13.Менингококковый менингит

Первичное гнойное воспаление мягких мозговых оболочек, вызыв менингококком. Чаще дети до 3 лет. Заражение ВКП, контактно. Возбудитель из носоглотки по лимфотоку. Преимущ пораж мягкая и паутинная оболочки. На пов-ти полушарий гнойный экссудат. Иногда в пр-с захватываются корешки ЧМН и спинных нервов.

Клиника: инкуб пер 1-4 дня. Остр начало, Т, озноб, катаз зева. Больной вялый, капризный, кожа бледно-серая. Нарушение сознания, судороги, эпистатус. Жалобы на головную боль, рвоту. Менингеальный симпт. Иногда клиника поражения ЧМН. Геморрагич сыпь на коже. При своевременном лечении выздоровление на 10-14 день. Молниеносное течение – гибель за 18-24 часа (тяж токсикоз, остр отек мозга и менингококковый сепсис). Смерть от остр надпочеч недост, наруш гемодинамики, гипоксии тк. Ликвор: давление повышено, желто-зеленого цв, белка до 1 г/л, нейтрофильный цитоз (2000-3000 в 1 мкл), сахара уменьшено. В периф крови – нейтрофильный лейкоцитоз,сдвиг влево, увелич СОЭ.

Первая помощь: левомецитин и ГКС

Принципы лечения:

-а/б, НПВС, ГКС, иммуноглобулин

-антигистаминные.

-сосудистый препарат

-дегидратация

-ноотропы

14.Серозный менингит

Негнойное воспаление мягких мозговых оболочек. Вызваны чаще вирусами Коксаки и ЕСНО, полиомиелита, кори, ветряной оспы, эпид паротита. Первичные и вторичные. Вторичный – паротитный. Доброкач течение и редко осложняются. У детей чаще вирус паротита, энтеровирус. Так же относится туберкулезный менингит.

Общеинфекц симптомы , общемозговые симптомы, очаговая симптоматика, менингеальный симптомы. Ликвор бесцветный, прозрачный или опалесцирует, лимфоцитоз (100-1500 в 1 мкл), незначит увеличивается белок. Положит р-ия Панди. Глю и хлориды в норме.

Принципы лечения:

-противовирусные, НПВС, ГКС, иммуноглобулин

-антигистаминные.

-сосудистый препарат

-дегидратация

-ноотропы

15.туберкулезный менингит

На фоне текущего туберкулеза. Инфицирование гематогенно.

неуклонное ее нарастание патологических симптомов;

начало болезни иногда появляется общим недомоганием и лишь в дальнейшем появляется головная боль, которая диффузная, преобладает в лобно-височных областях,

иногда сопровождается мозговой рвотой

ликвор прозрачный, желтый, давление повышено. Фибринная пленка. Цитоз смешанный 100-500. Белок повышен до 3 г/л. Хлоридов и сахара уменьшено.

16.Клещевой энцефалит

КЭ - весенне-летний энцефалит, переносчиком вируса являются иксодовые клещи. Вирус – мелкий оболочечный РНК-содержащий флавирус. В организм человека вирус КЭ проникает через укус клеща и алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока зараженных коз или коров. Описаны единичные случаи заражения контактным путем при раздавливании зараженных клещей.

Клиника: мб стертой

1.лихорадочная форма: Т 38-39 в теч 2-4 дней, иногда с последующим субфибрилитетом. Головная боль, вялость, сонливость или возбуждения, легкие менингеальные симпт, Ликвор не изменен. Очаговой симптоматики нет. Д-з: укус, Т, серология.

2.Менингеальная форма. Общеинфекционный симпт, менингеальные симпт, воспалит изменения в ликворе. При одноволновом течении менингеальная симптоматика нарастает к 3-4 дню, при двуволновом – появляются на 2 день второй лихорадочной волны или усиливаются по сравнению с 1 периодом. Заторможенность, быстрая утомляемость, сохр адекватное поведение. Регресс менингеальных симптомов на 8-20 день. Д-з: укус, менингеальн симпт, серология

3.Очаговая форма: а)энцефалитическая: поражение проводниковых сис-м. общеинфекц симпт, общемозговые симпт, на 3-4 день спастические геми-, тетрапарезы, стволовые симптомы. Мб атаксия. По выздоровлении – остаточные параличи, парезы, наруш эмоций, поведения, интеллекта, эпилеп припадки. Б) менингоэнцефалитич форма: сочетание поражения оболочек и в-ва мозга. Очаговая симптоматика, менингеальные симптомы, воспалит изменения в ликворе. В)полиомиелитическая форма: пораж ПРСМ – периф парезы и параличи. Чаще верхнегрудные и шейные сегменты. Г)полиоэнцефалитич форма: быстро нарастает коматозное сост, наруш ритма дых, падение сердечной дея-ти, бульбарный синдр. Молниеносно, гибель. Д)полиоэнцефаломиелитичекая форма: тяж течение с бульбарным синдр (двигат нейроны ствола), и ПРСМ верхнегруд и шейные сегменты. Нарушение сознания, вялый шейно-плечевой паралич. Дых рас-ва и наруш сердеч деят-ти.

Двухволновое течение: инкубация – первая лихорадочная волна – пауза – вторая лихорадочная волна (тяжелее, добавляются менингеальные симпт) – выздоровление.

Течение: остр, хорнич-прогредиентное (кожевникова эпилепсия, гиперкинезы, амиотрофии), рецидивующее - персистенция вируса.

Диагностика КЭ. Клещевой анамнез.

Диагностика с помощью РСК,РН и РПГА. Важно нарастание титра противовирусных антител на 3-4 неделе заболевания.

ИФА. Имеет значение титр иммуноглобулина М к вирусу КЭ, как показатель остроты процесса. Наиболее точным является ПЦР в ликворе и, менее точно, в крови.

Анализы СМЖ, крови и пр имеют косвенное значение.

Профилактика КЭ – вакцинация (профилактическая и экстренная).

Лечение: гамма-глобулин человеческий, рибонуклеаза, гормоны, симптоматич лечение (антипиретики, дегидратация, десенсибилизация, противосудорожные).

17.Лайм-боррелиоз

ЛБ-инфекционное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным путем передачи, вызываемое боррелиями и х-ся преимущественным поражением кожи, НС, ОДА, сердца и склонностью к затяжному течению.

Клиника: 1.Раняя локализованная стадия: общеинфекционные симптомы, кольцевая мигрирующая эритема, лимфаденит возле укуса.

2.Ранняя диссеминирования – ч-з нес-ко нед-мес после 1 стадии при гематогенном распр-ии боррелии. НС: серозный менингит, полирадикулоневриты, невриты ЧМН, менингоэнцефалит, синдр Баннварта (серозный менингит+пораж периф НС). ССС: АВ-блокада, миокардит, перикардит. ОДА: артриты.

3.Хр: ч-з 0,5-2 года после остр периода. Полиартриты, хр.энцефаломиелит, хр.атрофич акродерматит

Д-з: при наличии кольцевой мигрирующей эритемы. Серология. Кровь на ИФА (в день обращения, ч-з 3 нед, ч-з мес от 2 анализа).

Лечение: антибиотики (пенициллин, амоксициллин, азитромицин, рулид, цефтриаксон) по длительности в завси от стадии.

18. Герпетический энцефалит

Почти 90% приходится на ВПГ 1 типа. Вирус герпеса 2 типа (10%) поражает в основном лица с патологией иммунитета и новорожденных. ГЭ может протекать как самостоятельное заболевание, так и на фоне генерализованной кожно-висцеральной формы. Заболевание может протекать в острой и хронической формах (рецидивирующей и первично-прогрессирующей). В большинстве случаев ГЭ обусловлен реактивацией латентно протекающей инфекции, либо инфицированием. Патогенными являются 6 представителей семейства герпеса, в том числе ВПГ 1 и 2 типов, зостер, цитомегаловирус, Эпштен-Барр, вирус 6 типа, вызывающий ложную краснуху с поражением ЦНС и судорожным синдромом.

Единственным источником заражения является человек, пути передачи: контактный, перинатальный, воздушно-капельный, половой, гемоконтактный, трансплацетарный. Первичная встреча с ВПГ 1 происходит в раннем детстве, начиная с 4-5 месячного возраста, когда исчезают материнские антитела. Вирус не покидает организм, несмотря на выработку специфических антител, сохраняется в ганглиях тройничного нерва и вызывает латентную или хроническую инфекцию с обострениями. ВПГ высоко нейротропен. Из очага первичной локализации лимфогенно или гематогенно мигрирует в нервные ганглии, а затем периневрально по аксонам тройничного нерва или обонятельным луковицам в ЦНС. Факторы, снижающие общую резистентность организма провоцируют рецидивы герпетической инфекции.

Заболевание начинается остро с лихорадки, судорожного синдрома, нарушения сознания. Могут быть легкие катаральные проявления. Высыпания на коже совсем не обязательны. На 2-4 сутки нарастают общемозговые симптомы, усугубляется нарушение сознания. Могут развиться слуховые и зрительные галлюцинации, усугубляется эписиндром. Менингеальный симптомокомплекс выражен умеренно. В 75 – 85% появляются очаговые нарушения ЦНС: гемипарезы, афазия, амнезия, иногда гиперкинезы, Могут доминировать бульбарные расстройства. Для ВПГ характерно наличие лобно- височной патологии. Для взрослых характерен локальный характер повреждения мозга. У детей наблюдается более распространенный некротический процесс, чем младше ребенок, тем обширнее зона поражения. Смертность и инвалидизация при ГЭ очень высокие.

Диагностика: Ликвор. Обычно давление повышено, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз до 200-800 клеток в 1 мкл и увеличение содержания белка до 1г\л и выше, содержание сахара не меняется. ПЦР ликвора. РН, РПГА, РСК. Достаточно точным методом диагностики является ИФА (кровь). Изменения на КТ и МРТ.

Этиотропная терапия: применение противовирусных препаратов (ацикловир, авирон, фамвир, цитотек,неоцитотек, арбидол), нуклеазы, задерживающие размножение вирусов: РНК-аза, цитозинабиноза, циклофероны, специфические гаммма-глобулины.

Дегидратация и борьба с отеком мозга: 10-20% р-р маннитола по 1-1,5 г на кг массы в\в, фуросемид в дозе 20-40 мг в\в или в\м, диакарб и др. Гормональная терапия( из расчета 1-2 мг а 1 кг массы преднизолона). Средства, улучшающие микроциркуляцию и вазопротекторы: реополиглюкин, полиглюкин, пентоксифиллин. Средства, поддерживающие гомеостаз и водно-электролитный баланс. Устранение сердечно-сосудистых расстройств. Нормализация дыхания. Восстановление метаболизма мозга (церебролизин, ноотропы, глиатилин и др.) Противовоспалительные средства.

Симптоматическое лечение энцефалитов

Антиконвульсантная терапия (препараты вальпроевой кислоты, карбамазепины, бензодиазепины, фенобарбитал натрия и др.).

Антипиретическая (литические смеси).

Терапия делириозного синдрома (литические смеси, аминазин, дроперидол)

Нормализация сна (барбитураты, производные бензодиазепина).