2. Диагностика нагноительных заболеваний легких

Понятие «нагноительные заболевания легких» объединяет различные по своей этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям гнойно-воспалительные процессы в легких, среди которых основными нозологическими формами являются абсцесс легкого, гангрена легкого и бронхоэктатическая болезнь.

В развитии нагноительных заболеваний легких основное значение имеет аутоинфекция.

Пути проникновения инфекции:

- бронхогенный (связан с бронхопневмонией, аспирацией инфицированного материала и попаданием в бронхи инородных тел),

- гематогенный,

- лимфогенный,

- непосредственный переход процесса с соседних органов (перфорация абсцесса печени или эмпиемы плевры),

- занос инфекции при ранении легких.

Абсцесс и гангрена легкого (см. диагностику в хирургии)

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает.

Этиология и патогенез

Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.

Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может наступить вследствие прямого повреждения или ранения органов грудной клетки.

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

Симптоматика абсцесса легких

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости.

В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры.

С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости.

Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса.

Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным. Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно.

После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Осложнения абсцесса легкого

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Так же возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов. А при распространении инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%.

Диагностика абсцесса легких

Общий анализ крови, кала, мочи. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. В анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, на присутствие микобактерий туберкулеза.

Бактериоскопию мокроты с последующим бакпосевом проводят для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.

Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза «Абсцесс легкого», а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография, пикфлоуметрия и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого.

Гангрена легкого — омертвение легочной паренхимы без четких границ между зоной некроза и окружающей легочной тканью, сопровождающееся крайне тяжелым клиническим течением и выделением зловонной мокроты.

Этиология. Возбудителем гангрены легкого могут быть различные грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, в том числе анаэробы. У детей гангрена легкого возникает исключительно редко, преимущественно как осложнение пневмонии (бронхогенный путь инфицирования легочной ткани), аспирации инородных тел (гангрена на почве ателектаза) и септических процессов (гематогенный путь инфицирования легочной паренхимы).

Патогенез. Анаэробная инфекция попадает в легочную паренхиму вместе с банальной гнойной инфекцией через пораженную стенку бронха или гематогенно, по ветвям легочной или бронхиальной артерий, вызывая деструкцию ткани легкого гнилостного характера с тенденцией к бурному прогрессированию и быстрому распространению процесса и тяжелейшей интоксикации.

Клиника. Гангрена легкого отличается крайней тяжестью токсических проявлений, высокой температурой, нарастающей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью. Характерны боль в соответствующей половине грудной клетки, обусловленная быстрым вовлечением в процесс плевральной полости (ихорозно-геморрагический плеврит), мучительный кашель с выделением большого количества зловонной мокроты, особенно по утрам, в виде грязносерой жидкости, приобретающей при отстаивании в пробирке трехслойный характер: верхний слой — пенистый, средний — серозно-геморрагический и нижний — крошковатый с обрывками легочной ткани и пробками Дитриха. При аускультации на стороне поражения везикулярное дыхание ослаблено, выслушиваются множественные разнокалиберные хрипы. Перкуторно определяется притупление, иногда обширное, больше в нижних отделах плевральной полости в связи со скоплением ихорозно-геморрагического выпота, который можно получить при плевральной пункции. На рентгенограмме обнаруживают затемнение, вначале в зоне одной доли, имеющее тенденцию к быстрому, в течение ближайших суток, распространению на соседние доли и все легкое. Затемнение обусловлено наличием полости распада— неоднородной плотной с неровными, фестончатыми контурами внутренних стенок. Как правило, быстро появляется плевральный выпот, хорошо видимый при рентгенологическом исследовании.

Диагностика. Распознают на основании характерных клинических признаков, особенностей мокроты и плеврального выпота, полученного при диагностической пункции, а также бурной рентгенологической динамики процесса. Дифференциальная диагностика. Следует проводить с легочно-плевральной формой острой деструкции легких.

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) - заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов, сопровождающимися функциональной неполноценностью и развитием хронического гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Видоизмененные бронхи носят название бронхоэктазов.

Классификация бронхоэктатической болезни:

1. по виду деформации бронхов – мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные и смешанные;

2. по степени распространения патологического процесса - односторонние и двусторонние (с указанием сегмента или доли легкого);

3. по фазе течения бронхоэктатической болезни – обострение и ремиссия;

4. по состоянию паренхимы отдела легкого – ателектатические и не сопровождающиеся ателектазом;

5. по причинам развития – первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные);

6. по клинической форме бронхоэктатической болезни:

- легкая (1-2 обострения за год, длительные ремиссии, в периоды которых пациенты чувствуют себя практически здоровыми и работоспособными);

- выраженная (ежесезонные, более длительные обострения, с отделением от 50 до 200 мл гнойной мокроты в сутки. В периоды ремиссий сохраняется кашель с мокротой, умеренная одышка, снижение трудоспособности);

- тяжелая (частые, продолжительные обострения с температурной реакцией и кратковременные ремиссии. Количество выделяемой мокроты увеличивается до 200 мл, мокрота часто имеет гнилостный запах. Трудоспособность во время ремиссий сохранена;

- осложненная (к признакам тяжелой формы присоединяются вторичные осложнения: сердечно-легочная недостаточность, легочное сердце, печени, нефрит и др.).

Этиология:

- Причиной первичных бронхоэктазов служат врожденные пороки развития бронхов – недоразвитие (дисплазия) бронхиальной стенки.

Приобретенные бронхоэктазы возникают в результате частых бронхолегочных инфекций, перенесенных в детском возрасте – бронхопневмонии, хронического деформирующего бронхита, туберкулеза или абсцесса легкого.

Патогенез:

Хроническое воспаление бронхиального дерева вызывает изменения в слизистом и мышечном слоях бронхов, а также в перибронхиальной ткани. Становясь податливыми, пораженные стенки бронхов расширяются..

Веретенообразные и цилиндрические бронхоэктазы поражают крупные и средние бронхи, мешотчатые – более мелкие. Неинфицированные бронхоэктазы могут длительное время не проявлять себя. С присоединением инфекции и развитием воспалительного процесса бронхоэктазы заполняются гнойной мокротой так развивается бронхоэктатическая болезнь.

Симптомы бронхоэктатической болезни

1) Основным проявлением является постоянный кашель с отхождением гнойной мокроты с неприятным запахом, особенно обильным выделение мокроты бывает по утрам («полным ртом») или при правильном дренажном положении (на пораженном боку с опущенным головным концом). В течение дня кашель возобновляется по мере накопления в бронхах мокроты. Кашель может приводить к разрыву кровеносных сосудов, что сопровождается кровохарканьем, а при травмировании крупных сосудов – легочным кровотечением.

2) Заболевание сопровождается интоксикацией и истощением организма, развивается анемия, похудание, общая слабость, бледность кожных покровов, наблюдается отставание физического и полового развития детей.

3) Дыхательная недостаточность проявляется цианозом, одышкой, утолщением концевых фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек» и ногтей в форме «часовых стеклышек», деформацией грудной клетки.

4) Обострения протекают в виде бронхолегочной инфекции с повышением температуры тела, увеличением количества отделяемой мокроты. Вне обострения бронхоэктатической болезни сохраняется продуктивный влажный кашель с мокротой.

Диагностика бронхоэктатической болезни

При объективном исследовании легких отмечается отставание подвижности легких в дыхании и притупление перкуторного звука на пораженной стороне.

При аускультации - ослабленное дыхание, разнокалиберныхе(мелко-, средне- и крупнопузырчатых) влажных хрипов, обычно в нижних отделах легких, уменьшающихся после откашливания мокроты. При наличии бронхоспазма присоединяются свистящие сухие хрипы.

На рентгенограмме легких обнаруживаются деформация и ячеистость легочного рисунка, участки ателектазов, уменьшение в объеме пораженного сегмента или доли.

Бронхоскопия – позволяет выявить обильный, вязкий гнойный секрет, взять материал на цитологию и баканализ, установить источник кровотечения.

Бронхография позволяет уточнить степень распространенности бронхоэктазов, их локализацию, форму.

Для диагностики степени дыхательной недостаточности проводят спирометрию и пикфлоуметрию (определяет пиковую, или максимальную скорость выдоха, с которой больной может выдохнуть воздух из легких. Максимальная скорость выдоха показывает, насколько сужены бронхи.

Тема: «Диагностика плевритов, пневмосклерозов»

1.Плеврит – воспаление висцерального (легочного) и париетального (пристеночного) листков плевры - серозной оболочки, окружающей легкие.

Этиологии:

1) Инфекционные причины: бактериальная, грибковая, вирусная, паразитарная, туберкулезная инфекции (выявляется у 20% пациентов с плевритом); сифилис, бруцеллез, туляремия.

2) Неинфекционные причины:

- злокачественные опухоли плевры, метастазы в плевру.

- диффузные поражения соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, системный васкулит и др.);

- ТЭЛА, инфаркт легкого, инфаркт миокарда;

- хирургические вмешательства и травмы грудной клетки.

Патогенез:

Острая фаза плевритов характеризуется воспалительным отеком и клеточной инфильтрацией листков плевры, скоплением экссудата в плевральной полости. Незначительное количество экссудата может обратно всасываться плеврой, оставляя на ее поверхности фибриновый слой. Так происходит формирование сухого (фибринозного) плеврита. Если образование и накопление выпота в плевральной полости превышает скорость и возможность его оттока, то развивается экссудативный плеврит

Пути проникновения:

- контактный - происходит при нарушении целостности грудной клетки (при ранениях, травмах, оперативных вмешательствах)

-лимфогенный или гематогенный (в результате повышения проницаемости лимфатических и кровеносных сосудов при системных васкулитах, опухолевых процессах),

- из субплеврально расположенных источников инфекции (при абсцессе, пневмонии, бронхоэктатической болезни, нагноившейся кисте, туберкулезе).

Классификация плевритов

1)По этиологии:

- инфекционные (по инфекционному возбудителю – пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др. плевриты)

- неинфекционные (с обозначением заболевания, приводящего к развитию плеврита – рак легкого, ревматизм и т. д.)

- идиопатические (неясной этиологии)

1)По наличию и характеру экссудата:

- экссудативные (плевриты с серозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим, смешанным выпотом)

- фибринозные (сухие)

3) По течению воспаления:

- острые

- подострые

- хронические

4) По локализации выпота:

- диффузные

- осумкованные или ограниченные (пристеночный, верхушечный, диафрагмальный, междолевой).

Симптомы сухого плевритав:

1. Колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле, дыхании и движении.

2.Пациент вынужден принимать положение, лежа на больном боку, для ограничения подвижности грудной клетки.

3.Дыхание поверхностное, щадящее, пораженная половина грудной клетки заметно отстает при дыхательных движениях.

4. При аускультации шум трения плевры, ослабленное дыхание в зоне фибринозных плевральных наложений.

5. Температура тела иногда повышается до субфебрильных значений, может сопровождаться ознобами, ночным потом, слабостью.

6. Диафрагмальные сухие плевритыхарактеризуются: боль в подреберье, грудной клетке и брюшной полости, метеоризм, икота, напряжение мышц брюшного пресса.

7. Проявления сухого плеврита проходят спустя 2-3 недели, возможны рецидивы.

Симптомы экссудативного плеврита:

1.Тупая боль в пораженном боку.

2.Рефлекторно возникающий мучительный сухой кашель.

3.Отставание соответствующей половины грудной клетки в дыхании.

4. При аускультации шум трения плевры.

5. По мере скапливания экссудата боль сменяется ощущением тяжести в боку, нарастающей одышкой, умеренным цианозом, сглаживанием межреберных промежутков.

6.Характерна общая симптоматика: слабость, фебрильная температура тела потеря аппетита, потливость.

7. При осумкованном парамедиастинальном плеврите наблюдается дисфагия, осиплость голоса, отеки лица и шеи.

8. При плеврите, вызванном бронхогенной формой рака, наблюдается кровохарканье.

9. Большое количество экссудата ведет к смещению средостения в противоположную сторону, нарушениям со стороны внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы (значительному уменьшению глубины дыхания, его учащению, развитию компенсаторной тахикардии, снижению АД).

Осложнения плеврита

В случаях упорного течения плеврита в дальнейшем возможно развитие спаечного процесса в полости плевры, заращение междолевых щелей и плевральных полостей, утолщение плевральных листков, развитие плевросклероза и дыхательной недостаточности.

Диагностика плеврита

1. При осмотре - асимметрия грудной клетки, выбухание межреберных промежутков на соответствующей половине грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыхании.

2. Перкуторный звук над экссудатом притуплен, бронхофония и голосовое дрожание ослаблены, дыхание слабое или не выслушивается.

3. Верхняя граница выпота определяется перкуторно, при рентгенографии легких или при помощи УЗИ плевральной полости.

4. При проведении плевральной пункции получают жидкость, характер и объем которой зависит от причины плеврита. Цитологическое и бактериологическое исследование плеврального экссудата позволяет выяснить этиологию плеврита.

5. В крови определяются повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз.

6. Для уточнения причины плеврита проводится торакоскопия с биопсией плевры.

2.Пневмосклероз — разрастание соединительной ткани в легких вследствие воспалительного или дистрофического процесса, ведущее к нарушению эластичности и газообменной функции пораженных участков.

Классификация:

1)По степени выраженности замещения легочной паренхимы соединительной тканью:

- фиброз - тяжистые ограниченные изменения паренхимы легких, чередующиеся с воздушной легочной тканью;

- склероз (собственно пневмосклероз) – уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;

- цирроз – крайний случай пневмосклероза, характеризующийся полным замещением альвеол, сосудов и бронхов соединительной тканью, уплотнением плевры, смещением в пораженную сторону органов средостения.

2)По распространенности в легких:

-ограниченный (локальным, очаговым) бывает мелко- и крупноочаговым.

- диффузный

3)По этиологическим факторам:

-постнекротический

- дисциркуляторный

-склероз легочной ткани, развившийся вследствие воспалительных и дистрофических процессов.

Этиология:

1) Обычно пневмосклероз сопровождает течение или служит исходом некоторых заболеваний легких:

неразрешившихся инфекционных, вирусных и аспирационных пневмоний, туберкулеза;

хронического бронхита;

ателектаза легкого, длительных массивных плевритов;

пневмокониозов, вызванных вдыханием промышленных газов и пыли, лучевых поражений;

инородных тел бронхов;

травм и ранений грудной клетки и легочной паренхимы;

наследственных заболеваний легких.

2) развивается в результате гемодинамических нарушений в системе малого круга кровообращения (как следствие митрального стеноза, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии).

Патогенез:

Пневмосклероз характеризуется нарушением вентиляционной функции легких, дренажной способности бронхов, циркуляции крови и лимфы в легких. Нарушение строения и деструкция альвеол ведет к замещению морфофункциональных структур легочной паренхимы соединительной тканью. Диффузный пневмосклероз поражает целое легкое, а иногда оба легких. Легочная ткань уплотнена, объем легких уменьшен, их нормальная структура утрачена, снижена вентиляционная функция легких.

Симптомы:

- Ограниченный пневмосклероз обычно не беспокоит пациентов, иногда отмечается незначительный кашель со скудной мокротой. При осмотре на стороне поражения может обнаруживаться западение грудной клетки.

- Диффузный пневмосклероз симптоматически проявляется одышкой - на первых порах при физической нагрузке, а в дальнейшем – в покое. Кожные покровы с цианотичным оттенком вследствие снижения вентиляции альвеолярной ткани легких. Характерным признаком дыхательной недостаточности при пневмосклерозе служит симптом пальцев Гиппократа (в форме барабанных палочек). Пациентов беспокоит кашель – сначала редкий, затем навязчивый с выделением гнойной мокроты. Утяжеляет течение пневмосклероза основное заболевание: бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония. Возможны ноющие боли в груди, слабость, похудание, повышенная утомляемость.

- Нередко развиваются признаки цирроза легкого: грубая деформация грудной клетки, атрофия межреберных мышц, смещение сердца, крупных сосудов и трахеи в сторону поражения.

- Тяжесть течения пневмосклероза определяется объемом пораженной легочной ткани.

Осложнения:

- развитие легочного сердца,

- хроническая дыхательная недостаточность,

-присоединение воспалительных заболеваний легких

- эмфизема легких.

Диагностика пневмосклероза:

1)Над зоной поражения или диффузно выслушивается резко ослабленное дыхание, влажные и сухие хрипы, перкуторный звук – тупой.

2) На рентгенограммах определяется уменьшение в размерах пораженной части легкого, усиление, сетчатость и петлистость легочного рисунка по ходу разветвлений бронхов за счет деформации их стенок, склероза и инфильтрации перибронхиальной ткани. Нередко легочные поля нижних отделов приобретают вид пористой губки («сотовое легкое»).

3) На бронхограммах – сближение или отклонение бронхов, их сужение и деформация, мелкие бронхи не определяются.

4) При проведении бронхоскопии нередко выявляются бронхоэктазы, признаки хронического бронхита.

5) При исследовании функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия) выявляются снижение жизненной емкости легких и показателя проходимости бронхов.

Тема: «Диагностика дыхательной недостаточности»

Дыхательная недостаточность (ДН) - патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких.

Патогенез:

Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Этиология:

К развитию дыхательной недостаточности могут приводить различные острые и хронические заболевания бронхолегочной системы (бронхоэктатическая болезнь, пневмония, ателектаз, абсцессы и др.), поражения ЦНС, анемия, сосудистая патология легких и сердца, опухоли легких и др.

Классификация: