47. Биохимические реакции, лежащие в основе формирования следа памяти.

Кратковременная память — это пластическое изменение нервной системы, обратимое, после чего память опять готова вернуться к восприятию новой информации.

На этапе кратковременной памяти повышается эффективность связей между нейронами. Улучшение проводимости сигналов наступает, если сигнал поступает в синапс с высокой частотой, при этом в клетке происходит целый каскад биохимических реакций.

Чем сильнее и дольше эти реакции, тем выше вероятность того, что будет запущен механизм долговременной памяти. 

Во время перехода в долговременную память в клетках происходят более сложные структурно-химические преобразования.

Швед Холдер Хиден в опытах с крысами показал, что во время обучения в их мозгу на определенном этапе происходит резкое увеличение синтеза мРНК и белков.

Это означало, что долговременное хранение связано с активацией некоторых групп генов. Было установлено, что активация генов, которые назвали «ранними», происходит уже на этапе кратковременной памяти. Функция этих ранних генов — регулирование других генов, запускающих механизмы долговременной памяти.

Если длительность и сила происходящих реакций в нейронной сети недостаточно высоки, то ранние гены не будут включать поздние. Если же порог по времени и силе будет высок, то ранние гены активируют поздние гены, ответственные за синтез новых белков. Эти белки укрепляют те синапсы, которые участвовали в запоминании, усиливая их эффективность.

Но как гены узнают, что им нужно включаться в нейронах того ансамбля, который участвовал в запоминании?

Исследователи Уве Фрей и Ричард Моррис предложили гипотезу синаптических ярлыков: в ходе обучения в фазе кратковременного запоминания в синапсах обучающихся нейронов происходят небольшие метаболические изменения, в частности изменение некоторых мембранных белков. Эти измененные белки становятся своеобразными ярлыками активных синапсов, и именно к этим ярлыкам стремятся те «белки долговременного хранения», которые были синтезированы с помощью поздних генов.

Как память может храниться десятками лет, если важнейшие элементы ее механизма — белки — живут в среднем двое суток?

Гипотеза американского ученого Тодда Сактора - главной молекулой, ответственной за долговременное хранение, является фермент протеинкиназа — PKMzeta. Эта молекула увеличивает количество рецепторов в синапсе, т.е. его эффективность, А сигнал идет именно туда, где меньше всего сопротивления и где больше эффективность. При восприятии образа должен возникнуть ансамбль нейронов, где в каждом заработают эти молекулы. В каждом нейроне находятся матричные РНК, несущие информацию для синтеза этой протеинкиназы. Они заблокированы. Блокировка будет снята в тот момент, когда сойдется ряд стимулов, которые «приказывают» клетке надолго запомнить этот образ.

Длительность хранения информации обеспечивает удивительное свойство этой молекулы. Протеинкиназа PKMzeta, однажды заработав, поддерживает сама себя: на смену одной приходит другая, в этом ей помогают другие белки, используя принцип положительной обратной связи.

С другой стороны, у мышей с инактивацией гена нейронального гликопротеида ( гена THY1 ) хотя и посттетаническая потенциация в области проекции энторинальной коры в зубчатой извилине подавлена, но выработка рефлексов пространственной ориентировки тем не менее сохранна.

По-видимому, посттетаническая потенциация в этой области для формирования некоторых рефлексов пространственной ориентировки не обязательна.

Каскад молекулярных биохимических реакций, лежащих в основе формирования следа памяти

Опыты на цыплятах: поиск механизмов формирования условной реакции избегания цветных бусинок с определенным запахом с использованием меченой по углероду 2-дезоксирибозы (выявление локусов мозга, связанных с обучением) и меченой по фосфору АТФ.

Выявили последовательность биохимических реакций, сопровождающих формирование следов памяти на условный раздражитель (“бусинка определенного цвета и запаха”) в соответствующих нейронах.