Панкреатит

Запалення підшлункової залози нерідко має гострий перебіг і може супроводжуватися розвитком панкреатичного шоку, небезпечного для життя.

В етіології панкреатиту істотного значення надають зловживанню алкоголем і переїданню, що супроводжує; надмірному вживанню жирної їжі; жовчним каменям і поліпам протоки підшлункової залози; механічному ушкодженню підшлункової залози і м’яза – стискача (сфінктера) печінково-підшлункової ампули під час травм і хірургічних втручань; інфекційному фактору (вірусам паротиту, гепатиту, Коксакі, бактеріальній інфекції), інтоксикації у тому числі деякими лікарськими засобами (імунодепресантами, тіазидами, кортикостероїдами тощо).

У патогенезі панкреатиту важливу роль відіграє:

• посилення під впливом етіологічних факторів секреції панкреатичного соку;

• порушення відтоку секрету;

• підвищення тиску в протоці підшлункової залози;

• потрапляння в протоку жовчі та дуоденального хімусу (що містить ентерокіназу);

• порушення мікроциркуляції, трофіки і бар’єрних властивостей екзокринних панкреоцитів.

Основною ланкою патогенезу панкреатиту є передчасна активація ферментів (трипсину, калікраїну, еластази, фосфоліпази А) безпосередньо в протоках і клітинах залози, яка відбувається під дією ентерокінази, жовчі або автокаталітично, при ушкодженні панкреоцитів.

Наслідком цього є

• автоліз тканини залози,

• некроз окремих її ділянок і

• утворення токсичних ( лізолецитин) та біологічно активних речовин, у тому числі кінінів, які справляють сильну гіпотензивну дію. Вихід пептидаз та інших панкреатичних ферментів у кров призводить до тяжких розладів гемодинаміки, дихання інших життєво важливих функцій (панкреатичний шок).

Велике значення в патогенезі цих порушень має зміна рівноваги між протеолітичними ферментами та їхніми інгібіторами. Останні виробляються самою підшлунковою залозою й іншими органами ( слинні залози, легені) і з успіхом застосовуються для лікування хворих на панкреатит.

Певну роль у патогенезі панкреатиту, особливо хронічного, відіграють:

• порушення кровообігу в підшлунковій залозі (при атеросклерозі, гіпертензивній хворобі), а також

• імунні (авто алергічні) фактори, про що свідчить виявлення проти панкреатичних антитіл у крові в деяких осіб, хворих на панкреатит.

Порушення мембранного травлення

Мембранне (пристінкове) травлення здійснюється ферментами, фіксованими на поверхні посмугованої кайми, утвореної мікроворсинками стовпчастих епітеліоцитів кишкових ворсинок. Характеризується поєднанням процесів ферментації та всмоктування харчових речовин, високою швидкістю гідролізу і стерильністю, зумовленої невеликими розмірами пор між мікроворсинками (10 – 20 нм), які не можуть проникнути мікроорганізми.

Патологія печінки

головні функції печінки:

• Метаболічна

• дезинтоксикаційна,

• жовчоутворююча та

• жовчовидільна,

• бере участь у згортанні крові,

• теплоутворююча,

• гемодинамічна та інші.

Причини виникнення і біологічні агенти:

- віруси,

- бактерії,

- найпростіші, гельмінти,

- гепатотропні отрути ( ССІ4),

- медикаменти,

- рослини,

- токсини,

- вакцини,

- сироватки.

Розлади кровообігу в печінці:

• тромбоз,

• емболія,

• пухлини,

• ендокринні і обмінні хвороби,

• спадкові ферментопатії.

Патогенез:

1. ураження гепатоцитів у вигляді дистрофії, некрозу.

2. імунне ураження їх аутоантитілами.

При ураженні гепатоцитів сповільнюється синтез глікогену, при цьому зменшується утворення глюкоронової кислоти, яка необхідна для її дезинтоксикаційної функції багатьох отрут, токсинів, некон’югованого білірубіну, при патології найчастіше відкладаються жири - жирова інфільтрація печінки - при діабеті. В результаті послабленого синтезу факторів згортання крові розвивається геморагічний синдром.

Коли печінка неспроможна виконувати властиві їй функції і підтримувати гемостаз цей стан називається - печінковою недостатністю.

За перебігом виділяють гостру і хронічну печінкову недостатність.

Гостра характеризується раптовим або поступовим початком і триває до декількох

тижнів. Проявом її є токсична дистрофія печінки.

Хронічна недостатність характеризується епізодичними прекомами протягом

кількох місяців і проявляється жировим гепатозом.

Токсична дистрофія - це прогресуючий некроз паренхіми. Прогресування

патологічного процесу супроводжується комплексом печінкових «психічних» і

неврологічних розладів.

Печінкова кома характеризується глибоким ураженням ЦНС.

Гепатози

Гострі та хронічні.

Гострі – токсична дистрофія печінки.

Хронічні – жировий гепатози.

Токсична дистрофія характеризується прогресуючим некрозом її паренхіми. Звичайно закінчується розвитком печінкової недостатності.

Причини: токсична дія отрут, їжі, хімічних речовин, токсикоз вагітності, тиреотоксикоз. Печінка зменшується в розмірах, паренхіматозна жовтяниця.

Завершення чи печінкові недостатності або розвиток рубцевої сполучної тканини.

Формування цирозу печінки :

Жировий гепатоз – жирова дистрофія – некроз гепатоцитів. Має хронічний перебіг.

Гепатити.

Характеризується дистрофічними та некротичними змінами гепатоцитів та запальною інфільтрацією строми органа.

Гепатити бувають:

• первинні та

• вторинні.

Гострий гепатит : ексудативні – серозний ексудативний та гнійний.

Продуктивний характеризується дистрофією та некрозом гепатоцитів і проліферацією клітин ендотелію судин лімфоцитів.

Хронічні гепатити - це завершення гострого. Вони характеризуються дистрофією гепатоцитів, інфільтрацією строми, склеротичними змінами.

Бувають: Хронічний активний (агресивний) гепатит; персистируючий (безперервно протікаючий); Холестатичний гепатит.

При активному гепатиті виражені дистрофія і некроз, загальна інфільтрація строми.

При холестатичному виникає стаз жовчі в жовчних протоках. Дистрофія гепатоцитів.

Вірусний гепатит.

Це вірусне захворювання (яке визначається вірусами А; В – сироваточний гепатит С)

Хвороба Боткіна має такі стадії :

• Переджовтяний період (характеризується гіперемією судин, набряки строми);

• Жовтяний період (характеризується дистрофією і некрозом гепатоцитів, які утворюють гемологічні ділянки – тільця Кунсилмена, тому розвивається стаз жовчі і розвивається печінкова жовтяниця. Закінчуються ці процеси регенерацією чи склерозуванням, що може призвести до цирозу печінки).

Хвороба Боткіна може мати гостру, хронічну активну форму або персистуючу форму.

Алкогольний гепатит.

Може бути гострим чи хронічним.

Патоморфологія – некроз гепатоцитів, в цитоплазмі з’являється танін на периферії часточок, жирова дистрофія гепатоцитів. Хронічна форма закінчується цирозом.

Цироз печінки – хронічне захворювання.

Ознаки:

1. Дистрофія і некроз гепатоцитів;

2. Спотворена регенерація;

3. Дифузний склероз;

4. Структурна перебудова;

5. Деформація печінки.

Цироз – це завершення різного роду гепатоцитів, хол ангіну, серцевої недостатності.

Види цирозу:

1. Постнекротичний;

2. Портальний (розростання сполучної тканини у вигляді відростків чи часточки печінки)

Завершення портального цирозу, коли приєднуються некротичні зміни, в результаті це вже змішаний.