3)Внаслідок порушення обміну нуклеопротеїдів:

- це складні білки,які входять до складу ядерної речовини;

При їх обміні утворюються кінцеві продукти розпаду(сечова кислота та її солі в нормі

виводяться з сечею; в патології кристали сечової кислоти та її солі відкладаються в

суглобах ,в суглобових хрящах,синовіальних оболонках, сухожилках - подагра-біль

в суглобах)

4)Порушення обміну хромопротеїдів (пігментів);

а)гемоглобіногенних пігментів ( Hb- білкова частина - глобін –

залізозаміщуючий ген).

Гемоглобінемія - виникає при гемолізі еритроцитів вивільнюється Hb в плазму

крові та забарвлює в червоний колір плазму

Гемоглубінурія- виділення Hb з сечею(при вдиху отрут сепсис )

б)порушення жовчних пігментів :білірубіну і білівердину ,які утворюються з Hb

в клітинах печінки;

Пігменти виділяються з сечею (уробілін)та з калом (стеркобілін);

Внаслідок порушення обміну жовчних пігментів виникає жовтяниця.

За механізмом утворення виділяють:

а)надпечінкова - при гемолізі еритроцитів

б) печінкова(хвороба Боткіна) - при ураженні печінки

в) підпечінкова - при порушенні синтезу жовчі

в)порушення протеїногенних пігментів (ангемогобінногенних) найбільше

значення має меланін ,від якого залежить колір шкіри ,волосся ,очей

- Лейкодермія (депігментація)- білі плями на шкірі внаслідок порушення

іннервації,

- Адісонова хвороба – загальна пігментація шкіри та слизової порожнини

рота вони набувають бронзового забарвлення, внаслідок

порушення функції надниркових залоз

г) пігментація окремих ділянок шкіри – іноді спостерігається в місцях опіків,

рубців, виснаженні, кахексії, у жінок при хронічних захворюваннях

статевих органів.

ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО (ліпідного) ОБМІНУ.

1.Загальне ожиріння-надлишкове відкладання жиру в жирових депо

а)аліментарне ожиріння - при вживанні великої кількості їжі (особливо

вуглеводів)

б)при порушенні регуляції залоз внутрішньої секреції

- гіпофізу - гіпофізарне,

- порушення функції статевих органів - гіпогенітальне ,

- недостатність функції щитоподібної залози - гіпотиреоїдне,

- посилення продукування інсуліну -інсулярне

2.Схуднення

а)голодування - нейтральний жир із жирових депо виснажуються, запаси його

зменшуються, але навіть при сильному схудненні жир повністю не зникає з

організму

б)гормональне - ураження передньої частки гіпофізу(гіпофізарна кахексія)

в)патологічні стани (лихоманка)

3.Жирові дистрофії - порушення кровообігу,інтоксикація, інфекції

4.Порушення холестеринового обміну - збільшення кількості холестерину в крові та

відкладання його в стінках судин (при атеросклерозі), утворення жовчних

каменів.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ВУГЛЕВОДІВ.

Норма 4,44-6,66ммоль/л

1.Гіперглікемія - збільшення вмісту цукру в крові більше 6,66 ммоль/л (призводить до

глюкозурії - поява цукру в сечі):

а) аліментарна (з'їсти більше 200г цукру);

б) при психічних потрясіннях;

в) при цукровому діабеті (інсулін) - може виникати діабетична кома.

2. Гіпоглікемія - зниження вмісту цукру в крові нижче 4,44 ммоль/л.

Виникає при:

а) при тривалому голодуванні;

б) при передозуванні інсуліну (гіпоглікемічна кома);

3. Глюкозурія - відкладання в клітинах глікогену ( в нормі їх не повинно бути в

ниркових канальцях( цукор в сечі).

ПОРУШЕННЯ ВОДНОСОЛЬОВОГО ОБМІНУ.

В крові та тканинах є постійне відношення солей та води. Як місцеві так і загальні порушення водного обміну в тканинах можуть проявлятися у вигляді набряків та водянки.

Набряк - це накопичення рідини у тканинах.

Залежно від причин та механізму розвитку розрізняють:

а) серцеві набряки (застійні) – внаслідок застою крові та підвищення тиску

в венозних капілярах

б)кахектичні набряки – пов’язані зі зниженням онкотичного тиску при

голодуванні та тяжкому виснаженні організму. Рідина внаслідок

зменшення кількості білків в крові переходить в тканини та

затримується в них

в)ниркові набряки – при захворюваннях, коли порушується здатність

нирок виводити солі.

Концентрація солей(хлориду натрію) збільшується, що порушує

осмотичний тиск та приводить до затримки води в тканинах

г)токсичні набряки – при пошкодженні різними отрутами стінок судин,

що підвищує їх проникність

д)травматичні набряки – при механічних травмах як наслідок підвищення

проникності судин

Водянка - це накопичення рідини в порожнинах організму.

Рідина , яка накопичується при набряках та водянках - називається

транссудатом.

Анасарка - набряк шкіри та жирової клітковини, загальний набряк.

Асцит - водянка черевної порожнини.

Гідроторакс - водянка плевральної порожнини.

Гідроперикардит - водянка порожнини серцевої сумки.

ПОРУШЕННЯ МІНЕРАЛЬНОГО ОБМІНУ.

В регуляції Са і Р значна роль належить гормону прищитоподібної залози

(паратгормон) та вітаміну Д (група кальциферолів).

Гіпокальціємія - зниження вмісту кальцію в крові

а)недостатність прищитоподібної залози.

б)рахіт виникає при недостатності вітамін Д.

Остеомаляція - розм’якшення кісток. Кістки стають такими м’якими,

що легко вигинаються та скручуються

Остеопороз - пористість кісток.

Гіперкальциємія - збільшення вмісту кальцію в крові (гіперфункція

прищитоподібної залози; гіпервітаміноз по вітаміну Д; відкладання солей

кальцію там, де їх в нормі немає - в паренхіматозних органах, в стінках

судин; утворення каменів в жовчному міхурі, нирках сечовому міхурі.

Цукровий діабет

Цукровий діабет – стан хронічної гіперглікемії зумовлений дефіцитом

інсуліну, або надлишком факторів, які протидіють його активності.

Класифікація

І. 1.Первинний - який розвивається як самостійна хвороба і

2. Вторинний – як наслідок іншої хвороби – симптоматичний.

ІІ .1.Цукровий діабет І типу ( інсулінозалежний) – деструкція В – клітин –

абсолютна інсулінова недостатність.

2. Цукровий діабет ІІ типу (інсулінонезалежний) – генетичні фактори,

порушення функцій В – клітин інсулінорезистентність.

3.Гастаційний цукровий діабет – діабет вагітний або діабет пов’язаний з

Надлишком в організмі антагоністів інсуліну - глюкагону,

адреналіну, тиреоїдних гормонів – тироксину,трийодтироніну,

глюкокортикоїдів, соматотропного гормону гіпофізу.

І. . Діабет І – типу (інсулінозалежний) діабет виникає внаслідок абсолютної

недостатності інсуліну. Трапляється у дітей і молодих людей до 30

років. Він має генетичну основу - це спадкова схильність В – клітин

до деструкції.

Типовим ураженням острівців Лангерганса, на момент діагностики

захворювання, є інфільтрація їх лімфоцитами і руйнування В-

клітин.

До гострої клінічної картини руйнується вже 85-90% В- клітин. Такі

острівці складаються не з В- клітин їх 10% (в № 75-80%) а з альфа-

клітин і S- клітин.

Залежно від механізму ураження діабет І- типу поділяють на:

- аутоімунний та - вірусноіндукований.

1.Аутотоімунний характеризується тим, що у крові хворих знаходять

аутоантитіла ендокринної частини підшлункової залози, тобто до

антигенів різних компонентів острівців Лангерганса, найбільше

значення мають антитіла до мембрани В-клітин.

Антитіла можуть бути присутні в організмі ще до появи гіперглікемії, і

Вони призводять до неспецифічних запальних реакцій і згодом

знижують клітини не тільки бета а всі типи ендокринних клітин в

острівцях.

2.Вірусноіндукований діабет І типу.

Розвиткові цього діабету часто передують вірусні інфекції:

- ендемічний паротит

- кір,

- вірусний гепатит,

- хвороби викликані вірусом Коксакі В₄.

Роль вірусів полягає в тому, що вони первинно пошкоджують В- клітини,

але тільки в тих особин, які генетично схильні до такого пошкодження. Без

генетичної схильності В- клітини не можуть бути пошкодженні вірусами до

такої міри, щоб виник діабет.

Патогенна дія вірусів не специфічна. Вона зводиться до розвитку

загального процесу в острівцях Лангерганса – спочатку розвивається

лімфоїдна інфільтрація уражених острівців, а потім їх деструкція.

ІІ. Діабет ІІ- типу – інсулінозалежний.

Виділені 3 групи факторів, які відіграють вирішальну роль у формуванні

діабету ІІ типу:

а) генетичні фактори,

б) порушення функції В- клітин та

в) інсулінорезистентність.

При діабеті ІІ- типу зменшена кількість В- клітин. До того ж реакція навантаження організму глюкозою не проявляється адекватним зростанням секреції інсуліну.

Ці порушення пов’язані з амілоїдозом острівців Лангерганса.

Амілін продукується секретними гранулами В- клітин разом з інсуліном і блокує його виділення. При діабеті ІІ типу навантаження глюкозою супроводжується накопиченням аміліну, який призводить до загибелі В- клітин їх амілоїдозу.

В нормі дія інсуліну опосередкована через рецептори, які локалізовані на мембрнні клітини – мішеней (міоцити, ліпоцити). Інсулінорецепторна взаємодія викликає зміну фізичного стану мембрани і активує транспорт глюкози у клітину.

Кількість інсулінових рецепторів ї їх спорідненість залежить від рівня інсуліну в крові. Навантаження організму глюкозою зменшує кількість рецепторів і їх спорідненість до інсуліну – виникає інсулінорезистентність рецепторів. Серед факторів, які її визивають, на 1-му місці стоїть ожиріння.

Механізм полягає у:

- зменшеній кількості інсулінових рецепторів на клітинах – мішеннях,

- сповільнення транспорту глюкози через мембрану та

- утруднення її внутрішньоклітинного метаболізму.

Причинами винекнення діабету ІІ типу можуть бути:

- ендокринні захворювання (акромегація, тиреоксикоз),

- можуть спричинені лікарськими засобами або хімічними речовинами,

- інфекції,

- різні патології підшлункової залози (запалення,пухлини),

- генетичні дефекти інсуліну.

Основні симптоми діабету:

1.Гіперглікемія,

2.Глюкозурія,

3.Поліурія,

4.Спрага,

5.Кетоацидоз.

Гіперглікемія – підвищенна концентрація цукру в крові вища, 6,6 ммоль\л пов’язана з:

• із зниженням утилізації глюкози периферичними тканинами, зокрема мязовою та жировою при дефіциті інсуліну.

• при малому доступі інсуліну і перенавантаженні антагонистів із тканин в печінку надходять вихідні продукти глюкози – аналін, який перетворюється в піруват, котрий потрапляє в мітохондрії гепатоцитів, далі через ацитил –КоА,тріозофосфат і глюкозо -6-фосфат перетворюється у глюкозу , яка викидається у кров. Рівень її може зростати в 10 разів.

• Блокується утворення глікогену в печінці.

Ці механізми відбуваються незалежно від типу діабету.

Глюкозурія виникає,коли кількість глюкози в крові перевищує 9 ммоль л тому,

що реабсорбція в ниркових канальцях глюкози має певну межу, а при

9 ммоль л в крові перевищує ниркових поріг.

Кетоацидоз – накопичення кетонових тіл (ацетон,ацетоуксусна кислота,В-

оксимасляна к-та) це продукти неповного окиснення жирних кислот.

З часом при їх накопиченні розвивається негазований ацидоз, який

призначають до порушення кислотно-основного стану.

Коли концентрація кетонових тіл у крові досягає 20 ммоль л (вN –

0,1 ммоль/ л) виникає метаболітичний ацидоз який може

закінчуватись кетоацидотичною комою (діабетичною).

Невикористаний ацетил-КоА в печінці незалучений в цикл Крепса є

джерелом посиленого кетогенезу та холестерину.

При порушенні білкового обміну відбувається сповільнений синтез білка.

З порушенням білкового обміну пригнічуються:

• пластичні процеси,

• загоювання ран,

• утворення антетіл.

При порушенні водно-мінерального обміну підвищується осмотичний

тиск в первинній сечі завдяки збільшенням концентрації глюкози і

виділяється велика кількість з сечею із глюкозою разом з електролітами

виникає - поліурія, спрага.

Ускладнення