Методички к занятию
.pdfПоказания к направлению в БМСЭ
Критерии инвалидности в основном связаны со следующими
ситуациями:
-демпинг-синдром (I—II степеней тяжести);
-гипогликемический синдром (I—III степеней тяжести);
-постгастрорезекционная анемия (I—III степеней);
-синдром приводящей петли (I—III степеней тяжести);
-постгастрорезекционная дистрофия (I—III степеней);
-пептическая язва анастомоза, культи желудка после резекции, рецидивная или незаживающая язва после ваготомии;
-гастрит культи желудка после резекции или ваготомии (фаза ремиссии или обострения);
-постваготомная рецидивирующая диарея (I—III степеней);
-постваготомная атония желудка;
-рефлюкс-эзофагит (I—III степеней);
-синдром «малого желудка» (редко в отдаленном периоде).
Санаторно-курортное лечение
Cанаторно-курортное лечение (СКЛ) показано больным неосложненной ЯБ в период стойкой ремиссии заболевания, не ранее, чем через 4-5 месяцев после очередного обострения ЯБ при отсутствии осложнений и общих противопоказаний для СКЛ. Противопоказаниями для направления на санаторное лечение является обострение заболевания, суб- и декомпенсированный стеноз, перенесенное желудочно-кишечное кровотечение в течение 6-ти предшествующихмесяцев , подозрение на малигнизацию язвы желудка.
Основные лечебные факторы комплексной курортной терапии, используемые в лечении заболеваний желудка:
-санаторно-курортный режим;
-диета;
-климатолечение;
35
-внутреннее и наружное применение минеральных вод;
-грязелечение;
-лечебная физкультура;
-по показаниям физиотерапия и медикаментозное лечение.
Санатории:
курорты с питьевыми минеральными водами: Горячий ключ,
Дорохово, Зеленый Городок, Карачарово, Красноусольск, Ленинградская
курортная зона, Липецк, Марциальные Воды, Нальчик, Нижне - Ивкино,
Нижние Серги, Озеро Учум, |
Озеро Шира, |
Серноводск - Кавказский, |
|||||
Солониха, Сольвычегодск, Старая Русса; |
|
|
|
||||
|
|
курорты |
с питьевыми минеральными водами и |
лечебны- |
|||
ми |
грязями: |
Ессентуки, |
Железноводск, |
Ижевские |
Мине- |
||
ральные |
Воды, |
Кашин, |
Краинка, |
Красноусольск, |
Липецк, |
||
Нальчик, Нижне - Ивкино, Нижние Серги, Озеро Медвежье, Озеро Учум,
Озеро Шира, Пятигорск, Сестрорецк, Старая Русса, Усть - Качка, Хилово.
При ЯБ с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка показаны местные санатории и курорты с питьевыми минеральными гидрокарбонатными, гидрокарбонатно-сульфатнонатриевыми, кальциевыми, магниевыми водами и лечебными грязями: Обухово, Ессентуки, Пятигорск, Железноводск, Ижевские минеральные воды. В случаях сниженной секреторной функции желудка больным ЯБ рекомендуются курорты с преимущественно хлоридно-натриевыми водами: местные курортыНижние Серьги, Усть-Качка.
Реабилитация
Профилактика
Первичная профилактика ЯБ предусматривает:
●знание пациентами принципов здорового образа жизни, основ санологии (исключение вредных привычек, соблюдение режима питания, в том числе, полноценный и рациональный состав пищи, использование наиболее безопасных для здоровья способов кулинарной обработки пищи), соблюдение правил личной гигиены, особенно при наличии домашних животных;
36
●выявление факторов риска (наследственная предрасположенность к заболеваниям желудка, онкопатологии; нерегулярное несбалансированное питание с преобладанием грубой, острой пищи и недостаточным потреблением продуктов содержащих белки, витамины; злоупотребление алкоголем, табакокурение;
●уточнение наличия вредных профессиональных факторов;
●проведение профилактической работы среди лиц групп риска с целью выявления ранней (доклинической) стадии заболевания (анкетирование, тщательный сбор жалоб и анамнеза заболевания желудка), общекли-ническое и специальное обследование (антитела к Hр, при необхо-димости – ФГДС).
Вторичная профилактика ЯБ основана на наличии полного взаимопонимания и доверия между пациентом и врачом общей практики - с одной стороны, и обязательном выполнении пациентом врачебных рекомендаций - с другой.
Пациент обязан прекратить курить, не употреблять крепкие алкогольные напитки, принимать пищу 3-4 раз в день, исключить из рациона продукты питания, заведомо негативно влияющие на СОЖ, проводить противорецидивное лечение по рекомендованной врачом схеме.
Целесообразно обучение пациентов в специальных школах самоконтроля для больных гастроэнтерологического профиля.
Работа с семьей пациента предусматривает разъяснение родственникам больного необходимость соблюдения диеты и режима питания, отказа от вредных привычек, проведения курсов противорецидивной терапии и осуществления динамического наблюдения за здоровьем пациента в условиях общеврачебной практики.
Особому учету подлежат лица из группы риска развития рака желудка (РЖ): кровные родственники больных РЖ, лица с мультифокальным НРассоциированным атрофическим гастритом с наличием кишечной метаплазии эпителия СОЖ.
Литература
1. Маастрихт-4: по материалам XXIV Международного семинара 6. по
изучению Helicobacter и родственных бактерий в развитии хронического
воспаления пищеварительного тракта и рака желудка (симпозиум
«Маастрихт-4»:. Программа. URL: http: // www.helicobacter.org/2011/(дата
обращения 13.09.2011).
2. Рекомендации Маастрихт-4. URL: http: // www.amamed.ru/news/news.7.
php? action2=read&tid=212&selectArchive=true (дата обращения 17.11.2011).
37
3.Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Комитет по подготовке проекта рекомендаций: В.Т.Ивашкин, И.В. Маев, Т.Л. Лапина и соавт. / Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2012; 22 (1): 87-9.
4.Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Баранская Е.К., Трухманов А.С. ,Лапина Т.Л. Язвенная болезнь ( Рекомендации по диагностике и лечению) ./
М.-РГА,: 2013.- 20 с.
5. В.А. Максимов, К.К. Далидович, А.Л. Чернышов, К.М. Тарасов, В.А.
Неронов. Современная терапия заболеваний органов пищеварения / М.-
ООО Издательство «АдамантЪ» - 2011.-С. 97-135.
6. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта / Под ред. Академика РАН В.Т.Ивашкина.-
М.<<МЕДпресс-информ>>,2014.- 176с.
7. Современные аспекты фармакотерапии гастроэнтерологических заболеваний / Под ред. И.В. Маева. М.- Бионика, 2012 – С. 43-78.
8. Гастроэнтерология: национальное руководство / под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008.
38
1
ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра поликлинической терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ
ООП специальности Лечебное дело, 060101
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ: ХРОНИЧЕСКИЙ
ГЕПАТИТ, АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ
Хронические гепатиты
Хронический гепатит (ХГ) – полиэтиологический диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев без тенденции к улучшению. В отличие от цирроза печени при ХГ не нарушается архитектоника печени.
Классификация хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994г.)
I. По этиологии и патогенезу:
1.Хронический вирусный гепатит В.
2.Хронический вирусный гепатит D (дельта).
3.Хронический вирусный гепатит С.
4.Неопределенный хронический вирусный гепатит (вирусы F, G).
5.Аутоиммунный гепатит.
6.Лекарственно-индуцированный хронический гепатит.
7.Криптогенный хронический гепатит (неустановленной этиологии).
II. По клинико-биохимическим и гистологическим критериям:
1.Степень активности (определяется тяжестью некровоспалительного процесса в печени):
а) минимальная; б) слабо выраженная;
в) умеренно выраженная; г) выраженная.
Активность некровоспалительного процесса в печени оценивается по уровню аминотрансфераз (АЛаТ и АСаТ). По этому показателю различают «мягкие» формы хронического гепатита (АЛаТ < 3 норм), умеренные (3-10) и тяжелые (> 10 норм). Однако нормальный уровень аминотрансфераз не может гарантировать отсутствие активности, в этих случаях необходимо
длительное наблюдение. 2. Стадия хронического гепатита (определяется распространенностью фиброза и развитием цирроза печени):
0 – фиброз отсутствует;
1 – слабо выраженный перипортальный фиброз;
2 – умеренный фиброз с портопортальными септами;
2
3– выраженный фиброз с портально-центральными септами;
4– цирроз печени (степень тяжести и стадии цирроза печени определяются выраженностью портальной гипертензии и печеночно-
клеточной недостаточности).
Примечание: при вирусных гепатитах нужно установить фазу вирусной инфекции:
а) фаза репликации; б) фаза интеграции.
Функциональное состояние печени определяют с помощью лабораторных биохимических показателей, отражающих выраженность процессов цитолиза, холестаза, нарушений синтетической функции печени и активность иммуновоспалительного процесса. Однако уровень альбумина, протромбина, связанного билирубина, а также ферментов щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы при хронических гепатитах часто остается в норме или отклоняется от нее незначительно.
Диагностика хронического гепатита
Лабораторные исследования
Обязательные методы обследования:
-Общий анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз;
-Общий анализ мочи: при обострении хронического вирусного гепатита (ХВГ) возможно появление желчных пигментов (прямого билирубина, уробилина);
-Биохимический анализ крови:
а) синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ);
б) синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина (за счет связанного билирубина), холестерина, щелочной фосфатазы, α- глутамилтранспептидазы;
в) синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы;
г) синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина (за счет непрямого билирубина); выявляют при трансформации ХВГ в цирроз печени.
- Маркеры вирусов гепатитов:
HBV: HBsAg, анти-НВs, HBeAg, анти-НВе, анти-НВс IgM, анти-НВс IgG, HBV ДНК.
HBsAg можно выявить в крови через 1-10 нед. после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симптомов и повышению активности АЛТ, АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес. после инфицирования, приблизительно в этот же период появляются анти-НВs (в период «серологического окна», когда
3
НВsAg уже исчез, а антитела к нему еще не появились, диагноз можно подтвердить обнаружением анти-НВс IgM).
HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; отсутствует при HBV-инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса с изменением генетического кода в precore-области и нарушением секреции НВеAg.
Анти-НВе в комплексе с анти-НВс IgG и анти-НВs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.
Анти-НВс IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркеров ХВГ В и чувствительный маркер HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции. Анти-НВс IgG сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции.
HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркеры репликации вируса. При хронизации HBV-инфекции (ХГВ или носительство вируса) HBsAg из крови не исчезает (персистирует в течение 6 месяцев).
HCV: анти-HCV, HCV-РНК.
HCV-РНК – самый ранний биохимический маркер инфекции, возникает в сроки от нескольких дней до 8 недель после инфицирования.
Анти-НСV определяют в крови не ранее чем через 8 недель после инфицирования.
-определение вирусной нагрузки HCV;
-определение генотипа HCV;
НDV: анти-HDV IgM, HDV-РНК (маркер репликации HDV).
Дополнительные методы обследования:
-Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина;
-концентрация в крови α–фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы), концентрация ферритина, церулоплазмина.
Инструментальные методы исследования
Обязательные методы обследования:
-УЗИ печени и селезенки: характерно повышение эхогенности паренхимы, гепатомегалия, уплотнения по ходу сосудов печени, увеличение диаметра вен портальной системы.
-Биопсия печени.
Дополнительные методы исследования:
-эластография печени;
-КТ органов брюшной полости – при затруднениях в установлении диагноза или необходимости дифференциального диагноза, например, с объемными процессами в печени;
-ФГС – для исключения сопутствующей патологии верхних отделов ЖКТ, выявления варикозного расширения вен пищевода (при циррозе печени).
Аутоиммунный гепатит
Аутоиммунный гепатит – хроническое воспалительное заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся перипортальным или
4
более обширным воспалением и протекающее со значительной гипергаммаглобулинемией и появлением в сыворотке крови широкого спектра аутоантител.
Заболевание чаще встречается у женщин (соотношение мужчин и женщин 1:3), наиболее часто поражаемый возраст 10-30 лет.
Аутоиммунный гепатит является системным заболеванием, при котором кроме печени, поражаются многие органы и системы. У больных выявляются миокардит, перикардит, плеврит, язвенный колит, гломерулонефрит, иридоциклит, синдром Шегрена, аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, синдром Кушинга, фиброзирующий альвеолит, гемолитическая анемия.
Следует подчеркнуть, что внепеченочные проявления аутоиммунного гепатита, как правило, не доминируют в клинической картине заболевания и развиваются обычно не одновременно с симптоматикой гепатита, а значительно позже.
Диагностика
-Общий анализ крови: нормохромная анемия, нерезко выраженная лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ;
-Общий анализ мочи: возможно появление протеинурии, микрогематурии (при развитии гломерулонефрита); при развитии желтухи – билирубинурия;
-Биохимия крови: гипербилирубинемия с увеличением конъюгированной
инеконъюгированной фракций, увеличение активности аминотрансфераз (прежде всего аланиновой) не менее, чем в 5 раз, нередко даже в 10 раз по сравнению с нормой; увеличение содержания в крови органоспецифических ферментов печени (фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы); снижение содержания альбумина и значительное повышение γ–глобулинов; повышение тимоловой пробы;
-Иммунологический анализ крови: снижение количества и функциональной способности Т-лимфоцитов-супрессоров, появление циркулирующих иммунных комплексов и довольно часто – волчаночных клеток, антинуклеарного фактора; повышение содержания иммуноглобулинов. Может быть положительная реакция Кумбса, выявляющая антитела к эритроцитам. Наиболее характерны HLA типы В8,
DR3, DR4;
-Серологические маркеры аутоиммунного гепатита.
Внастоящее время установлено, что аутоиммунный гепатит является гетерогенным заболеванием по своим серологическим проявлениям. В зависимости от видов антител различают три типа аутоиммунного гепатита.
Тип 1 ассоциируется с высокими титрами антинуклеарных антител или антител к гладкой мускулатуре. Чрезвычайно характерны для аутоиммунного гепатита антиактиновые антитела, в особенности анти-F- актин.
Тип 2 характеризуется появлением антител к печеночно-почечным микросомам, именуемых анти-LKM-1-антителами. Аутоиммунный гепатит 2
5
типа имеет специфический аутоантиген – цитохром P-450 и D6. Этот тип аутоиммунного гепатита чаще наблюдается у детей, но может встречаться и у взрослых.
Тип 3 характеризуется наличием SLA-антител (антитела к растворимому печеночному антигену). Эти аутоантитела реагируют с цитокератинами 8 и 18 в цитоплазме гепатоцитов. Больные аутоиммунным гепатитом 3 типа – преимущественно пожилые женщины. Нередко определяются также антитела к печеночно-панкреатическому антигену.
У больных аутоиммунным гепатитом нередко выявляются антитела к слизистой оболочке желудка, щитовидной железе, клеткам почечных канальцев. Достаточно характерным является также обнаружение антител к печеночному специфическому липопротеину.
- Морфологическое исследование печени Для аутоиммунного гепатита характерна выраженная инфильтрация
портальных и перипортальных зон лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, а также ступенчатые и мостовидные некрозы в печеночных дольках.
Лечение хронических гепатитов
Назначают диету №5 по Певзнеру. Режим питания дробный (5-6 раз в сутки). Больные должны соблюдать известные пищевые ограничения: уменьшение животных жиров, мясных продуктов, поваренной соли до 4-6 г в сутки, острых и жареных блюд. Диета дополняется полноценными белками за счет творога, рыбы, птицы, нежирного мяса. Прием алкогольных напитков запрещается.
Лечение хронического гепатита С
Цели лечения:
-предотвращение осложнений (цирроз, рак печени);
-элиминация HCV-РНК;
-нормализация уровня трансаминаз;
-улучшение гистологической картины печени.
Внастоящее время общепринятой схемой лечения ХГ С считается комбинация α-интерферона и рибавирина. Доза препарата зависит от генотипа вируса гепатита С и массы тела пациента. Возможно подключение третьего противовирусного препарата (амантадин, ремантадин).
5-олигоаденилатсинтетазы (активирует эндонуклеазу, разрушающую вирусную РНК) и Р1-киназы (активирует ингибитор трансляции).
α-Интерферон препятствует проникновению вируса через клеточную мембрану, переводя клетку в «противовирусное состояние». Оказывает также модулирующее действие на синтез ряда онкогенов, что ведет к предотвращению неопластической трансформации клеток и подавлению опухолевого роста.
Впоследние годы используют также пролонгированные формы α– интерферона (пегинтерфероны), обычно в комбинации с рибавирином.
Пегилирование α-интерферона осуществляется путем ковалентного
присоединения молекулы полиэтиленгликоля. По сравнению с
6
немодифицированным α-интерфероном пег-интерфероны характеризуются замедленной абсорбцией с места введения, сниженным клиренсом и меньшей иммуногенностью.
Рибавирин – противовирусное синтетическое средство, ингибитор синтеза нуклеиновых кислот.
Механизм действия:
В клетках превращается в моно- и трифосфат. Рибавирин-5- монофосфат конкурентно ингибирует инозинмонофосфатдегидрогеназу (участвует в образовании гуанозинмонофосфата), подавляя синтез вирусных ДНК и РНК, белка и репликации вируса.
При инфицировании вирусом гепатита С с генотипом 1в назначают:
α-Интерферон подкожно или внутримышечно по 3 МЕ 3 раза в неделю в течение 12 месяцев или
Пег (40 кДа) α2а-интерферон подкожно 180 мкг 1 раз в неделю в течение 12 месяцев или
Пег (12 кДа) α2в-интерферон 0,5 – 1,5 мкг/кг (в зависимости от массы тела)1 раз в неделю в течение 12 месяцев.
При инфицировании вирусом гепатита С с другим генотипом назначают:
α-Интерферон подкожно по 3 МЕ 3 раза в неделю в течение 6 месяцев или
Пег (40 кДа) α2а-интерферон подкожно 180 мкг 1 раз в неделю в течение 6 месяцев или
Пег (12 кДа) α2в-интерферон 0,5 – 1,5 мкг/кг (в зависимости от массы тела)1 раз в неделю в течение 6 месяцев.
При назначении комбинированной терапии:
Пег (12 кДа) α2в-интерферон 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю + Рибавирин 2 раза в сутки во время еды в зависимости от массы тела
(при массе тела меньше 65 кг – 800 мг/сут, при массе тела 65-85 кг – 1000 мг/сут, при массе тела более 85 кг – 1200 мг/сут).
Продолжительность комбинированного лечения составляет 12 месяцев при инфицировании вирусом гепатита С с генотипом 1в и 6 месяцев
–при инфицировании вирусом гепатита С с генотипом 2 или 3.
Кпрогностическим факторам хорошего ответа на противовирусную терапию при хроническом гепатите С относятся:
- молодой возраст; - женский пол;
- низкая вирусная нагрузка (менее 2 млн. копий/мл); - любой генотип HCV, кроме 1в;
- отсутствие цирроза; - низкий уровень сывороточного ферритина и железа в печени.
Если через 12 недель после начала лечения исходная вирусная нагрузка уменьшается менее чем в 100 раз (или на 2 log), то достижение устойчивого вирусологического ответа маловероятно, однако продолжение противовирусной терапии может быть целесообразным с целью уменьшения воспаления и замедления прогрессирования фиброза печени.