17. Варикозна хвороба вен нижніх кінцівок

На варикозну хворобу вен нижніх кінцівок страждають 7-12% дорослого населення. У результаті несвоєчасного лікування варикозної хвороби виникає хронічна венозна недостатність, вона здобуває ускладнений перебіг з розвитком тромбофлебіту, трофічних виразок, емболії легеневої артерії. У зв'язку з цим вкрай важливі своєчасна діагностика і диспансеризація цієї категорії хворих. Лікар будь-якої спеціалізації повинен вміти провести обстеження хворих на варикозну хворобу і знати можливості медикаментозного та хірургічного лікування.

Варикозна хвороба вен нижніх кінцівок є поліетіологічним захворюванням. На даний час добре вивчені ендогенні фактори і фактори зовнішнього середовища, що відіграють істотну роль у виникненні варикозного розширення вен нижніх кінцівок. Серед них виділяють привертаючі і виробляючі фактори.

Привертаючими вважаються ті фактори, що призводять до морфологічної перебудови венозної стінки, у результаті чого порушуються пружно-еластичні структури венозної стінки. Багато авторів розглядають варикозну хворобу як конституційне захворювання, яке є спадковим, при цьому домінуючим фактором є недостатність колагенових та еластичних структур венозної стінки. У той же час останніми роками встановлені закономірності морфологічної перебудови венозної стінки, що свідчать про активний плин деструктивних процесів у судинній стінці, у результаті яких виникає нерівномірний флебосклероз.

У нормі колагеновий каркас венозної стінки визначає цілісність усієї судини, його нормальну циліндричну форму та осьову симетричність при зниженні або підвищенні судинного тонусу, що забезпечується силами напруги гладких м’язів судин.

При варикозній хворобі основні морфологічні зміни відбуваються у середній оболонці венозної стінки, при цьому порушуються опорно-скорочувальні елементи, що веде до асиметричної варикозної деформації судини. При тривалому перебігу варикозної хвороби середня оболонка заміщюється сполучною тканиною, відбувається порушення структури колагенових та еластичних волокон. В міру збільшення грубої волокнистої сполучної тканини в стінці судини виникає розпад і атрофія еластичних волокон. Наслідком склеротичної перебудови строми є на перших етапах нерівномірна гіпертрофія м'язових елементів, що у наступному переходить в атрофію із заміщенням м'язових волокон сполучною тканиною. Одночасно з розвитком патологічного процесу у венозній стінці, що призводить до порушення її пружно-еластичних властивостей, відбувається перебудова інтими з розвитком інтимосклероза, ураженням клапанного апарату, що спричиняється інфільтрацією лейкоцитів в ендотелії венозної судини.

Усі вищеперераховані зміни у судинній стінці порушують функцію вени. У результаті втрати пружно-еластичних властивостей збільшується піддатливість венозної стінки навіть при низьких тисках, внаслідок чого вже у горизонтальному положенні тіла обсяг крові у венах нижніх кінцівок значно перевищує норму, створюються умови для депонування крові у венах нижніх кінцівок. У вертикальному положенні тіла ще більше виявляються гемодинамічні порушення у нижніх кінцівках у зв’язку зі склерозом венних клапанів.

Морфологічні зміни вени є привертаючими факторами, що цілком реалізуються за умови виробляючих факторів. До останніх насамперед відноситься підвищення внутрісудинного тиску. У нормі вена володіє значними резервними можливостями протистояти підвищеному тискові, реагуючи на гіпертензію посиленням тонусу, у випадку втрати пружно-еластичних властивостей періодичне або постійне підвищення тиску призводять до розширення вени.

При варикозній хворобі виникають своєрідні порушення гемодинаміки у нижніх кінцівках. У нормі у вертикальному положенні відтік крові з нижніх кінцівок здійснюється через систему глибоких вен, з поверхневої системи кров через комунікантні та перфоруючі вени відтікає у глибокі вени. У вертикальному положенні тіла відтік крові з нижніх кінцівок здійснюється завдяки функціонуванню клапанів глибоких вен, присмоктуючій силі грудної клітки під час подиху, передачі пульсових коливань з артерій на вени, роботі "м'язово-венозної помпи" (скорочення м'язів гомілки), залишковому капілярному тискові, функціонуванню артеріовенозних шунтів. При варикозній хворобі, у результаті недостатності клапанного апарата великої підшкірної вени, кров стегнової вени скидається у поверхневу венозну систему, через комунікантні вени знову надходить у глибокі і потім скидається через недостатній гирловий клапан великої підшкірної вени у поверхневу венозну систему. Таким чином, при варикозному розширенні вен у нижніх кінцівках формується немов би "додаткове" коло кровообігу, у результаті чого у венах нижніх кінцівок депонується кров, кількість якої залежить від ступеня розширення поверхневих вен. Тривалість компенсованих стадій цілком залежить від стану "м'язово-венозної помпи", що несе основне навантаження, а також функціональної повноцінності клапанного апарату глибоких та комунікантних вен.

На сьогодні прийнятою є міжнародна класифікація СЕАР (гавайська) хронічної венозної недостатності.