- •Московский государственный университет
- •История исследования плазмид.
- •Идентификация плазмид. Идентификация на генетическом уровне.
- •Идентификация на молекулярном уровне.
- •Распространение плазмид.
- •Классификация плазмид.
- •Поверхностное исключение и летальный зигозиз.
- •Несовместимость и группы несовместимости.
- •Молекулярная и генетическая организация плазмид.
- •Молекулярная организация.
- •Генетическая организация факторов переноса.
- •Генетическая организация конъюгативных коинтегративных плазмид.
- •Генетическая организация неконъюгационных плазмид.
- •Поддержание в клетках.
- •Репликация. Базовый репликон.
- •Распределение между клетками в процессе деления.
- •Генетическая регуляция.
- •Конъюгационный перенос.
- •Свойства бактерий, контролируемые плазмидами. Плазмиды лекарственной резистентности. Общая характеристика и механизмы действия.
- •Мутации внехромосомных факторов резистентности.
- •Элиминация r-факторов.
- •Лекарственная конверсия.
- •Продление чувствительности к лекарствам.
- •Плазмиды бактериоциногении.
- •Плазмиды и патогенность бактерий.
- •Атрибуты патогенности.
- •Плазмиды и патогенность e. Coli.
Лекарственная конверсия.
Детерминанты устойчивости вызывают в клетках бактерий изменения, затрагивающие самые разнообразные признаки и известные в литературе как проявление «лекарственной конверсии». Приводятся сведения о более высокой выживаемости бактериальных клеток, инфицированных некоторыми R-факторами, поле УФ-облучения. Лекарственная конверсия может затрагивать также фаготип сальмонелл как при эписомной, так и хромосомной локализации детерминантов устойчивости и влиять на эффективность развития большого числа фагов в клетках E. coli К12 как с fi+, так и с fi - R-факторами
Б. А. Шендеров (1970), исследовавший активность некоторых оксидоредуктаз дизентерийных бактерий (Shigella flexneri и Shigella Sonne), воспринявших R-факторы в опытах in vitro от E. coli, отмечал у них повышение каталазной и пероксидазной активности. Само по себе присутствие плазмиды резистентности сообщает клеткам высокую чувствительность к названным препаратам. В то же время замечено, что, R-фактор, по-видимому, сообщает клеткам и более высокую мутабельность по резистентности к лекарственным веществам.
Сейчас все же приходится констатировать, что работ, отражающих существенный прогресс в изучении путей предотвращения или ограничения распространения множественной лекарственной устойчивости бактерий, еще очень мало.
Продление чувствительности к лекарствам.
Упорядочивание использования антибиотиков и строгий контроль.
Прекращение использования клинически ценных антибиотиков в качестве кормовых добавок.
Поиск ингибиторов на ингибиторы действия лекарств.
Поиск новых антибиотиков, резистентных к ферментам плазмид.
Плазмиды бактериоциногении.
Бактериоцины – вещества, летальные для клеток бактерий. Их названия определяются названиями микроорганизмов-продуцентов. Это термостабильные белки, массой от 10000 до 90000 дальтон.
Плазмиды колициногении (col)наиболее изучены. Они содержатся в 20% штаммовE. coli. Колицины подразделяют на группы:A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, S1, S2, S3, S4, S5, V.ГруппаEделится наE1, E2, E3 и тд.E1 вносит непоправимые изменения в цитоплазматическую мембрану.E3разрушительно воздействует на рРНК, E2 вызывает деградацию ДНК.
Плазмиды тоже делятся на 2 группы: I (colE1, col E2, col E3, …E4, …E5, …E6, …E7, …E8, ..E9, col N, col K, col A) иII (col Ib, col B, col V)
Среди плазмид колициногении встречаются как конъюгативные, так и неконъюгативные. Некоторые способны мобилизовать хромосомные гены. Все плазмиды колициногении постоянно находятся в автономном состоянии.
Колицины действуют только на близкие по виду клетки, адсорбируясь на специальных рецепторах на их поверхности. Для того, чтобы убить чувствительную клетку достаточно нескольких молекул колицинов.
Бактериоцины продуцируются и другими клетками. Так Bacillusmegaterium продуцируют три вида мегатериоцинов:A, B, C.
Плазмиды и патогенность бактерий.
Патогенность – комплексный полигенный (мультифакторный) признак бактерий, представляющий собой биохимические механизмы, посредством которых бактерия вызывает болезнь макроорганизма. В любом случае участие в патогенности принимают плазмиды.