Тема: «Диагностика миокардитов, перикардитов, миокардиодистрофии»

Миокардит - воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера.

Этиология:

1)Инфекционные заболевания: вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные и др.

2)системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, при аллергических заболеваниях.

3) Токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение.

Патогенез:

Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани.

Классификация миокардитов

1)В зависимости от механизма возникновения и развития:

- инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);

- аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);

- токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);

идиопатические (невыясненной природы).

2)По распространенности воспалительного поражения:

-диффузные

- очаговые.

3)По течению:

-острые,

-подострые,

-хронические.

4)По степени тяжести:

-легкий,

-средней тяжести,

-тяжелый.

5) По клиническим вариантам:

- малосимптомный

- болевой

- декомпенсационный (с нарушением кровообращения)

- аритмический

- тромбоэмболический

- псевдоклапанный

- смешанный

Симптомы миокардита

1) Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце.

2)Основные жалобы пациентов - на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная.

3)Увеличение размеров сердца, Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным, понижение артериального давления При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен.

4)Кожные покровы бледные, иногда с синюшным оттенком.

Осложнения миокардита

- Миокардитический кардиосклероз.

- Сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Диагностика миокардита

1)Сбор анамнеза

2)Физикальное обследование пациента - симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.

3)ЭКГ - нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.

4)ЭхоКГ - выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.

5) Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.

6)Бакпосев крови для выявления возбудителя.

7) Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде.

8) Радиоизотопное исследование сердца, магнитно-резонансная томография позволяют определить зоны повреждения и некроза сердечной мышцы.

Перикардит - воспаление околосердечной сумки (наружной оболочки сердца - перикарда) чаще инфекционного, ревматического или постинфарктного характера.

Патогенез:

При перикардите воспалительный процесс затрагивает серозную тканевую оболочку сердца – серозный перикард (париетальную, висцеральную пластинку и перикардиальную полость). Изменения перикарда характеризуются увеличением проницаемости и расширением кровеносных сосудов, инфильтрацией лейкоцитов, отложением фибрина, спаечным процессом и формированием рубцов.

Этиология:

Воспаление в перикарде может быть инфекционным (чаще при ревматизме и туберкулезе) и неинфекционным (аллергические заболевания, осложнение инфаркта миокарда, при травмах сердца, злокачественные опухоли, пороки развития перикарда, общие отеки).

Классификация:

1)По происхождению:

- первичные

- вторичные (как осложнение при заболеваниях миокарда, легких и других внутренних органов).

2) По распространенности патологического процесса:

- ограниченный (у основания сердца),

- частичный.

- общий - захватывает всю серозную оболочку

3)По течению:

- Острые развиваются быстро, продолжаются не более 6 месяцев и включают:

1. Сухой или фибринозный - результат увеличенного кровенаполнения серозной оболочки сердца с выпотеванием в перикардиальную полость фибрина.

2. Выпотной или экссудативный - выделение и накопление жидкого или полужидкого экссудата в полости между париетальным и висцеральным листками перикарда.

- Хронические перикардиты развиваются медленно, более 6 месяцев и делятся на:

1. Выпотной или экссудативный

2. Адгезивный (слипчивый) - в полости перикарда происходит формирование рубцовой ткани, листки перикарда слипаются с образованием спаек между собой, или с соседними тканями (диафрагмой, плеврой, грудиной):

3. Экссудативно-адгезивный.

Симптомы перикардита

Сухой перикардит

1)Проявляется болью в области сердца и шумом трения перикарда. Боль в грудной клетке – тупая и давящая, иногда отдающая в левую лопатку, шею, оба плеча. Чаще возникают умеренные боли, постепенно нарастающие, длительность от нескольких часов до нескольких дней, усиление при глубоком дыхании, глотании, кашле, перемене положения тела (уменьшение в сидячем положении и усиление в положении лежа на спине), отсутствие реакции при приеме нитроглицерина, временное затихание от приема наркотических анальгетиков.

2)Пациенты могут одновременно ощущать одышку, сердцебиение, общее недомогание, сухой кашель, озноб, что сближает симптоматику заболевания с проявлениями сухого плеврита.

3)Шум трения перикарда выявляется при выслушивании сердца и легких больного.

4) Сухой перикардит может закончиться излечением через 2—3 недели или перейти в экссудативный или адгезивный.

Экссудативный перикардит

1) Жалобы на боли в области сердца, чувство стеснения в грудной клетке. При накоплении экссудата происходит нарушение циркуляции крови по полым, печеночной и воротной венам, развивается одышка, сдавливается пищевод (дисфагия), диафрагмальный нерв (икота). Почти у всех больных отмечается лихорадка.

2) Для внешнего вида пациентов характерно отечное лицо, шея, передняя поверхность грудной клетки, набухание вен шеи ("воротник Стокса"), бледная с цианозом кожа. При осмотре отмечается сглаживание межреберных промежутков.

Диагностика перикардита

1)Диагностика перикардита включает сбор анамнеза, осмотр больного (выслушивание и выстукивание сердца), проведение лабораторных исследований.

2) Общий, иммунологический и биохимический анализы крови проводят для уточнения причины и характера перикардита.

3)ЭКГ наблюдается снижение электрической активности миокарда.

4)ФКГ (фонокардиография) отмечает систолические и диастолические шумы, не связанные с функциональным сердечным циклом.

5)Рентгенография наблюдается увеличение размера и изменение силуэта сердца: шаровидная тень – характерна для острого процесса, треугольная – для хронического.

6)Эхокардиография - основной метод диагностики перикардита, позволяющий выявить наличие даже малого количества жидкого экссудата в перикардиальной полости, изменение движений сердца, наличие сращений, утолщения листков перикарда.

7) Диагностическая пункция перикарда и биопсия позволяет провести исследование экссудата. Наличие признаков воспаления, гноя, крови, опухоли помогает установить правильный диагноз.

Миокардиодистрофия - это заболевание миокарда, возникающее вследствие изменения его обмена веществ и сопровождающееся дистрофией и нарушениями функций сердечной мышцы.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины, приводящие к развитию миокардиодистрофии, подразделяются на - кардиальные - заболевания сердца (миокардиты, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца и др.).

-экстракардиальные - заболевания крови, эндокринных желез, острые и хронические инфекции, гипо- и авитаминозы, острые и хронические интоксикации, профессиональные вредности, воздействие физических факторов (ионизирующая радиация, вибрация, травмы грудной клетки, перегревание), нейрогенные воздействия (стресс), острое и хроническое физическое перенапряжение, нервно-мышечные заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ

Дистрофический процесс носит очаговый или распространенный характер и проходит 3 стадии развития.

1 стадия - в сердечной мышце появляются очаги дистрофических изменений и первые признаки увеличения миокарда, которая обусловлена гибелью части мышечной ткани. Поражение и гибель мышечных клеток восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках.

II стадия – происходит слияние очагов дистрофии и распространенное поражение миокардиоцитов, формируется расширение полостей сердца, появляются начальные нарушения сократительной функции сердца Дистрофические изменения в I и II стадиях обратимы.

III стадия дистрофического процесса в миокарде необратима, так как развивается некроз с последующим переходом в рубец.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1) Заболевание чаще регистрируют у мужчин старше 40 лет (нередко у пациента различные дисгормональные нарушения).

2) Жалобы на боли в области сердца, которые усиливаются в стрессовых ситуациях и не всегда имеют четкую связь с физическими нагрузками.

3) Развитие сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение при физической нагрузке, быстрая утомляемость, значительное снижение трудоспособности, неприятные ощущения в области сердца.

4)Расширение границ сердечной тупости вследствие увеличения и расширения полостей сердца, приглушенность тонов, ритм галопа, шум на верхушке и в точке Боткина.

5) Нарушения ритма проявляются мерцательной аритмией в виде пароксизмальной и постоянной формы.

6) Фонокардиографическое исследование определяет систолический шум.

7)При рентгенологическом исследовании увеличение сердца в большинстве случаев обусловлено сопутствующей патологией (порок сердца, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь).

8) Миокардиодистрофия может развиваться в острой или хронической формах. Причиной развития острой дистрофии миокарда чаще являются острое физическое перенапряжение, внезапное повышение артериального давления при гипертоническом кризе, остром нефрите, эмболии легочной артерии. Остро возникшая дистрофия миокарда может стать причиной внезапной смерти. При хроническом течении миокардиодистрофии симптомы нарастают медленно, в течение нескольких лет, больной не акцентирует на них своего внимания, так как на первый план выходят проявления сопутствующего заболевания.

Осложнением дистрофии миокарда развитие сердечной недостаточности.

ДИАГНОСТИКА

- Диагноз миокардиодистрофии ставят на основании данных опроса (выявление воздействия фактора возникновения), результатов постоянного наблюдения за пациентом, данных дополнительных методов обследования больного (ФКГ, ЭКГ, рентгенологическое обследование).

- Особое значение при постановке диагноза миокардиодистрофии играет электрокардиографическое исследование с фармакологическими пробами.

Применяют соли калия с целью создания искусственной гиперкалиемии, бета-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин), альфа-адреностимуляторы (алупент, изопропилнорадреналин), ингибиторы кальция (изоптин). Проба с калием дает значительное улучшение или полную нормализацию ЭКГ (положительный результат пробы) при миокардиодистрофии, протекающей с дефицитом калия. При миокардиодистрофиях с избыточным влиянием катехоламинов положительный результат регистрируют при пробах с бета-адреноблокаторами и ингибиторами кальция. Если Миокардиодистрофия обусловлена дефицитом катехоламинов, положительный результат дает проба с бета-адреностимуляторами.