Л екция 8 острый панкреатит.

Острый панкреатит - сложное хирургическое заболевание, определяемое как асептическое воспаление демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреатоцитов и ферментной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации ткани железы и присоединением вторичной инфекции (В.С. Савельев, В.М. Буянов, 1983).

В.Д. Федоров (1997) считает острый панкреатит полиэтиологическим заболеванием, проявляющимся деструктивными поражениями паренхимы поджелудочной железы, окружающих органов и тканей аутолитического характера с присоединяющимся воспалением и возможным инфицированием.

Этиопатогенез острого панкреатита

Так как острый панкреатит - полиэтиологическое заболевание, то можно выделить три группы причин его развития: 1) механические, 2) нейрогуморальные, 3) токсико-аллерги-ческие.

Первая группа причин включает в себя все виды блокады ампулы большого дуоденального сосочка (БДС) и главного панкреатического протока, а также травматические повреждения поджелудочной железы.

Из нейрогуморальных причинных факторов выделяют нарушения жирового обмена, системные заболевания сосудов, заболевания печени, вторичные нарушения кровообращения в поджелудочной железе, беременность и послеродовый период.

К группе токсико-аллергических причин относятся пищевая и лекарственная аллергия, наличие очага острой или латентной инфекции, алкоголизм.

К возникновению приступа острого панкреатита приводят производящие его причинные факторы, данные о частоте встречаемости которых даны в табл. 3.

Таблица 3

Факторы, способствующие развитию острого панкреатита

Формы	Факторы	%
Дуктогенная	Калькулезный холецистит; дуоденостаз; папиллит; хронический панк-реатит; опухоль поджелудочной железы, большого дуоденального сосо-чка, дистального отдела желчного протока	56
Холецистогенная	Острый холецистит	10
Контактная	Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки с пенетрацией в поджелудочную железу	2
Ангиогенная	Окклюзии панкреатических артерий и вен, портальная гипертензия	4
Травматическая	Травма поджелудочной железы (закрытая, открытая, операционная)	5
Криптогенная	Причины не выяснены	20
Осложняющая и сопутствующая	Отравления, терминальные состояния, острая сердечно-сосудистая недостаточность, кишечная непроходимость и др.	3

Роль всех указанных этиологических факторов, в конечном итоге, заключается в повреждении панкреатоцитов и создании условий для внутритканевой активации ферментных систем поджелудочной железы.

В настоящее время общепризнана ферментная теория патогенеза острого панкреатита, согласно которой все морфологические, функциональные и клинические проявления болезни объясняются патологическим местным и общим воздействием ферментов поджелудочной железы на органы и ткани организма больного.

Патогенез острого панкреатита представляется как две каскадно протекающие, взаимосвязанные биохимические реакции

Основную роль при этом играют липолитические ферменты - фосфолипаза А и липаза. Оба этих фермента выделяются в активном состоянии и их естественные ингибиторы неизвестны. Эти ферменты, попадая в интерстициальную ткань поджелудочной железы, при разрыве дукто-ацинарных соединений вызывают некробиоз панкреатоцитов и интерстициальной жировой клетчатки. При этом фосфолипаза А повреждает клеточные мембраны, а липаза на неповрежденную клетку не действует. Проникая в поврежденную клетку, липаза вызывает гидролиз триглицеридов с образованием жирных кислот.

Вокруг очагов некроза формируется демаркационная воспалительная реакция, характер которой регулируется вовлечением в процесс местных медиаторов воспаления, всех биохимических систем сосудистого русла.

В результате плазморрагии в интерстиции поджелудочной железы появляются ингибирующие факторы, вызывающие спонтанное купирование аутолитического процесса, что способствует развитию отечной (абортивной) формы острого панкреатита.

Если в поврежденных липазой панкреатоцитах происходит накопление жирных кислот, то развертывается второй каскадный биохимический механизм. При этом происходит резкое снижение рН до 3,5. Только в этих условиях трипсиноген трансформируется в трипсин, который в свою очередь освобождает и активирует лизосомальные ферменты, эластазу, карбоксипептидазу, химотрипсин. Все эти ферменты вызывают протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Патологическая активация их ведет к углублению локальных нарушений микроциркуляции, увеличению плазморрагического и геморрагического отека, развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Попадание в кровь токсических полипептидов, липидов, продуктов ферментной аутоагрессии, панкреатических ферментов, активирование калликреин-кининовой системы, плазминовой и тромбиновой систем крови обусловливает нарушение гемодинамики, функциональную недостаточность паренхиматозных органов.

Характеристика наиболее важных ферментов поджелудочной железы, с указанием их активности, катализирующих их ферментов и вещества, которое они расщепляют, представлена в табл. 4.

Таблица 4

Ферменты поджелудочной железы и вещества,

которые они расщепляют

Фермент	Состояние его активности	Расщепляющее вещество
Амилаза	Активна	Крахмал, гликоген
Трипсин	Под действием энтерокиназы - трипсиноген	Белки
Химотрипсин	Под действием трипсина - химотрипсиноген	Белки
Карбопепсидаза А и Б	Активизируется трипсином	Белки
Ингибитор трипсина		Предотвращает активацию трипсина в протоках
Липаза	Активна	Жиры
Фосфолипаза А	Активна	Жиры
Нуклеаза	Активна	Аминокислоты
Эластаза	Активна	Эластические ткани, гемоглобин, фибрин