19. Діагностика, лікування, профілактика тромбоемболіі легеневої артерії

Актуальність теми. Незважаючи на значні досягнення у хірургії, профілактика тромбемболічних ускладнень залишається однією з найбільш актуальних серед складних проблем. На даний час тромбоемболічні ускладнення є головною причиною захворюваності і смертності у розвинутих країнах. В Англії 0,4% усіх госпіталізованих помирають від тромбоемболії легеневої артерії. У Франції тромбоемболія легеневої артерії спостерігається у 80 000 випадків, при цьому 20000 пацієнтів помирає. У США щорічно діагностується 6000000 тромбоемболій легеневої артерії, при цьому помирає 1/3 хворих.

Досить часто при масивній тромбоемболії легеневої артерії лише екстрена тромбектомія рятує життя хворого. Але оперативні втручання при тромбоемболії легеневої артерії виконуються вкрай рідко і тільки у спеціалізованих центрах.

Лікарі різних спеціалізацій недостатньо знайомі з клінікою і діагностикою тромбоемболічних ускладнень, тромбоемболією легеневої артерії, принципами їхнього лікування і профілактики.

Етіологія і патогенез тромбоемболії легеневої артерії. Основним джерелом тромбоемболії легеневої артерії є тромбози глибоких вен системи нижньої і верхньої порожнистих вен у 96 і 12% випадків відповідно. Розвиткові тромбоемболічних ускладнень сприяє наявність ряду привертаючих факторів. Звичайно ускладнення зустрічаються після великих оперативних втручань на органах черевної порожнини і тазу, особливо операцій з приводу злоякісних новоутворень. До факторів ризику розвитку тромбоемболії легеневої артерії варто віднести:

- вік хворих старший ніж 40 років;

- тривалість операції більше 3-4 годин;

- ожиріння, інсульт, перенесені раніше тромбоемболічні ускладнення, застійна серцева недостатність, вагітність, прийом пероральних контрацептивів, наявність варикозно-розширених вен. Первинний тромбофлебіт глибоких вен гомілки частіше пов'язаний з вимиканням функції м'язів гомілки у лежачих хворих. Необхідно враховувати, що високий ступінь ризику тромбоемболії легеневої артерії наявний у хворих з тромбозом глибоких вен та емболій легеневої артерії в анамнезі, за наявності онкологічних захворювань, при великих оперативних втручаннях: загально хірургічні, ортопедичні, судинні, інфаркт міокарда в анамнезі, ушкодження спинного мозку.

Середній ступінь ризику тромбоемболії легеневої артерії зустрічається у хворих із тривалістю операції більше 60 хвилин, вік хворих старший за 60 років, хронічна серцево-судинна недостатність, інфаркт міокарда. Малий ризик розвитку тромбоемболії легеневої артерії наявний у хворих з неускладненими малими хірургічними втручаннями, вік хворих молодший ніж 40 років, відсутність факторів ризику.

Необхідно врахувати, що у 43% хворих, які перенесли тромбоемболію легеневої артерії, існує імовірність рецидиву емболії, у 30%- повторного рецидиву, у 18%- розвиток смертельної емболії.

Патофізиологічною основою емболії легеневої артерії є обтурація легеневої артерії емболом або тромбом з наступним розвитком гіпоксемії і легеневої артеріальної гіпертензії. Внаслідок цього виникає перевантаження правої половини серця, розвивається гостра правошлуночкова недостатність. Артеріальна гіпоксемія розвивається внаслідок гострої недостатності легеневого подиху. При цьому спостерігається зниження змісту кисню в артеріальній крові, підвищення його парціального тиску. При насиченні артеріальної крові киснем на 25-30% розвиваються метаболічні розлади в міокарді.

Зниження змісту кисню в артеріальній крові у свою чергу викликає розвиток легеневої артеріальної гіпертензі, що розвивається у випадку облітерації просвіту артерії не менше, ніж на 50%.

Функціональна коронарна недостатність, що розвивається у 1/4 хворих на емболію легеневої артерії і гіпоксію, є основною причиною розладів серцевого ритму, передсердно-шлуночкової блокади, фібриляції шлуночків.

Клініка тромбоемболії легеневої артерії

Клінічна картина тромбоемболії легеневої артерії різноманітна і залежить від розмірів і локалізації ембола. Класична клінічна картина масивної тромбоемболії легеневої артерії характеризується синдромом гострого легеневого серця. З'являється біль у грудній клітці, задишка, ціаноз обличчя, шиї і верхньої половини тулуба, набрякання вен шиї, збільшення розмірів печінки, стійка гіпотонія, тахікардія, підвищення центрального венозного тиску.

Інша клінічна форма масивної емболії легеневої артерії характеризується відсутністю больового синдрому, задишки, ціанозу обличчя і верхньої половини тулуба. Клінічними ознаками є стійка артеріальна гіпотонія, періодично виникаючі колаптоїдні стани і тахікардія.

Біль локалізується у грудній клітці та області серця. Він має коронарний або плевральний генез. Інтенсивний коронарний біль обумовлений перевантаженням правого шлуночка, порушенням відтоку крові по тибезієвих венах або рефлекторному спазмі. Сильний плевральний біль спостерігається при інфаркті легенів і реактивному плевриті.

Тахікардія є одним з найбільш частих, ранніх і патогномонічних симптомів емболії легеневої артерії.

Артеріальна гіпотензія - постійний симптом масивної емболії легеневої артерії. Вона обумовлена гострим перевантаженням правого шлуночка і гострою лівошлуночковою недостатністю. Артеріальна гіпотонія звичайно короткочасна, але колапс виникає у кожного третього хворого з тромбоемболією легеневої артерії.

Задуха - ведучий і найбільш постійний клінічний симптом емболії легеневої артерії. Вона є наслідком зменшення серцевого викиду, порушенням перфузії і вентиляції легень. Задишка постійно наростає і у передагональномому періоді досягає 46-50 подихів у 1 хвилину.

Кровохаркання спостерігається порівняно рідко. Ознакою інфаркту легені, інфарктної пневмонії є шум тертя плеври.

Варто пам'ятати, що клінічна діагностика масивної емболії легеневої артерії представляє великі труднощі, протікає вкрай важко і лише 1/3 хворих не помирає за годину після її виникнення.

На даний час використовується класифікація тромбоемболії легеневої артерії, запропонована В.С.Савельєвим (1974). Вона виділяє три види тромбоемболії:

1. масивна емболія стовбура і головних гілок легеневої артерії;

2. субмасивна - емболія часткових і більш дрібних гілок легеневої артерії обох легенів;

3) емболія гілок легеневої артерії (часткові, сегментарні, більш дрібні), що викликає сумарне зменшення перфузії в обсязі менш однієї легені.

Виділяють наступні клінічні форми тромбоемболії легеневої артерії:

1) блискавичну;

2) гостру (смерть настає за кілька хвилин);

3) підгостру (смерть настає за кілька годин і навіть днів);

4. хронічну (коли протягом декількох місяців або років прогресує правошлуночкова недостатність);

5. рецидивуючу або хронічну рецидивуючу з ремісією різної тривалості і багаторазовими рецидивами;

6) стерту.

При аналізі картини блискавичної і гострої форм тромбоемболії легеневої артерії можна виділити ряд синдромів: легенево-плевральний, кардіальний, абдомінальний, нирковий, церебральний.

Діагностика тромбоемболії легеневої артерії досить складна, навіть досвідчені лікарі правильно діагностують тромбоемболію легеневої артерії лише у 50 % випадків. Найбільш часто ставиться діагноз інфаркту міокарда.

За нашими даними у клінічній практиці переважає, головним чином, підгострий або рецидивуючий плин тромбоемболії легеневої артерії, тому у розпорядженні лікаря майже завжди є достатній запас часу для її розпізнавання, проведення диференціальної діагностики і застосування раціональних екстрених лікувальних заходів.

Електрокардіографія вважається одним з найбільш точних методів виявлення синдрому гострого легеневого серця, що виникає при тромбоемболії легеневої артерії і виявляється у 91% випадків - це збільшення зубця S у І відведенні, поява патологічного зубця Q у Ш відведенні, збільшення зубця Р у Ш відведенні.

За рентгенологічними даними можна виділити появу ознак інфаркту легені (за 24 години) або без нього - вибухання легеневого конуса і розширення тіні серця вправо за рахунок правого передсердя. Відзначається також розширення кореня легені, ампутація бронха на рівні часткової артерії, локальне просвітління легеневого поля на обмеженій ділянці, поява дископодібних ателектазів у легенях, високе стояння діафрагми на стороні ураження, розширення тіні верхньої порожнистої та непарної вен.

У діагностиці ТЕЛА використовується радіонуклідне сканування альбуміном 131. На сканограмах визначаються осередки нерівномірного розподілу радіофарм препарату.

Найбільш точним методом діагностики ТЕЛА є ангіопульмонографія шляхом катетеризації легеневої артерії. На ангіопульмонограмах визначається оклюзія стовбура, правої або лівої легеневої артерій, сегментарні або часткові артерії.

Лікування тромбоемболії легеневої артерії є досить складною задачею. Гостра форма тромбоемболії протікає дуже важко і протягом 8-10 хв. закінчується смертю хворого. Лікарська допомога можлива лише у випадках, коли захворювання розвивається у хворих, що знаходяться у стаціонарі. У таких випадках можна провести інтубацію трахеї з ШВЛ, застосувати непрямий масаж серця, внутрішньовенне і внутрісерцеве введення атропіну, гормонів, серцевих знеболюючих препаратів.

Лікування таких хворих повинне проводитися у спеціалізованих відділеннях, забезпечених сучасною ангіографічною апаратурою, кадрами кардіохірургів, здатних провести, за необхідності, оперативне лікування ТЕЛА, і висококваліфікованим реанімаційним відділенням з персоналом, що вміє виходжувати цих хворих.

Після ангіопульмонографії та уточнення локалізації ураження і наявності тромбу відразу вводиться стрептаза (кабікіназа) 500000--750000 ОД безпосередньо в область тромбу і 10000 ОД гепарину. Потім хворого переводять до реанімаційного відділення, де протягом 3-4 днів прямо у легеневу артерію продовжується введення фібринолітичного препарату з гепарином, або фраксіпарином (препарат вводиться беззупинно лінеаматом). Контроль за станом прохідності артерій по сатурації кисню, і до кінця лікування виконується повторна ангіопульмонографія. Останнім часом з'явився новий фібринолітичний препарат – (активатор інсуліногена) актиліз, що вводиться у дозі 50 мг. Разом з фібринолітичною і антикоагулянтною терапією проводиться лікування пневмонії, серцеві глікозиди, гормони, за необхідності, проводиться лікування венозного тромбозу нижніх кінцівок.

У випадку тромбоемболії стовбура або головних гілок легеневої артерії може бути виконане оперативне лікування - тромбектомія з легеневої артерії.

Таким чином, застосування сучасних методів діагностики і лікування дозволяє значній більшості хворих зберегти життя і відновити функцію легенів.

Однак, варто пам'ятати, що клінічна діагностика масивної емболії легеневої артерії представляє великі труднощі, тому що вона протікає вкрай важко і лише 1/3 хворих залишається жити за годину після її виникнення. Тому вкрай важливо для хворих проведення диференціальної діагностики захворювань, клінічно подібних до ТЕЛА, - це інфаркт міокарда, гострий тромбоз верхньої порожнистої вени, тампонада серця, пневмоторакс.

Профілактика тромбоемболічних ускладнень

Венозні тромбози і тромбоемболічні ускладнення легше попередити, ніж лікувати. Способи профілактики різноманітні. Вони включають використання препаратів ацетилсаліцилової кислоти, блокаторів тромбоцитів, переривчастого пневматичного тиску, еластичної компресії (еластичні бинти і панчохи, а також прямих антикоагулянтів гепарину та низькомолекулярних фракціонованих гепаринів).

Застосування гепарину як прямого антикоагулянту широко відоме лікарям самих різних спеціалізацій. Гепарин є одним з двох постійно циркулюючих у крові антикоагулянтів. Для одержання антикоагулянтного ефекту необхідна присутність у крові у достатніх кількостях як гепарину, так і антитромбіну ІІІ. Гепарин реалізує свій фармакологічний ефект, утворюючи комплекс з антитромбіном ІІІ и переводячи його в активний стан. Потім блокований антитромбін ІІІ перешкоджає перетворенню в активну форму факторів ХІІ,ХІ,ІІ і фібринолітичних ферментів, і таким чином гальмується 1 фаза згортання крові. Неможливість переходу протромбіну у тромбін порушує II і III фази згортання крові. Варто підкреслити, що подібний могутній антикоагулянтний ефект можливий тільки при адекватному співвідношенні у крові гепарину та антитромбіну III. Дефіцит антитромбіну III у крові може спостерігатися при зменшенні його синтезу (при цирозі печінки, хронічному гепатиті, отруєнні гепатотропними отрутами, застосування контрацептивів). Збільшення споживання антитромбіну III може спостерігатися при десигменованому внутрісудинному згортанні крові (ДВС-синдром) при сепсисі, інфекційному ендокардиті, ускладненому інфаркті міокарда, важкому плині діабету, при метастатичному раку, тромбозі глибоких вен, масивній крововтраті, гострій нирковій і печінковій недостатності та інших патологічних станах. Це необхідно враховувати при призначенні гепаринотерапії. При достатнім дозуванні гепарину час згортання крові повинний збільшуватися у 2-3 рази.

У 1925 р. Какка запропонував використовувати для профілактики венозних тромбозів малі дози гепарину (2500-5000 ЕД), які значно рідше викликають геморагічні ускладнення і набули широкого застосування в усьому світі. У 1985р. він запропонував використовувати для профілактики тромбозів низькомолекулярні гепарини - фраксіпарин, клексан, епоксапарин, фрагмін, сандопарин, ревіпарин.

Механізм дії низькомолекулярних гепаринів полягає у вираженому інгібіруванні фактора Ха і незначному придушенні фактора Па, що дозволяє досягти тривалого антитромботичного ефекту без значних змін крові. Пік концентрації низькомолекулярних гепаринів визначається за 3 години після введення, антикоагулянтна активність утримується протягом 12-24 годин.

Ці препарати найкраще використовувати для профілактики тромбоемболічної хвороби і лікування тромбозів глибоких вен. Їх введення варто продовжувати протягом усього періоду підвищеного ризику, до повного відновлення рухової активності хворого і нормалізації згортаючої й антизгортаючої систем крові. Цей період може продовжуватися від 5 до 21 дня.

Варто підкреслити, що низькомолекулярні гепарини добре переносяться хворими. Кровотечі під час операцій і після неї не відзначаються.