2. Пухлини екзо - і ендокринних залоз , а також епітеліальних

покровів (органоспецифічні).

а)аденома (печінка, нирка) а)печінково- клітинний рак

б)гідроаденома (потові залози) б)нирково - клітинний рак

в)фіброаденома (молочні залози) в)хоріонепітеліома

3.Мезенхімальні пухлини - розвиваються з фіброзної, жирової, м’язової

тканини в кровоносних і лімфатичних судинах ,кістках.

а)фіброма (матка) а)фібросаркома (стегно)

б)ліпома (підшкірно-жирова основа) б)ліпосаркома

в)остеома в)остеосаркома

г)хондрома г)хондросаркома

4.Пухлини меланін утворюючої тканини

Меланін утворюючі тканини можуть бути джерелом :

невусів - пухлиноподібних утворів;

меланом - злоякісних істинних пухлин.

5.Пухлини нервової системи і оболонок мозку

Відрізняються великою різноманітністю, виникають з різних елементів

нервової системи ЦНС,ПНС,ВНС.

Втім ,по локалізації в головному чи спинному мозку пухлини, навіть доброякісні по своїй природі ,стають злоякісними. Так як навіть при повільному рості тиснуть на життєво важливі центри , викликаючи порушення їх функцій.

6.Тератоми (від грецької виродки) - це зрілі доброякісні пухлини, які можуть

переростати в злоякісні - тератобластоми.

Доброякісні пухлини - це зрілі, клітини близькі до початкової тканини.

Експансивний ріст ( вони повільно ростуть, здавлюють, але не порушують

оточуючі тканини), не дають метастазів. Вони можуть озлоякіснюватись

( малігнизуватися).

Злоякісні пухлини - незрілі, малодиференційні, анаплазовані, з атиповою

стромою. Ростуть швидко, інвазійний ріст, метастазують (перенесення

клітин пухлин лімфою або кров’ю в інші органи), рецидивують

( розвиваються на тому місці де були видалені раніше - за рахунок

пухлинних клітин, які лишилися там)

ПАТОГЕНЕЗ ПУХЛИН.

Концепція онкогенну об’єднує всі форми канцерогенезу ( хімічні, фізичний , вірусний) в єдиний універсальний механізм.

Пошкоджуюча сила канцерогенів тільки тоді призведе до перетворення нормальної клітини в пухлинну ( тобто до трансформації) , якщо буде локалізуватися не в будь-якій довільній ділянці ДНК , а саме в тій ділянці , де розташовані гени , які контролюють ріст і диференціацію клітини, дані гени були названі клітинними онкогенами , або протоонкогенами.

Протоонкогени - це звичайні компоненти клітинного генома , які абсолютно

необхідні для життєдіяльності клітини. Без протоонкогенів була б

неможливою клітинна проліферація. Нормальні клітинні онкогени за

певних умов можуть активуватися і викликати пухлинний ріст.

Виділяють кілька шляхів їх активації:

1.Вірусна трансдукція - ретровіруси пошкоджують ДНК шляхом внесення в

неї так званих вірусних онкогенів, вони мають клітинне походження. Це

протоонкогени , які на певному етапі еволюції були депортовані вірусами

з ядра інфікованої клітини і включені у власний геном , вони стали

вірусними онкогенами. Потрапивши в клітину , ведуть себе

безконтрольно. Нормальний керований процес росту і дозрівання

втрачається і замінюється нескінченним потоком клітинних поділів , при

якому клітини не встигають диференціюватися , тобто дозріти до стану ,

коли вони здатні виконувати властиві їм спеціалізовані фізіологічні

функції. Головним механізмом перетворення протоонкогена в

активний раковий онкоген вважають точкові мутації його , незалежно

від того , чим вони викликані.

СТАДІЙНІСТЬ КАНЦЕРОГЕНЕЗУ.

Канцерогенез поділяється на три стадії :

1.Стадія трансформації : - перетворення протоонкогену клітини в активний

раковий онкоген.

Але клітина з активним онкогеном може перебувати в латентному стані,

себе не проявляючи.

2.Стадія промоції : пухлинні клітини починають синтезувати фактори росту ,

продукувати їх , підтримуючи власну проліферацію.(в нормальних

умовах фактори росту надходять у клітину ззовні).

3.Стадія прогресії: останній і най триваліший етап розвитку пухлини , її ріст.

ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК МІЖ ПУХЛИНАМИ І ОРГАНІЗМОМ.

Пухлина пошкоджує орган в якому розвивається , порушуючи його структуру і

функції.

1. Навколишні органи зазнають атрофії і деформації, просвіт

порожнинних органів звужується.

2.Внаслідок хронічної інтоксикації продуктами розпаду і недостатнього

живлення – розвивається кахексія.

3.Пригнічення кровотворення , надмірний гемоліз і хронічні кровотечі

призводять до анемії.

Від канцерогенів організм звільнюється завдяки ниркам , травному каналу , шкірі.

Від мутантних клітин очищується завдяки функції імунних клітин Т-лімфоцитів.

Існує також система ендонуклеаз, яка забезпечує відновлення пошкоджених

онкогенів і припиняє синтез кодованих ними онкобілків.

На ріст пухлин впливають також гормони : інсулін , адреналін, статеві гормони

та інші.

ЛЕКЦІЯ № 8

ТЕМА: Типові порушення обміну речовин. Діабет. Голодування.

Порушення білкового обміну

1)Білкове голодування-організм отримує недостатньо білків,ніж потрібно, при цьому

змінюються ферментативні процеси : - починається аліментатарна дистрофія

схуднення;

2)Порушення тканинного білкового обміну - дистрофії(диспротеїнози )- змінюється сам

білок ,його фізико - хімічний склад, його морфологія.

При розладах кровообігу( гіпертонічна хвороба, вади серця):

клітинні позаклітинні(мезенхімальні)

- зерниста дистрофія,поява білкової - мукоїдне набухання

зернистості в клітинах нирок,печінки, - фібриноїдне набухання

серця - гіаліноз

- амілоїдоз(порушується

білкових обмін

міжклітинної речовини)