2. Ендогенні:

а) розлади мозкового кровообігу-артеріосклероз, тромбоз, емболія, артеріальна гіперемія та ішемія, крововилив;

б) пухлини мозку та мозкових оболонок, метастази пухлин з інших органів;

в) ендокринні хвороби-тиреотоксикоз, мікседема;

г) порушення обміну речовин-голодування, гіпоглікемія, дистрофії, авітаміноз;

д) генетична спадковість;

е) вплив через другу сигнальну систему-різні емоції, тяжкі психічні хвилювання, переляк.

Важливу роль у розвитку нервової системи відіграють:

а) вихідний функціональний стан нервової системи;

б) спадкові фактори;

в) конституція;

г) вік;

д) стать;

є) дефіцит поживних ( пластичних та енергетичних) речовин;

ж) стан гематоенцефалітного бар’єру.

В патогенезі нервових розладів найбільше значення мають:

а) недостатнє утворення енергії в нейронах;

б) порушення міжнейронних нервово-м’язових синапсичних контактів внаслідок зниження синтезу медіаторів або блокади специфічних рецепторів.

Патогенні фактори впливають на нервову систему двома шляхами:

1. Прямим;

2. Опосередкованим через заміну:

а) безумовно й умовно-рефлекторної, гуморальної регуляції;

б) діяльності життєво важливих органів і систем;

в) доставки і використання субстратів, вітамінів.

Розглядаючи вплив патогенних факторів на нервову систему треба враховувати можливість їх локальної або обширної дії на:

1. Різні відділи ланки та рівні нервової системи:

а) соматичні і вегетативні;

б) центральні й периферичні;

в) чутливі, рухові, асоціаційні та інші структури;

2. Різні елементи нейрона-рецептори;

3. Весь нейрон або групи нейронів.

Розлади нервової діяльності, що призводить до різних порушень в організмі функції органів і систем залежить від:

1. Виду патогенного фактора та локалізації, інтенсивності й характеру ушкодженої дії;

2. Можливості об’єднання ушкоджених і неушкоджених структур нервової системи в нову патологічну систему;

3. Активності захисно-компенсаторно-пристосувальних механізмів, як Н.С так і інших систем організму ( їхньої лабільності, пластичності, рухових можливостей, реактивності, резистентності).

Важливу роль у патології Н.С відіграють слідові реакції, тобто структурно

функціональні зміни, що тривало зберігаються.

Патологічний процес в Н.С закінчуються по різному:

а) посилення патологічного процесу;

б) ослабленням пат. процесу і видужанням ( з повним або частковим

відновленням функцій);

в) появою стійкості пат стану Н.С;

г) виникнення нового пат процесу.

Нейрогенні розлади чутливості.

Дії навколишнього середовища сприймаються сенсорною системою - аналізаторами. Розлади чутливості проявляються :

• зниженням – гіпостезією

• випадінням - анестезією

• збільшенням - гіперстезією

Може бути зміна тільки однієї форми чутливості,наприклад, больової,але частіше мають місце комбіновані розлади:

• больової,

• температурної та

• тактильної.

Зміна характеру відчуттів носить назву парастезій або дизестезій.

Парастезії можуть проявлятися у вигляді:

- повзання «мурашок»,

- свербіжу,

- печіння,

- холоду або жару в тій чи іншій області тіла, а не тільки в області

патологічного процесу – закон проекції відчуттів.

Порушення чутливості можуть виникати при пошкодженні різних сенсорних систем:

- на рівні рецепторів,

- провідної системи та

- центральних механізмів.

Робота рецепторів може порушуватися при:

• зміні еластичної властивості його капсули при стисканні;

• зміні проникності мембрани рецептора для іонів та ін.

Порушення провідників чутливості виникає в результаті подразнення нервових стволів або при випадінні проходження по ним імпульсів при :

• травмах,

• запаленні,

• стисненні пухлиною,

• стисненні рубцем.

Зона розладів чутливості співпадає з зоною іннервації пошкодженого периферичного нерва:

1.Пошкодження задніх корінців спинного мозку і спинномозкових вузлів

призводить до порушення різних видів чутливості у відповідних зонах

іннервації.

2.При пошкодженні спинного мозку зміна чутливості не однакова – залежить від

місця пошкодження.

3. При поперечному перерізі половини спинного мозку випадає больова і

температурна чутливість на протилежному боці від перерізки, а на стороні

пошкодження зникає м’язова чутливість.

4.Поперечна перерізка всіх провідних шляхів спинного мозку викликає

двостороннє порушення всіх видів чутливості.

Центральні механізми розладу чутливості виникають при пошкодженні різних структур головного мозку:

1.При пошкодженні таламуса виникає головний біль, порушення зору та інше.

2. При пошкодженні кори в області постцентральної звивини випадають всі види

чутливості на протилежному боці від пошкодження, а при подразненні цієї

області мозку з’являється відчуття печіння, поколювання та оніміння на стороні

пошкодження.

3. При пошкодженні тім’яної області виникають складні розлади чутливості:

- втрата здатності пізнавати предмети на дотик,

- неправильна уява пропорцій свого тіла, наприклад, уявлення зайвої кінцівки

або її відсутність.

Нейрогенні розлади руху.

Порушення свавільних рухів.

Свавільні рухи залежать від пірамідальної системи або корково-спиномозкового рухового шляху (перший нейрон лежить в передцентральній звивині кори; другий - руховий нейрон, розташований в передніх рогах спинного мозку).

Виділяють паралічи та парези .

Параліч - повна втрата свавільних рухів.

Парез - зниження діапазону свавільних рухів.

Розрізняють :

• центральні паралічі – це пошкодження кіркового нейрона на різних рівнях

(кора мозку, базальні ядра);

• периферичні паралічі – це пошкодження спинального рухового нейрона на

різних рівнях (передні роги, корінці, нерви).

Центральні паралічі виникають в результаті переривання впливів коркових

нейронів, які мають гальмівні впливи на рухові нейрони спинного мозку,тому

збільшується тонічна активність спінальних нейронів - тонус м’язів

збільшується до розвитку м’язової контрактури і виникає збільшення

спінальних рефлексів (колінний рефлекс).

Етіологія

– розлад мозкового кровообігу,

• травми мозку,

• пухлини,

• нейроінфекції.

Периферичні паралічі - при них:

• тонус м’язів знижується.

• м’язи стають дряблими,

• рух в суглобах збільшуються,

• відбуваються фібрилярні м’язові посмикування,

• відсутні спінальні рефлекси,

• атрофуються м’язи.

Етіологія

– нейроінфекція,

• травми спинного мозку і периферичних нервів,

• інтоксикації,

• авітамінози та інше.

Порушення несвавільних рухів.

Всі несвавільні рухи пов’язані з роботою екстрапірамідної системи.

Вони складаються з

• кори головного мозку,

• базальних ядер,

• мозочку,

• ретикулярної формації.

Порушення екстрапірамідної системи призводить до появи судомних станів – гіперкінезів.

Гіперкінези- це несвавільні гіперрухи окремих частин тіла.

Судоми спини можуть бути клонічні та тонічні.

Клонічні судомні рухи – між скороченнями м’язів, які супроводжуються

переміщенням кінцівок і тулуба, є періоди розслаблення.

Тонічні – майже нема розслаблення м’язів.

Судомні стани небезпечні бо можуть супроводжуватися порушенням зовнішнього дихання і кровообігу.

Етіологія

– дистрофічні і некробіотичні процеси в підкоркових утворення,

• ревматичні пошкодження мозку,

• токсичні і запальні процеси екстрапірамідної системи.

Мозочок – координація рухів. При пошкодженні

• змінюються величина рухів, їх швидкість і направлення.

• рухи стають невпевненими,

• рухи тіла нерівні, зигзагоподібні.

• утрудняються чергування протилежних рухів – рухи відбуваються поривчасто,

• виникають розлади м’язового тонусу,

• з’являється ністагм,

• розлади мови та письма.

Нейрогенні розлади вегетативних функцій.

При денервації, травмах або запаленні периферичних нервів в нервовій системі з`являються :

• секреторні ,судинні і трофічні розлади у вигляді ішемії або артеріальної гіперемії,

• посилення або послаблення потовиділення,

• розвиток трофічних порушень:

– порушується іннервація шкіри,

- змінюються властивості епітелію,

- виникають виразки,

- з’являється деформація або підвищення ламкість нігтів.

Трофічні розлади при пошкодженні периферичних вегетативних нервів можуть виникати тільки в зоні їх іннервації, але і в інших областях.

Вегетативна дистонія.

Порушення діяльності вегетативної нервової системи і внутрішніх органів нерідко пов’язані з первинними змінами роботи вищих відділів ЦНС, які мають характер неврозу.

В основі розладу функції в нервовій системі лежить порушення взаємозв’язку між корковими центрами і гіпоталамусом. Результатом цього порушення є збільшення симпатичних або парасимпатичних впливів на роботу органа, їх нестійкістю в подоланні змін іннервації в нервовій системі. Це призводить до вегетативної дистонії або порушення вегетативного тонусу.

Вегетативна дистонія є ранньою стадією:

• гіпертонічної хвороби,

• стенокардії,

• виразкової хвороби шлунку і 12-палої кишки.

Біль.

Біль – це своєрідний психофізіологічний стан людини, який виникає в результаті

взаємодії дуже сильних або руйнівних подразників, і викликає органічні або

функціональні порушення в організмі.

Біль є функцією організму з метою захисту його від дії пошкоджуючого фактору. Біль супроводжується:

• руховими реакціями,

• вегетативними реакціями (підвищення АТ, тахікардії),

• активацією нейроендокринної системи, зміною обміну речовини,

• зміною емоціональних реакцій.

Види больової чутливості.

Ноцицептивна система представлена різними механізмами та рівнями.

Вона має спеціалізовані больові рецептори у вигляді вільних нервових закінчень, розташованих в тканинах. Це в основному хеморецептори і вони сприймають дію медіаторів болю.

Під дією ушкоджуючого фактора людина може відчувати два види болю:

• «первинний» біль - від пошкоджуючого фактора і через деякий час

• пекучий дифузний «другий» біль.

Такий подвійний характер болю спостерігається в разі ушкодження шкіри і слизових оболонок.

У симптоматиці різних хвороб буває вісцеральний біль, який виникає у внутрішніх органах, він подібний до «другого» болю.

Больові імпульси від внутрішніх органів досягають ЦНС симпатичними або парасимпатичними провідними шляхами, а в ЦНС проходять тими самими шляхами, що й імпульси від соматичних структур.

Кількість больових рецепторів у вісцеральних структурах менша ніж у соматичних . Больові рецептори через аферентні шляхи передають больове подразнення в спеціальні структури головного мозку, які переробляють больову інформацію.

Від рецепторів шкіри і слизових оболонок больові імпульси йдуть тонкими:

а) мієліновими волокнами - активність мієлінових дає відчуття гострого

колючого болю,

б) безмієліновими волокнами - активність безмієлінових зумовлює відчуття

печіння.

Симпатичним трансмітером, що виділяється аферентними волокнами та забезпечує відчуття швидкого болю, є глутаманат, а трансмітером, який передає повільний біль, – речовина Р.

Больові рецептори реагують на:

• стискання,

• розтягнення,

• підвищення температури,

• зниження температури,

• електричну енергію і хімічні подразники, які впливають на мембрану рецептора болю, і зумовлюють виникнення потенціалу дії.

Активаторами болю можуть бути:

• гістамін,

• серотонін,

• брадикінін,

• соматостатин,

• речовина Р,

• простагландини.

В організмі виявлено природний поліпептид, що має 17 амінокислот, називається ноцицептин.

Ноцицептин та його рецептори є в багатьох ділянках головного мозку, зокрема в

• гіпоталамусі,

• стовбурі головного мозку, а також

• у задніх рогах спинного мозку.

Таламус забезпечує аналіз якості больового відчуття – інтенсивність, локалізацію.

Больова інформація активізує нейрогенні, нейрогуморальні структури

гіпоталамуса. Це супроводжується розвитком:

• вегетативних,

• ендокринних і

• емоційних реакцій, спрямованих на перебудову всіх систем організму в умовах дії больових стимулів.

Больове подразнення, яке йде із зовнішніх покривів, а також від деяких органів під час травм, супроводжується загальнім збудженням і активізацією симпатичної нервової системи:

• посиленням дихання,

• підвищенням артеріального тиску,

• тахікардією,

• гіперглікемією тощо.

• активізується гіпофізно-надниркова система, спостерігаються всі компоненти стресу.

Надмірний больовий вплив може призвести до розвитку шоку.

Лімбічна система відіграє важливу роль у створенні емоційного забарвлення

поведінки людини у відповідь на больову стимуляцію.

Мозочок, пірамідна й екстрапірамідна системи здійснюють програмування

рухових компонентів реакцій поведінки під час виникнення больового

відчуття.

За участю кори відбувається:

• уточнення й інтерпретація деяких характеристик больового відчуття, а також

• реалізуються свідомі компоненти під час болю.

Через спинний мозок:

• реалізуються рухові й симпатичні рефлекси,

• відбувається первинне оброблення больових симптомів.

Сітчастий утвір (ретикулярна формація) виконує різні функції з переробки больової інформації До цих функцій належить:

• підготовка й передача больової інформації у вищі соматичні й автономні відділи головного мозку (таламус, гіпоталамус, лімбічна система, кора),

• полегшення захисних сегментарних рефлексів спинного мозку і стовбура головного мозку,

• залучення у рефлекторну відповідь на больові стимули вегетативної нервової системи, дихального і судинорухового центрів.