Неврози

Емоції завжди супроводжуються ендокринними та вегетативними реакціями.

Це пояснюється тим, що будь - яке емоційне збудження пов’язане насамперед з

гіпоталамусом.

Гіпоталамус:

1.Це вищий автономний центр, який організовує всі вегетативні

компоненти емоцій:

- зміна артеріального тиску,

- частоти серцевих скорочень тощо),

2.Самостійно і через гіпофіз керує ендокринними залозами, що зумовлює

виникнення ендокринного компоненту емоцій :

• викид кортикотропіну,

• соматотропіну,

• статевих гормонів,

• кортикостероїдів.

У нормі всі емоційні реакції мають певний ступінь виявів, адекватний життєвій ситуації, в якій перебуває організм. Процеси збудження в емоційних центрах визначаються певною силою і тривалістю. Вони концентруються і своєчасно пригнічуються відповідними гальмівними структурами. Якщо з якихось причин настає надмірне збудження емоційних центрів, це дістало назву емоційного стресу, може виникнути стійке порушення функцій ЦНС, яке клінічно виявляється як невроз.

Більшість патогенних факторів, які впливають на нервову систему ушкоджують насамперед функції тих її структур, які відповідають за процеси гальмування. Тому розвиток неврозу спричиняють:

• голодування,

• інтоксикація,

• інфекція,

• гіпоксія,

• іонізуюче випромінювання,

• травми головного мозку,

• ендокринні розлади

Невроз виявляється різними соматичними розладами.

Функціонування некерованого вогнища в ЦНС через вегетативну нервову систему і гіпоталамо-гіпофізний апарат призводить до:

• порушення діяльності внутрішніх органів і залоз внутрішньої секреції,

• формування стійкої артеріальної гіпертензії,

• ішемічної хвороби серця,

• виразкового ураження травного каналу,

• цукрового діабету,

• тиреотоксикозу тощо.

У людини під час неврозу порушується емоційна сфера. Спостерігається:

• емоційна нестійкість,

• швидка зміна настрою,

• іноді тривалі періоди пригніченого стану.

• можуть виникати й незвичайні, неадекватні емоційні стани – фобії.

• часто порушується пам'ять, сон, здатність до концентрації уваги.

• можуть спостерігатися різні рухові розлади – заїкання, гіперкінез тощо.

Фобії – це невроз нав’язливих станів.

Невростенія – нервове виснаження, перевтомлення.

Істерія – психічні зміни, розлад чутливості, руху та вегетативних функцій.

ЛЕКЦІЯ №5 ІУ С

ТЕМА: ПОРУШЕННЯ ТРАВЛЕННЯ

Ангіна ( тонзиліт) – інфекційне захворювання з вираженими запальними

змінами лімфоїдної тканини глотки і піднебінних мигдаликів.

Етіологія: викликається

стрептококами,

стафілококами,

аденовірусами;

переважно це аутоінфекція, спровокована загальним або місцевим переохолодження; важлива роль належить сенсибілізації організму.

Ангіна частіше зустрічається у дітей старшого віку і у дорослих до 40 років.

Перебігає гостро і хронічно.

Гостра ангіна за характером запального процесу поділяють на:

а) катаральну

б) фібринозну

в) гнійну

г) лакунарну

д) фолікулярну

є) некротичну

ж) гангренозну

При катаральній ангіні слизова мигдаликів і дужок піднебіння різко повнокровна, синюшна, набрякла, вкрита серозно – слизовим ( катаральним) ексудатом.

Фібринозна ангіна – зустрічається при дифтерії і проявляється при дифтерійному запаленні; слизова оболонка мигдаликів вкривається біло-жовтою плівкою яку важко зняти.

Гнійна ангіна – збільшення розмірів мигдаликів у зв’язку з їх набряком і непрофільною інфільтрацією; за характером гнійного запалення цей вид ангіни поділяють на:

а) флегмонозну

б) абсцедуючу.

Лакунарна ангіна – характеризується скупченням у глибині лакун серозного, слизового або гнійного ексудату, його видно на поверхні набряклих мигдаликів у вигляді жовтих плівок, які легко знімаються.

Фолікулярна ангіна – мигдалики великі, гіперемована, фолікули значно збільшені з центральним гнійним розплавленням.

Некротична і гангренозна ангіна – зустрічається у хворих на скарлатину і лейкози ( при некротичній ангіні визначають поверхневий або глибокий некроз слизової мигдаликів із крововиливами, вона може переходити в гангренозну, для якої характерно розпад тканини).

Хронічна ангіна розвивається в результаті численних рецидивів гострої.

Для неї характерні:

гіперплазія і склероз лімфоїдної тканини мигдаликів та їх капсул,

розширення лакун,

іноді поверхневі виразки.

Ускладнення:

1. паратонзилярний або заглотковий абсцес;

2. флегмона клітковини зіва;

3. тромбофлебіт;

4. сепсис;

5. ревматизм;

6. гломерулонефрит.

Гастрит

Гастрит – запалення слизової оболонки шлунка ( найчастіша патологія травного каналу).

Перебіг хвороби буває гострим і хронічним.

Гострий і хронічний гастрити викликаються різними причинними

факторами.

Гострий гастрит.

Етіологія:

а) фізичні і хімічні подразники ( переїдання, надто холодна або надто

гаряча їжа, луги, кислоти)

ІНСТРУКЦІЯ

Для самостійної підготовки до заняття з курсу «Анатомія медицини»

ТЕМА: СЕЧОВИДІЛЬНА СИСТЕМА

МЕТА: УМІТИ :

а) визначати проекцію нирок та задню черевну стінку;

б) визначати на муляжах і вологих препаратах основні структурні

утворення нирок, сечового міхура;

в) замальовувати будову нефрону та пояснювати функцію кожного з

його відділів;

г) давати оцінку кількісному і якісному складу сечі в нормі і при

патологічних змінах.

ЗАВДАННЯ: закріпити знання про будову, розташування органів сечовидільної

системи

САМОСТІЙНА РОБОТА

За атласом , навчальними таблицями, на муляжах, вологих препаратах, мікропрепаратах згадайте будову:

І. Нирки

І.І. Визначте поверхні,краї, полюса. Зверніть увагу на сечовід, який виходить із

воріт нирки.

І.2. На препараті фронтального розпилу нирки знайдіть: кіркову і мозкову

речовину, піраміди, малі і великі чашечки, ниркову миску.

І.3. На мікропрепараті уясніть будову нефрону.

2.Сечовода – частини: черевна, тазова, внутрішньостінкова; звуження.

3. Сечового міхура.

Укажіть особливості будови : форма, частини, стінки, складки і трикутник

слизової. Зверніть увагу на сечоводи , які підходять іззаду

4.Сечовивідного каналу чоловіка та жінки.

4.І. Визначте відділи, вигини, сфінктери чоловічої уретри.

4.2. Простежте хід жіночої уретри.

Визначте місцезнаходження свавільного та несвавільного сфінктеру.

5.Замалюйте нефрон та позначте його складові.

6. Дайте відповіді на запитання:

а) кровопостачання нирок. Утворення І та ІІ чудової сітки капілярів.

б)іннервація нирок.

ПРОАНАЛІЗУЙТЕ ПІДСУМКИ РОБОТИ

Викладач ___________/Л.В.Бицюра/.

Недостатність серця

Недостатність серця-патологічний стан,зумовлений неспроможністю серця

забезпечити органи і тканини адекватним кровопостачанням.

Основним пусковим механізмом серцевої недостатності є зменшення серцевого

викиду і сповільнення кровотоку. Воно може бути спричинене метаболічним ураженням міокарда або його перевантаженням. У практиці найчастіше зустрічається поєднання обох патогенетичних механізмів.

В основі метаболічної серцевої недостатності лежать важкі порушення обміну речовин у міокарді,які призводять до недостатнього утворення макроергічних фосфорних сполук (креатинфосфату,АТФ) або утруднюють використання їх енергії кардіоміоцитами. Сповільнення синтезу макроергів виникає при гіпоксії міокарда коронарного або загального походження,обмеженні доступу субстратів окислення (жирних кислот,глюкози,молочної кислоти),пригнічені функції мітохондрій,інактивації креатинкінази та інших ферментів,які беруть участь в енергетичному забезпеченні міокарда.

Перешкоди для використання енергії кардіоміоцитами створюються внаслідок порушення функції мембранних іонних насосів (Nа,К-АТ Фази,Са-АТФази) і порушення співвідношення між вмістом іонів натрію,калію і кальцію у внутрішньоклітинному і позаклітинному просторах. Однією з причин цього явища вважається активація вільно радикального окислення ліпідів мембран кардіоміоцитів і підвищення їх проникності. Розлади електролітного обміну впливають на скоротливу здатність кардіоміоцитів. Зокрема,нагромадження в них іонів натрію викликає їх набухання. Вихід калію з клітин порушує взаємодію між контрактильними білками-актином і міозином. Насичення кардіоміоцитів іонами кальцію відбивається на процесах ритмічного забезпечення актоміозину енергію АТФ. Крім того, можливе порушення структури скоротливих білків.

Метаболічний механізм розвитку недостатності серця переважає при гострій ішемії та інфаркті міокарда, міокардитах (ревматизм,скарлатина,висипний тиф),міокардіодистрофіях ендокринного (тиреотоксикоз,мікседема), обмінного (гіповітаміноз В1,В6) і токсичного (алкоголізм) походження. Білки пошкоджених кардіоміоцитів потрапляють у кров і викликають ауто імунізацію організму. Первинне пошкодження міокарда доповнюється вогнищами алергічного ураження,які поширюються на інші органи: перикард,легені,суглоби (постінфарктний синдром Дреслера).

Перевантажувальна недостатність серця виникає при вадах серця і судин, гіпертонічній хворобі й вторинних артеріальних гіпертензіях,збільшенні об’єму циркулюючої крові. Патогенетична основа недостатності цього типу-тривале перевантаження серця в результаті утрудненого відтоку або посиленого притоку крові. У процесі її розвитку розрізняють три стадії:пристосування,компенсації і декомпенсації.

Стадія пристосування характеризується функціональними змінами без структурних порушень міокарда. Пристосування здійснюється шляхом мобілізації резервних можливостей енергетичного і скоротливого апарату кардіоміоцитів,що призводить до зростання сили скорочення міокарда. Спостерігаються тахікардія і задишка,які збільшують хвилинний об’єм крові й вентиляцію легень. Стимуляція еритропоезу збільшує кисневу ємкість крові за рахунок еритроцитозу і збільшення вмісту гемоглобіну. Зростає віддача кисню оксигемоглобіном. Активуються дихальні ферменти тканин.

Стадія компенсації забезпечується головним чином гіпертрофією міокарда. Виділяють три стадії гіпертрофії:аварійна,стадія завершеної гіпертрофії і стадія виснаження. Аварійна стадія характеризується зростанням навантаження на одиницю маси міокарда. Це призвело б до швидкого зношування міокарда,якби його маса залишалася незмінною. Пристосована суть гіпертрофії в тому,що із збільшенням маса міокарда поступово нормалізується навантаження на кожну його структурну одиницю,що й забезпечує тривале функціонування серця за умов його перевантаження.

В основі компенсаторної гіпертрофії лежить розростання внутрішньоклітинних ультраструктур,а саме:збільшення розмірів ядра,кількості й величини мітохондрій і міофібрил. Макроскопічно гіпертрофія проявляється розширенням порожнин серця, яке в даному разі визначається як активне,компенсаторне,тоногенне.

Третя стадія недостатності серця (декомпенсація,власне недостатність) збігається з третьою стадією гіпертрофії міокарда – стадією виснаження. У гіпертрофованих кардіоміоцитах виникають дистрофічні зміни,в стромі міокарда-склеротичні процеси. Скоротлива функція міокарда слабне,тобто виникає недостатність-стан,при якому серцевий мяз не спроможний перекачувати кров. Макроскопічно порожнини серця розширені,мяз в’ялий,глинистого вигляду. Відбувається пасивне (поперечне),або міогенне, розширення порожнин шлуночків серця.

Серцева недостатність поділяється на гостру і хронічну.

Гостра недостатність виникає при раптовій слабості серця,наприклад при інфаркті. Кров накопичується в порожнинах серця,великих артеріях і венах та в циркуляторному руслі. Гістологічно виявляють рівномірне венозне повнокрів’я внутрішніх органів,ознаки підвищеної капілярної проникності з плазматичним просяканням і набряком,стази крові в капілярах,множинні діапедезні крововиливи,дистрофічні й некротичні зміни в паренхіматозних органах. Основним клінічним проявом гострої недостатності є серцева астма-приступи задишки,які доходять до ступеня ядухи. Вони зумовлені гострим набряком легеневої тканини-накопиченням плазми крові в інтерстиції й альвеолах внаслідок підвищеної капілярної транссудації.

Хронічна недостатність серця клінічно проявляється тахікардією,ціанозом,задишкою,набряками,збільшенням печінки,набуханням і пульсацією шийних вен,порушенням функції різних органів і систем.

ЛЕКЦІЯ №9

Геморагічний діатез

Геморагічний діатез – це схильність до повторних кровотеч, які виникають самовільно

або внаслідок дрібних травм.

В патогенезі порушень судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу виділяють:

а)тромбоцитопенії – зменшення кількості тромбоцитів в крові до 10*10⁹/л, а геморагічні

ознаки з’являються при вмісті тромбоцитів від1*10⁹/л.

Залежно від механізму виникнення їх поділяють на 2 групи:

1. Від недостатнього утворення тромбоцитів

- ураження кісткового мозку хімікатами та медикаментами

- лейкози

- метастази пухлину кістковий мозок

- радіоактивне опромінювання

- важкі інфекції

- уремії

- гіпотиреоз

- гіповітаміноз В₁₂

2. Зменшення тривалості життя тромбоцитів.

Серед тяжких тромбоцитопеній найбільш розповсюджена ідіоматична

тромбоцитопенічна пурпура або хвороба Верльгофа.

б)тромбоцитопатії - порушення гемостазу, які викликані функціональною

неповноцінністю тромбоцитів на фоні нормального або зниженого вмісту їх у крові

Це геморагії мікроциркуляторного типу - петехії, носові кровотечі, менорагії; при

цьому порушується здатність тромбоцитів, до адгезії і агрегації(хвороба Вілебранда), а

також це може бути результат прийому медикаментів, які пригнічують агрегацію

тромбоцитів

в) вазопатії - порушення судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу і кровоточивості.

При ураження судинної стінки. алергії , променевій хворобі, спадкових дефектах

базальної мембрани.

Порушення коагуляційного гемостазу пов’язані з дефектами компонентів згортання

крові - гемофілія А, В, С.

Набуті порушення - це:

а) захворювання печінки(в гепатоцитах синтезуються майже всі

фактори згортання крові),

б) гіпотаміноз віт.К(без нього фактори протромбінового комплексу не можуть

проявляти своєї активності). При обтураційній жовтяниці та кишковому

дисбактеріозі

Лейкози

Лейкоз (лейкемія, білокрів’я) – це пухлина, що виникає з кровотворних клітин і первинно

пошкоджує кістковий мозок

Характерно розростання пухлинних клітин в системі кровотворення (кістковий мозок,

селезінка, лімфатичні вузли) і гематогенне метастазування в інші органи і тканини.

При цих захворюваннях звичайно різко збільшується кількість лейкоцитів в периферичній крові.

Лейкоз, при якому їх кількість досягає сотен тисяч в 1 мкл крові, називають лейкемічним, а коли їх кількість досягає 15-25 тис. в 1мкл - називають сублейкемічним. Інколи число лейкоцитів в периферичній крові може бути нижче норми, такий лейкоз називають лейкопенічним; або кількість лейкоцитів не змінюється - алейкемічний.

Лейкози поділяються на гострі і хронічні.

Гострі лейкози складають групу пухлинних захворювань, які включають в себе росток кровотворної системи і носять відповідну назву - мієлобластні, лімфобластні, еритромієбластні та інші. При мієбластному лейкозі поряд з бластними формами клітин є одиничні зрілі кровотворні клітини, але відсутні проміжні форми; така картина крові називається - лейкемічним провалом.

Хронічні лейкози, так як і гострі, класифікуються в залежності від того, який росток крові пошкоджено :

- хронічний мієлоїдний лейкоз,

- хронічний моноцитарний лейкоз.

До цієї групи відносяться парапротеїнемічні лейкози, джерелом яких являються незрілі В-лімфоцити.

Порушення рухової функції

Рухи поділяються на довільні й мимовільні. Довільні рухи контролюються пірамідною системою, яка складається з 2-х рухових нейронів: центрального і периферичного. Тіла центральних нейронів ( пірамідні клітини) закладені в рухових ділянках кори великих півкуль – прецентральній звивині , верхній і середній лобних звивинах, тім’яні долі, парацентральній дольці. Їх аксони закінчуються у в стовбурі й у передніх рогах спинного мозку, де розташовані периферичні рухові нейрони. Відростки їх іннервують м’язи.

Мимовільні рухи регулює екстрапірамідна система. До неї входять хвостате ядро, шкарлупа, бліда куля, чорна речовина, червоне ядро, субталамічні ядра.

Рівновага тіла, координація рухів і м’язовий тонус забезпечується мозочком .

Центральний і периферичний паралічі. Повне випадіння центрального або периферичного нейрона призводить до появи центрального чи периферичного паралічу. Часткове ураження цих нейронів дає відповідний парез. За багатьма ознаками центральний параліч відрізняється від периферичного. Ці відмінності мають значення для топічної діагностики уражень нервової системи.

Центральний ( спастичний) параліч виникає при ураженні кори мозку, де закладені тіла перших нейронів, а також внутрішньої капсули і стовбура мозку, де проходять пірамідні шляхи. Причинами уражень можуть бути крововилив , тромбоз, емболія, пухлина, арахноїдит , паразитарні хвороби. Центральний параліч характеризується підвищенням м’язового тонусу, підвищенням сухожильних і періостальних рефлексів (гіперрефлексія), появою патологічних рефлексі, наприклад , розгинання великого пальця ноги при подразненні зовнішнього краю підошви (рефлекс Бабінського) або передньої поверхні гомілки( рефлекс Опенгейма) , при стискуванні ахілового сухожилля ( рефлекс Шефера). Усі ці зміни настають в наслідок випадіння гальмівного впливу кори великих півкуль та спинномозкові нейрони.

Периферичні ( в’ялий ) параліч спостерігають при ураженні стовбура, передніх рогів спинного мозку, передніх корінців, сплетінь і нервів( травма , пухлина, поліомієліт). Для периферичного паралічу характерна повна втрата рухів – і довільних , і рефлекторних. Тонус м’язів відсутній (атонія). Внаслідок розриву рефлекторної дуги зникають сухожильні рефлекси (арефлексія). Денервовані м’язи зазнають атрофії- поперечна посмугованість міоцитів губиться, розростається сполучна тканина. Характерна реакція переродження, яка проявляється спотворенням електрозбудливості м’яза – катодзамикальне скорочення стає меншим від анодзамикального .

Розрізняють такі види паралічів: моноплегія- уражена одна кінцівка; геміплегія- уражені м’язи половини тіла; параплегія- уражені верхні або нижні кінцівки; тетраплегія- уражені всі кінцівки.

Міастенія. Симптоми цієї хвороби пов’язані з швидкою втомлюваністю і слабкістю м’язів. Іноді бувають типові парези і паралічі. Найчастіше патологічна слабкість охоплює всі м’язи одночасно (генералізована форма), рідше - окремі м’язові групи. При бульварній формі з’являються розлади мови, жування, ковтання, при очній- двоїння в очах (диплопія), опущення віка (птоз), косоокість. Зустрічається переважно ураження м’язів тулуба і кінцівок.

При міастенії порушується передача нервових імпульсів у нейромускулярних синапсах, де медіатором служить ацетилхолін. Синтез медіатора зменшується, в одночас підвищується активність холінестерази, яка його руйнує. Крім того, холінорецептори блокуються аутоантитілами , і міоцити перестають реагувати на ацетилхолін. Причиною аутоалергії вважають гіперплазію загрудинної залози і збільшенням синтезу тирозину, який стимулює утворення аутоантитіл до холінорецепторів. Сприяють розвитку міостенії інфекційні хвороби, інтоксикації, авітаміноз, ендокринні розлади (тиреотоксикоз), психічні перенапруження. Іноді на фоні цих сприяючих впливів настає раптова і виражена м’язова слабкість – мі астенічний криз, який може закінчитися смертю.

Гіперкінези- це мимовільні насильні рухи пірамідного або екстрапірамідного походження.

Пірамідні гіперкінези проявляються у виді судомного стану. Тривалі мимовільні скорочення м’язів називають тонічними судомами. Якщо ж м’язові скорочення чергуються з рослабленнями, такі скорочення називаються клонічними. Перші виникають внаслідок подразнення підкоркових вузлів, другі – внаслідок збудження коркових нейронів.

Генералізовані судомні приступи характерні для епілепсії. Вони складаються з 2-х фаз: тонічної і клонічної. Тонічна фаза триває приблизно 1 хв та є загальним м’язовим спазмом тетанусом. Скорочення і рослаблення м’язів у клонічній фазі затягується довше – до 2-3 хв. Під час цієї фази можливі прикупування язика і губ, мимовільні акти дефекації і сечопуску. Стан, коли судомні приступи йдуть один за одним через короткі інтервали часу називають епілептичним статусом.

Для виникнення судомного приступу необхідне поєднання 2-х етіологічних чинників: високої судомної готовності й вогнищевих уражень мозку. Підвищена готовність до судом передається спадково. Сприяють їх появі численні зовнішні чинники: інфекція, інтоксикація, пологова травма, внутрішньоутробна і пологова асфікція, розлади мозкового кровообігу. Поява епілептичних приступів пояснюється синхронією і швидким розповсюдженням розрядів коркових нейронах, в наслідок чого велика кількість їх одночасно переходить у стан збудження. Локальні (джексоновські) судоми м’язів рук , ніг, обличчя викликаються вогнищевими ураженнями мозку ( пухлини, посттравматичні рубці, судинні кістки, енцефаліти, арахноїдит, паразити).

До гіперенезів екстрапіармідного походження належать тремор, міоклонія, хорея, атетоз.

Тремор характерний для паркінсонізму. Він з’являється переважно в стані спокою і поєднується з ригідністю м’язів, скутістю рухів і бідністю міміки. Причиною паркінсонізму вважають ураження чорної речовини і білої кулі.

Міоклон6ія – це швидкі й короткі мязові здригання, які виникають ізольовано, або у вигляді залпів і не супроводжується руховим актом. Спостерігається при енцефалітах, атеросклерозі, гіпертонічній хворобі.

Хорея – неритмічні, швидкі, розмашисті рухи кінцівок і тулубі з еле5ментами непритомності, картинності. Деякі хворі на спадкову харею Гентингона перебувають у постійному русі, періуди спокою в них практично відсутні. Етіологія ревматичної й атеросклерозної хореї зрозуміла з їх назв.

Атетоз – повільні червоподібні рухи в дистальних відділах рук і ніг, зрідка – на обличчі і шиї. Генералізовані форму атетозу називають торсійною дистонією.

При ураженні мозочка розвиваються такі рухові розлади : атонію – зниження м’язового тонусу; атаксія – порушення координації рухів; дисметрія – нерівномірність рухів за силою і напрямком; астенія – швидка втомлюваність.