3. Змішаний.

4. Біліарний ( порушення відтоку жовчі, її застій в печінці, запалення жовчних протоків і навколо них розростання сполучної тканини і проникнення її в часточки печінки).

Порушення утворення і виділення жовчі.

Жовч секретується печінковими клітинами. Головний показник жовчоутвореної, жовчовидільної функції печінки - це екскреція жовчних пігментів - білірубіну і його похідних

( утворений з гема-не кон’юнгований білірубін разом з альбуміном в нерозчиненому стані циркулює в крові, потрапляє в гепатоцити і кон’югує з глюкороновою кислотою і назовні кон’юнгований(прямий) він виділяється із жовчю з організму у вигляді стеркобіліну - кал. Частина кон`югованого білірубіну в печінці перетворюється в уробіліноген, який розчиняється печінкою до піролів, він в загальний кровотік не потрапляє).

Порушення жовчоутворення і жовчовиділення проявляється характерним синдромом - жовтяниця, холемія, стеаторея.

Розрізняють три види жовтяниць:

• надпечінкові,

• печінкові і

• підпечінкові.

Надпечінкові - гемолітичні, при ній зростає кількість некон’югованого білірубіну, з

калом і сечею виділяється багато стеркобіліну - сеча темна.

Печінкова жовтяниця (паренхіматозна) спричинюється спадковими або екзогенними факторами - набута.

Набута зв’язана з ураженнями гепатоцитів ,при цьому

• послаблюється процес кон’югації білірубіну в гепатоцитах, в крові,

• зростає некон’юнгований білірубін і з’являється кон’юнгований білірубін і з калом зменшується виділення стеркобіліну;

• в сечі з’являється уробіліноген і кон’юнгований білірубін (руйнування гепатоцитів)

Печінкова жовтяниця пов’язана з утрудненням відтоку жовчі у 12-типалу

кишку. У крові багато некон’юнгованого білірубіну. Оскільки жовч не

потрапляє в кишечник, гальмується травлення жирів,вони виводяться з калом

(стеаторея) , жиророзчинні вітаміни разом з ними виводяться. Кал

безколірний.

Жовч токсично діє на печінку ,в ній виникають вогнища некрозів і цирозу –

Біліарний холестатичний цироз .

Механічна – обтураційна - пухлини,каміння.

При паренхіматозній і механічній в кров потраплять жовчні кислоти –

холемічний синдром. Його прояв:

• брадикардія,

• гіпотензія,

• геморагічний синдром.

• при аутоінтоксикації розвивається печінково-ниркова недостатність.

ЛЕКЦІЯ №7

ТЕМА: ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ. КЛАСИФІКАЦІЯ

ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ. КИШКОВІ ІНФЕКЦІЇ.

СНІД – ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ.

Інфекційний процес – це комплекс захисно-пристосувальних

компенсаторних і патологічних реакцій, що виникає при взаємодії

макроорганізму (людини чи тварини) та мікроорганізму (збудника

інфекційної хвороби) за певних умов зовнішнього середовища. реакцій

Інфекційна хвороба – це один з виявів інфекційного процесу,наслідок

загострення міжвидової боротьби між організмом – хазяїном та

організмом паразитом

Гострота цього конфлікту може бути різною і визначається:

• як властивостями макроорганізму так і

• патогенністю збудника.

Залежно від цього всі інфекційні хвороби поділяються на:

• гострі

• підгострі

• хронічні

• повільні – характеризуються досить тривалим перебігом, але невпинно призводять до летального кінця

• латентна (персистентна, носійство) – за якої не спостерігається жодних клінічних симптомів, але може відбуватися репродукція мікроорганізму та виділення його у зовнішнє середовище.

Патогенність – здатність мікроорганізму спричинювати розвиток інфекційного

процесу.

Вірулентність – це ступінь патогенності мікроорганізму,комплекс фенотипових

ознак, які дозволяють інфекційному агенту:

• прикріплюватися до відповідних клітин – адгезійність

• проникати крізь слизові та сполучнотканинні бар’єри – інвазійність

• колонізувати та ушкоджувати тканини продуктами своєї життєдіяльності - токсигенність

Однак для виникнення власне інфекційного процесу потрібен не тільки патогенний

мікроорганізм, а й реакція з боку чутливого до цього інфекційного агента

макроорганізму, здатного відреагувати на вторгнення збудника.

Серед факторів неспецифічної реактивності організму у проти інфекційному захисті мають значення:

• бактерицидні компоненти секретів слизових оболонок і шкіри (лізоцим)

• фагоцитоз

• білки системи комплементу

• інтерферони

Визначальну роль відіграють фактори специфічної реактивності:

• гуморальні та

• клітинні фактори імунної системи

Залежно від властивостей мікроорганізму щодо паразитування у позаклітинному просторі або внутрішньоклітинне спрацьовують принципово різні механізми імунного захисту.

І. У разі паразитування мікроорганізму у позаклітинному просторі антигени збудника презентуються макрофагами та іншими антиген-презентуючими клітинами (АПК) у комплексі з молекулами головного комплексу гістосумісності (МНС) ІІ класу.

При цьому обов’язковим моментом є виділення певних інтерлейкінів, необхідних для залучення до взаємодії з антиген-презентуючими клітинами (АПК) В-лімфоцитів. Останні після антигенної стимуляції перетворюються на плазмобласти,згодом на плазмоцити, які й синтезують специфічні до антигенів збудника антитіла. Рівень (титр) цих антитіл у крові макроорганізму і визначає протимікробний імунітет

ІІ. Якщо збудник здатний до внутрішньоклітинного паразитування, спрацьовує

інший механізм. Презентацію антигену забезпечують як імунні клітини,

так і будь-які ядерні клітини організму, що здатні до утворення комплексів

антиген збудника – молекула МНС І класу. Виділення при цьому інших

цитокінів (гама-інтерферону) зумовлює залучення Т-лімфоцитів до

взаємодії з АПК. Після бласттрансформації антиген-активованих Т-

лімфоцитів відбувається їхня проліферація з утворенням певної кількості

імуноцитів, здатних розпізнавати антигени збудника, які представлені на

поверхні клітин у комплексі з власними МНС І класу.

З цих двох різних «сценаріїв» імунної відповіді синтез антитіл плазмоцидами контролюється специфічними Т-лімфоцитами (Т-хелпери 2-го типу), а в разі клітинного типу, крім пулу цитотоксичних лімфоцитів, утворюються також і антитіла, що також беруть участь у знешкодженні внутрішньоклітинного паразита.

Тобто клітинна та гуморальна ланки імунної системи активно співпрацюють між собою, забезпечуючи протимікробний імунітет.

Інфекційні хвороби мають такі особливості

1. наявність збудника - мікроба, або його токсину (етіологія)

2. заразність

3. схильність до поширення (епідемії, пандемії)

4. циклічність перебігу

5. формування імунітету.

Етіологія – інфекційну хворобу викликають мікроби або їх токсини.

Мікроби потрапляють в організм людини через вхідні ворота, це може бути:

• шлунково-кишковий тракт (кишкові інфекції),

• слизові оболонки верхніх дихальних шляхів (респіраторні інфекції),

• шкіра та слизові оболонки (раньові інфекції),

• кров (кров`яні інфекції).

Екзотоксин – виділяється мікробом під час його життедіяльності ( ботулізм,

правець, дифтерія ).

Ендотоксин – виділяється лише під час руйнування бактеріальних клітин,

тому на початку етіотропної терапії, коли гине багато збудників,

наростає інтоксикація ( головний біль, ломота в тілі, головокружіння ).

Циркуляція токсинів в крові називається токсинемією.

Циркуляція мікробів в крові – бактеріемією.

Циклічність перебігу – це певна послідовність розвитку , наростання і спаду

симптомів хвороби.

У перебігу інфекційної хвороби розрізняють такі періоди

- інкубаційний період – скритий, від моменту проникнення мікроба в

організм до перших клінічних проявів хвороби; в цей час

відбувається розмноження мікробів, накопичення їх та

поширення в організмі; тривалість його від кількох хвилин

(стафілококова інтоксикація)до кількох років ( СНІД);

• продромальний період – від перших провісників хвороби до специфічних

клінічних проявів, провісниками бувають головний біль,

слабкість, порушення сну та апетиту, субфебрилітет – явища

інтоксикації;

• період розпалу хвороби – виникають специфічні зміни, що характерні тільки

для певної хвороби (пронос, блювання, судоми, висип на шкірі,

характерна температурна крива), в цей період можна поставити

діагноз, заразність найвища;

• реконвалесценція – поступове видужування; інколи можливий повтор хвороби –

рецидив ранній ( через 5-20 діб після видужування) або пізній ( через

20-30 діб та навіть кілька років).

Інколи людина клінічно видужала, але в її організмі продовжують

циркулювати мікроби, цей стан називається бактеріоносійництво.

Класифікація інфекційних хвороб ( за Громашевським Л.В.).

В основу покладено два чинники:

• вхідні ворота збудника та

• механізм зараження.

В залежності від цього всі інфекційні хвороби діляться на 4 групи.

1. Кишкові інфекції

А) локалізація збудника – шлунково-кишковий тракт

Б) механізм зараження – фекально-оральний (сальмонельоз, черевний тиф,

дизентерія, ботулізм, холера, вірусний гепатит А тощо).

2. Дихальні інфекції

А) слизова оболонка дихальних шляхів

Б) повітряно-крапельний (грип, вітряна віспа, кір, коклюш, дифтерія,

менінгококова інфекція тощо).

3. Кров`яні (трансмісивні) інфекції

А) кров`яне русло

Б) трансмісивний, наявність перенощика – воші, блохи, комарі, кліщі,

москіти (малярія, висипний тиф, чума, кліщовий енцефаліт).

4. Інфекції зовнішніх покривів

А) пошкоджена шкіра

Б) контактний ( сказ, сибірка, правець, бешиха тощо).

За іншою класифікацією інфекційні хвороби діляться на

1. Антропонози – передаються від людини людині;

2. Зоонози – передаються від хворої тварини до людини.

Кишкові інфекції

ЧЕРЕВНИЙ ТИФ. ПАРАТИФИ А та В.

Черевний тиф – гостра інфекційна хвороба, що спричинюється

паличкою черевного тифу, має фекально-оральний механізм передачі і

характеризується:

• симптомами загальної інтоксикації,

• типовою гарячкою та

• бактеріємією з ураження усього лімфатичного апарату організму, переважно травного каналу, насамперед дистального відділу клубової кишки.

Етіологія - збудник черевного тифу Salmonella typhi abdominalis,

паратифу – Salmonella paratyphi A et B, належать до роду сальмонел,

родини ентеробактерій.

Патогенез – збудник потрапляє в організм людини через рот, частково під дією

шлункового соку гине, частково потрапляє в тонку кишку, проникає в

епітелій слизової оболонки а також в лімфатичні вузли кишки,

розмножується в них та сенсибілізує. Коли збудник в достатній

кількості накопичився в лімфоїдній системі тонкої кишки, відбувається

його вихід у кров та розповсюдження по різних органах та тканинах.

Виникають вогнища в печінці, селезінці. Клінічно це супроводжується

інтоксикацією та розпалом хвороби. Кров`ю збудник заноситься знов в

лимфоїдну тканину тонкої кишки і починається процес аутоімунного

запалення кишкових лімфовузлів.

Запалення проходить декілька стадій:

І – стадія мозкоподібного набухання – відбувається набухання пейерових

бляшок та лімфатичних фолікулів клубової кишки, характерна для

першого тижня хвороби;

ІІ – стадія некрозу – під впливом ендотоксину лімфовузли некротизуються,

на другому тижні;

ІІІ – стадія утворення виразок - некротичні тканини відпадають,

відкриваються виразки, на третьому тижні;

IV – стадія чистих виразок – на четвертому тижні;

V – стадія загоювання – на 5-6 тижні.

Ускладнення черевного тифу виникають на третьому тижні хвороби, коли відкриваються виразки. В цей час можлива перфорація кишки та кишкова кровотеча. На третьому тижні слідкують за станом хворого з особливою ретельністю.