Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
шпора к ГОСам для Вет-сан фак-та(МГУПБ 2008).doc
Скачиваний:
70
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
463.36 Кб
Скачать

33. Диктиокаузел сельскохозяйственных животных.

Вызывают нематоды D. filaria, паразитирующие в трахее и бронхах овец, дом и диких жвачных

D. filaria крупная нитевидная нематода. ♂, 3-8 см и ♀ 5-10 см длиной. Гел-ы -у мопочно-бепого цвета. Имеют 4 небольшие губы и очень маленькую ротовую полость. Спикулы короткие, темно-коричн. цвета, сапогообрахой формы. Вульва у ♀ расположена немного позади середины тепа. ● содержат при откладке полностью сформированные ß

Биол. возб. При кашле ● попадают в рот и жие-е их проглатывает. ßиз яиц могут вылупляться в легких, но обычно это происходит в ЖКТ коз. ßI ст. D. filaria выделяются с фекалиями. Их легко дифф. по наличие небольшого пуговчатого утолщения на головном. Хозяева эараж. при проглатывании инвазионных ß- с кормом, ß в теч 3 дн проникают в киш-ную стенку и далее по лимф, сосудам в мезентериэльные л/у, где развив, и линяют третий раз на 4-й день после заражения Будущих ♂ и ♀ можно отличить на IV ст. ßч/з лимф, и кровеносные сосуды мигрируют в лепте, где задерживаются в капиллярах и. разрушая их, выходят а альвеолы, бронхиолы и бронхи. Развитие до половозрелой ст. около 4-х недель. Дикгиокаулюсы паразит,уют в оргнме овец от нескольких мес. до 1,5-2 лет.

Эпюоот. данные, болеет преим-но молодняк до года. Взрослые жив-е дал. дистиокаулоносителями и служат ист. инвазии. Распр. способствуют совместные содерж. и выпас взрослых жие-х и молодняка. Жизнеспособ ß во вн среде зависит от ст. их разв. и влажн. места обитаний.

Патогенез. Ягнята 1-3-мес возраста заболевают при скармливании им 120-150 инвазионных ß, а гибель ягнят 4-7-мес. возраста может наступить при заражении 500 ß и более. Проникшие в орг-м жив-х ß- диктиокаулюсов явл. антигенным раздражителем, вызывая его сенсибилизацию. В период миграции из киш-ка ß травмируют тони, инокулируют патогенные и условно-патогенные м/о из киш-ка в лимф. пути.

Имм-тет. У нек-рых ягнят существует первичный индивидуальный врожденный имм-тет, к-рый выражается в слабом первимиом заражении и быстром освобождении от паразитов. Хорошо выражен и возрастной имм-тет - у жие-х старше года А устойчивость орг-ма к диктиокаулезу. Приобретенный имм-тет после естественного лереболевзния или искусственной иммунизации бывает довольно стойким.

Симптомы б. развив, постепенно и степень ид выраженности зависит от дозы заражения и сост. орг-ма жив-ых. Сначала у б. появляется слабый кашель, к-рый по мере развития бронхита усиливается и становится бол-ным Кашель усиливается во время движения после предшествующего отдыха, а также по ночам. Из ноздрей выделяются серозные или серозно-гнойные истечения, к-рые. подсыхая, образуют корочки. Жие-е испытывают сильный зуд и трутся носом о землю. Дыхание становится затрудненным и учащенным. При аускульт. легких прослуш, средне- и крупнопузырчатые хрипы. При сильном пораж. лёгких наступает одышка, видимые с/о становятся цианотичными.

Пат. изм. У инваэ-ннык ягнят в пеших различают острое и кр. течения патогистол. проц. При остром теч. на 9-10-е сутки после заражения в легких отмечают гиперемию, кровоизл, утолщение альвеолярных перегородок, сероэно-геморр. отек ткани, экстравазацию в полости альвеол отдельных допек. В дальнейшем вокруг бронхов разрастается соед-ная ткань, развив, ателектазы и эмфизема легких

Д-з. Предварительный д-з на основании клин, призн. и эпизоот. данных уточняют гельминтоларвоскопическим обслед хим-х. иссл проводят по м. Бермана, Щербовича или Вайда. У ßна головном конце имеетеся пуговчатое утолщенив, хвостовой конец тупозакругленный. Посмертный д-з ставят на осн. обнаружения в трахее и бронхах половозрелых диктиокаулюсое, их ß форм в легочной ткани и хар-ных патоморф. изм. Если при вскрытии диктиокаулюсов не обнаруживают, то иссл., легочную ткань на наличие ß паразитов по м. Бермама

Лечение. Для дегельминт. овец и коз исл. нилверм, мебендзэол, дитразина цитрат, дитразин ветеринарный, дивезид. водный р-р йода. С лечебной и проф. целью нилверм вводят однократно п/к в подлопаточную область, внутрь индивидуально в дозах 0.015 г/кг массы жив-го.

Проф. и меры борьбы. Для лрсф-ки и ликвидации диктиокаулеза необходимо проводить комплекс меропр., направленные на уничтожение инвазионного начала в орт-М8 хоз., а также во вн. среде. В комплекс проф. меропр. входят лечебные и проф. дегельминтизации, пастбищная и хим. проф и меропр. общесанитарного порядка, направленные на укрепление орг-ма жив-то.

ДИКТЕОКАУЛЕЗ КРС вызывают нематоды Dictyocaulus viviparus паразитирующие в бронхах и трахее жив-х. Болеет преимущ. молодняк КРС, буйволы и зебу. Инвазия хар-ся развитием бронхита и бронхопневмонии,

Возбуд. Тело нитевидное, белого цвета со слегка желтоватым оттенком, утонченное к обоим концам. ♂ длиной 17-43 мм и ♀ 23-73 мм. На хвостовом конце ♂ хорошо развита кутикупярная бурса. Спикулы равные буровато-жегтгого цвета. Вульва у ♀ открывается около середины тепа. Матка у половозрелых ♀ запогнена ● в к-рых находятся полностью сформированные ßБиоп. D. viviparus подобна биологии D. filaria. Инваз. ст. ßво вн среде при оптимальных усл. достигают в теч. 4 дн У ß I ст. нет кутикулярного пуговчатого утолщения на головном конце, но в киш-ных # содержатся многочисленные коричневатые гранулы. Инвазионная ß относительно малоподвижна и часто свернута в спираль. Срок развития ß до инваз. ст. зависит от температуры и влаж-ти окруж. среды

34. Дифиллоботриоз рыбы.

Дифиллоботриоз – инвазионная болезнь человека и плотоядных, вызываемая личиночной стадией лентеца широкого. Плероцеркоиды находятся в мышцах и органах щуки, налима, окуня, ерша. Развитие происходит с участвием дополнительного и промежуточного хозяев. Плероцеркоиды – личинки белого цвета в виде червячков 1-1,5 см с поперечными морщинками на теле. ВСЭ: Рыбу без обработки использовать запрещается. Обеззараживание: проварка 30 мин, замораживание -18 48 ч, изготовление консервов.

35. Изменение микрофлоры охлажденного и мороженного мяса при холодильном хранении.

При охлаждении -созревание, покрыта корочкой подсыхания.Охлаждение – температура в толще мышц 4 гр. Охл в холодильных камерах, т -2-3 гр, влажность 97%, скорость воздуха 2м/с, 24-36 ч. Мясо хрянят до 15 сут, субродукты до 2сут. Замороженное – в толще мышц -8гр. Т хранен -16-18 гр. Методы: хвухфазный и однофазный. При двухвазном – предварит охлаждение, одно – парное. Замор при -25гр (лучше -35), влажн 90%, скорость 0,2м/с. Говядин хранят до 12 мес, свинину до 8 мес

Процессы, происходящие в мясе при хранении в охлажденном состоянии.

1) м/биологические процессы (важно значение акт. воды 0,99- 0,8, при низких значениях воды – появление плесени). Последствия развития м/флоры: снижение биологической ценности, разрушение амк, распад компонентов, необходимых для биосинтеза, ухудшение органолиптических характеристик, снижение уровня переваримых белков, образование канцерогенных и токсических веществ, которые могут вызвать летальный исход. Наиболее опасны в мясе бактерии.; 2) биохимические процессы; 3) физико-химические процессы (удаление влаги, усушка, десорбция,; усушка зависит от соотношения площади поверхности и массы, от наличия внешнего жирового слоя, от значения рН мяса, от tº, относительной влажности, скорости движения воздуха).

Пути снижения усушки: 1) упаковка пленками, пищевые покрытия – тушу погружают в раствор или аэрозольное орошение, не допустить рост анаэробов. Процесс окисления гемоглобина в метгемоглобин. Окисленная форма метгемоглобина является катализатором окисления жиров. Продолжительность хранения мяса определяется уровнем окислительной порчи жиров.Изменяется органолептика: прогоркание, цвет жира усиливается, осаливание – цвет жира ослабевает. Светлый – свиной жир. Консинстенция жира зависит от соотношения не- и насыщенных жирных кислот; 2) понижается биологическая ценность жира. Понижается содержание витаминов (жирорастворимых + витамины группы В). Образование канцерогенных продуктов и токсическирх веществ. Продукты окисления жира взаимодействуют с белками и образуются липопротеиды, которые приводят к образованию тромбов. Изменения (физические) белков: денатурация (изменение нативной структуры), агрегация (взаимодействие низкомолеккулярных белков с образованием высокомолекулярных, менее подверженных действию протеолитических ферментов).