«Диагностика заболеваний системы кровообращения»

Тема: «Диагностика ревматизма, приобретенных пороков сердца. Диагностика эндокардитов»

1. Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет), в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.

Этиология:

- Ревматической атаке предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, , острый отит, фарингит, рожа.

- Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

Патогенез:

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела, которые вместе с антигенами стрептококка образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс аутоиммунного воспаления соединительной ткани. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Классификация:

1)В зависимости от фазы заболевания:

- активная фаза, выделяют три степени:

I – активность минимальная,

II– активность умеренная,

III – активность высокая.

неактивной - отсутствуют клинические и лабораторные признаки активности ревматизма.

2) в зависимости от течения: (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

- острый ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением.

- подострый - продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

- затяжной протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса.

- латентный - отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется по уже сформировавшемуся пороку сердца.

- рецидивирующий характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисиндромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

3) в зависимости от локализации поражений:

- с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;

- с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

Симптомы ревматизма

1) В анамнезе - перенесенная стрептококковая инфекция (тонзиллит, скарлатина, фарингит) и развивается спустя 1-2 недели после нее.

2) Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры, слабости, утомляемости, головных болей, потливости.

3)Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии - боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).

4)Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов.

5)Может поражаться центральная нервная система, появляется ревматическая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость.

6) Реже кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема и ревматические узелки.

7) Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного).

8) При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита.

9)Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц.

Осложнения ревматизма

В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия.

Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность). Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.

Диагностика ревматизма

1) Наличие предшествующей стрептококковой инфекции.

2)Диагностические критерии ревматизма:

- Большие критерии ревматизма - полиартрит, кардит, подкожные узелки и кольцевидная эритема.

- Малые критерии:

клинические (лихорадка, артралгии),

лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок)

инструментальные (на ЭКГ - удлинение Р – Q интервала).

3) Повышение титров стрептококковых антител бак. посев из зева β-гемолитического стрептококка группы А.

4) На рентгенограмме легких - увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени.

5)По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.

2.Приобретенные пороки сердца – группа заболеваний, сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения.

Среди приобретенных пороков сердца более 50% приходится на поражение двустворчатого (митрального) клапана, около 20% - полулунного клапана аорты.

Этиология:

Ведущая роль в развитии приобретенных пороков сердца принадлежит ревматизму и ревматическому эндокардиту (75% случаев), меньшая часть вызывается атеросклерозом, сепсисом, травмами, системными болезнями соединительной ткани и др. причинами.

Классификация пороков сердца:

1) По этиология: ревматический, вследствие инфекционного эндокардита, атеросклеротический, сифилитический и т.д.

2)По локализация пораженных клапанов и их количество:

- изолированный или локальный (при поражении 1 клапана),

- комбинированный (при поражении 2-х и более клапанов);

- пороки аортального, митрального, трикуспидального клапанов, клапана ствола легочной артерии.

3) По морфологическому и функциональному поражению клапанного аппарата:

- стеноз атриовентрикулярного отверстия (развивается в результате поствоспалительных рубцовых сращений створок клапана, уменьшающих площадь отверстия),

- недостаточность клапана возникает из-за склерозирования (деформации и укорочения) створок, вследствие чего происходит их неполное смыкание.

- сочетание стеноза и недостаточности клапанов.

4) По степень выраженности порока и степень нарушения гемодинамики сердца:

- не оказывающий существенного влияния на внутрисердечное кровообращение,

- умеренно выраженный,

- резко выраженный.

5) По состоянию общей гемодинамики:

- компенсированные пороки сердца (без недостаточности кровообращения),

- субкомпенсированные (с преходящей декомпенсацией, вызываемой физическими перегрузками, лихорадкой, беременностью и т. д.),

- декомпенсированные (с развившейся недостаточностью кровообращения).

Симптомы пороков:

1.Митральный стеноз - стенозирование митрального отверстия обусловлено сращением створок клапана, их уплотнением, утолщением, а также укорочением сухожильных хорд. В результате изменений митральный клапан приобретает воронкообразную форму с щелевидным отверстием в центре.

В зависимости от степени выраженности гемодинамических нарушений выделяют пять стадий порока.

I стадия - компенсации. Жалоб нет, при аускультации, фоно- и эхокардиографии (грубый диастолический шум, усиление I тона у верхушки), на ЭКГ - признаки перегрузки левого предсердия, при рентгенологическом исследовании - умеренное увеличение левого предсердия и легочной артерии, усилен сосудистый рисунок легких.

II стадия - легочного застоя. Больные жалуются на одышку при физической нагрузке. Появляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения: кровохарканье, приступы удушья, отек легких. Трудоспособность пациентов ограничена. При аускультации, фонокардиографии: у верхушки грубый диастолический шум с пресистолическим усилением, хлопающий I тон, щелчок открытия митрального клапана, акцент II тона над легочной артерией. При рентгеновском исследовании - увеличение левого предсердия, легочной артерии. На ЭКГ: признаки перегрузки правого желудочка.

III стадия - правожелудочковой недостаточности. Значительное снижение физической активности, выражены одышка, акроцианоз. На ЭКГ - признаки гипертрофии правого желудочка.

IV стадия. Выраженное нарушение кровообращения в малом и большом кругах, прогрессирование склеротических процессов в легочных сосудах. Основным признаком этой стадии является стойкая мерцательная аритмии. При клиническом, фоно-электро-, эхокардиографическом и рентгеновском исследованиях дальнейшее прогрессирование патологических изменений, нарушение функций печени, почек.

V стадия - терминальная. Необратимые расстройства кровообращения - отеки, асцит, гидроторакс, трофические расстройства, кардиомегалия, тяжелые нарушения ритма сердца. Больные погибают в течение непродолжительного времени.

2.Митральная недостаточность – характеризуется тем, что двустворчатый клапан во время систолы левого желудочка полностью не перекрывает левое предсердно-желудочковое отверстие, в результате чего происходит регургитация (обратный заброс) крови в предсердие.

Выделяют пять стадий порока:

I стадия - компенсации. Нарушений гемодинамики практически нет. При аускультации сердца определяется умеренный систолический шум над верхушкой, УЗИ - увеличение левого желудочка.

II стадия - субкомпенсации. Обратный ток крови в левое предсердие увеличивается. Физическая активность больных незначительно ограничена, одышка возникает при значительной физической нагрузке. Над верхушкой выслушивается систолический шум средней интенсивности. При рентгеновском исследовании определяется увеличение левых отделов сердца. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка.

III стадия - декомпенсации левого желудочка. Регургитация крови в левое предсердие значительна, дилатация левого желудочка. Значительное снижение физической активности.

Над верхушкой сердца выслушивается грубый систолический шум. Выражена пульсация грудной стенки в области сердца. На ЭКГ- признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгеновском исследовании определяется значительное увеличение левых отделов сердца.

IV стадия – дистрофическая. При осмотре отмечается усиление верхушечного толчка. Помимо грубого систолического шума, нередко возникают другие различные шумы. На ЭКГ на фоне признаков гипертрофии левого или обоих желудочков, мерцательная аритмия и другие нарушения ритма. При рентгеновском исследовании определяется значительное расширение сердца, застой в малом круге кровообращения.

V стадия - терминальная. Это дистрофическая стадия расстройств кровообращения с тяжелыми необратимыми изменениями не только миокарда, но и паренхиматозных органов (печени, почек), асцитом.

3.Аортальный стеноз - сужение устья аорты при сокращениях левого желудочка препятствует изгнанию крови в аорту.

Стадии аортального стеноза:

I стадия - компенсации. Жалоб нет. Порок выявляют при аускультации

(систолический шум на аорте).

II стадия - скрытой недостаточности кровообращения. Иногда больные жалуются на повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, головокружение, наряду с данными аускультации имеются рентгеновские и электрокардиографические признаки увеличения и гипертрофии левого желудочка.

III стадия - относительной коронарной недостаточности. Жалобы на ангинозную боль (боль давящего, сжимающего или жгучего характера, локализующаяся за грудиной, иррадиирующая в руку (как правило, левую), плечо, надплечье, шею, нижнюю челюсть, изредка в спину), прогрессирующую одышку. На ЭКГ - выраженные признаки гипертрофии левого желудочка.

IV стадия - выраженной левожелудочковой недостаточности. Значительное снижение физической активности, возможны головокружение и обморок при физической нагрузке. Приступы пароксизмальной одышки ночью, сердечной астмы, отек легких, увеличение печени. При рентгеновском исследовании - увеличение всех отделов сердца. На ЭКГ - гипертрофия левого желудочка, часто мерцательная аритмия.

V стадия - терминальная. Прогрессирующая недостаточность левого и правого желудочков. Состояние больного крайне тяжелое, лечение неэффективно.

4.Аортальная недостаточность (недостаточность клапана аорты) развивается при неполном смыкании полулунных заслонок, в норме перекрывающих отверстие аорты, в результате чего кровь в диастолу поступает из аорты назад в левый желудочек.

Стадии аортальной недостаточности:

I стадия - компенсации. Начальные симптомы порока (диастолический шум), отсутствие жалоб.

II стадия - скрытой недостаточности кровообращения. Умеренное снижение работоспособности, при выраженных клинических признаках порока: диастолический шум в V точке, увеличение систолического давления, снижение диастолического, при рентгенологическом исследовании и ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка.

III стадия - субкомпенсации. Значительное снижение физической активности, ангинозная боль. Усиленная пульсация сонных артерий (пляска каротид), снижение диастолического давления. При рентгеновском исследовании - дилатация левого желудочка и расширение восходящей аорты. На ЭКГ- выраженные признаки нарушения коронарного кровообращения и гипертрофия левого желудочка.

IV стадия - декомпенсации. Выраженная одышка и приступы ангинозной боли при небольшой физической нагрузке, значительная дилатация сердца. Приступы сердечной астмы, увеличение печени, отеки нижних конечностей.

V стадия - терминальная. Тяжелые дегенеративные изменения жизненно важных органов (периферические отеки, асцит, трофические расстройства).

Диагностика приобретенных пороков сердца

1)У пациентов с подозрением на порок сердца выясняется самочувствие в покое, переносимость ими физических нагрузок, уточняется ревматический и иной анамнез, приводящий к формированию дефектов клапанного аппарата сердца.

2)С помощью физикальных методов (осмотра, пальпации) выявляют наличие цианоза, пульсации периферических вен, одышки, отеков. Перкуторно определяются границы сердца (для определения гипертрофии), выслушиваются сердечные шумы и тоны (для выяснения вида порока), проводится аускультация легких и пальпаторное определение размеров печени (для диагностики сердечной недостаточности).

3)Запись ЭКГ проводят для диагностики ритма сердца, вида аритмии, блокады, признаков ишемии.

4)С помощью результатов фонокардиографии, регистрирующей шумы и тоны сердца, распознаются нарушения сердечной деятельности, в т. ч. пороки клапанов сердца.

5)Рентгенограмма сердца выполняется в четырех проекциях с контрастированием пищевода для диагностики легочного застоя (линии Керли), подтверждения гипертрофии миокарда, уточнения вида порока сердца.

6)С помощью эхокардиографии диагностируется сам порок, площадь атриовентрикулярного отверстия, выраженность регургитации, состояние и размеры клапанов, хорд, определяется давление в легочном стволе, фракция сердечного выброса.

7)Из лабораторных исследований наибольшее диагностическое значение при пороках сердца имеет проведение ревматоидных проб, определение сахара, холестерина, общеклинические анализы крови и мочи.

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера.

Классификация инфекционных эндокардитов:

1)По происхождению:

- Первичный обычно возникает при септических состояниях на фоне неизмененных клапанов сердца.

- Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов.

2) По клиническому течению:

- острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца.

- подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.

- затяжная.

3) По фазам:

- активный

- неактивный (заживленный) эндокардит.

4) По степени поражения:

- с ограниченным поражением створок сердечных клапанов

- с поражением, выходящим за пределы клапана.

Этиология:

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке.

К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов, больные с протезами клапанов, наркоманы, а также применение длительных и частых внутривенных вливаний.

Патогенез:

1) Необходимо, чтобы инфекция попала в организм и кровеносное русло. (Обычно бактерии попадают в кровоток при инъекциях или внутривенных катетеризациях (поэтому нередко эндокардит развивается у наркоманов), а также из очагов инфекции, уже находящейся в организме, например из полостей кариозных зубов)

2) В момент внедрения бактерий в кровоток организм человека должен находится в ослабленном состоянии. Попадая на клапан сердца бактерии начинают размножаться, внедряться в ткани клапана, что приводит к его повреждению и соответственно нарушению нормальной функции.

Симптомы эндокардита:

1) Жалобы на общую слабость, одышку, боли в суставах и мышечная боль, утомляемость, отёки в области голеностопного сустава, лодыжек, голенях, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической, с ознобами и обильным потоотделением

2) Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка).

3)Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

4) Возникают функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок клапанов развиваются признаки их недостаточности.

5) При подострой форме возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями.

6)Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек - развитие гломерулонефрита.

Осложнения инфекционного эндокардита:

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, острая сердечная недостаточность.

Часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почечная недостаточность, гломерулонефрит, пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит, пневмония, гепатит и др.

Диагностика инфекционного эндокардита

- При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств.

- В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ.

- Многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

- Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии.

- ЭхоКГ, позволяющее обнаружить патологическое разрастание ткани на клапанах сердца.