- •1 Вопрос. Болезнь, определение, критерии болезни. Общие принципы классификации болезней.
- •2 Вопрос. Стадии развития болезни. Исходы болезни. Механизмы выздоровления.
- •3 Вопрос. Терминальные состояния. Их характеристика. Патофизиологические основы реанимации.
- •4 Вопрос. Этиология. Понятие. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни.
- •6 Вопрос. Действие ионизирующей радиации на организм. Острая лучевая болезнь, её стадии. Патогенез. Основные патофизиологические синдромы. Формы острой лучевой болезни.
- •7 Вопрос. Реактивность и резистентность, характеристика понятий. Виды реактивности и резистентности. Механизмы реактивности. Значение реактивности в патологии.
- •8 Вопрос. Индивидуальная реактивность.Роль пола, возраста, конституции, факторов внешней среды в формировании реактивности.
- •9 Вопрос. Первичные иммунодефициты. Причины возникновения, механизмы развития и проявления. Вторичные иммунодефициты. Причины, механизмы развития и клинические проявления.
- •10 Вопрос. Аллергия, определение. Аллергены, классификация. Виды аллергических реакций. Сенсибилизация. Стадии аллергических реакций.
- •III. Стадия клинических проявлений (патофизиологическая).
- •11 Вопрос. Реакции гиперчувствительности немедленного типа (I, II, III типы аллергических реакций). Их характеристика. Стадии и особенности течения.
- •12 Вопрос. Реакции гиперчувствительности замедленного типа (iVтип аллергических реакций). Их характеристика. Стадии и особенности десенсибилизации. Принципы десенсибилизации.
- •13 Вопрос. Стресс как неспецифическая реакция организма на действие экстремальных факторов. Стадии, механизмы развития, проявления. Дистресс, понятие, его роль в патологии.
- •14 Вопрос. Артериальная гиперемия. Характеристика, виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •15 Вопрос. Венозная гиперемия. Этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •16 Вопрос. Ишемия. Характеристика, виды, причины, механизмы развития. Изменения в тканях и последствия ишемии.
- •17 Вопрос. Стаз. Виды. Причины, механизмы развития, последствия.
- •18 Вопрос. Тромбоз. Причины, механизмы развития, проявления, последствия. Эмболия. Виды. Причины, механизмы развития. Последствия.
- •19 Вопрос. Воспаление. Определение. Этиология. Компоненты воспаления. Местные и общие признаки воспаления, их взаимосвязь, механизмы развития. Ответ острой фазы.
- •21 Вопрос. Экссудация, механизмы развития и значение. Патогенез расстройств микроциркуляции в воспалительной ткани. Эмиграция лейкоцитов. Виды экссудатов. Фагоцитоз, его стадии.
- •22 Вопрос. Пролиферация, механизмы ее формирования и роль при воспалении. Особенности хронического воспаления. Значение воспаления для организма.
- •23 Вопрос. Лихорадка. Определение понятия. Причины лихорадки. Значение лихорадки для организма. Отличие лихорадки от экзогенной гипертермии.
- •24 Вопрос. Стадии развития лихорадки. Особенности терморегуляции и обмена веществ в каждую стадию лихорадки. Изменения обмена веществ, работы органов при лихорадке.
- •25 Вопрос. Гипотермия, причины и механизмы развития, клинические проявления. Гипертермия, причины и механизмы развития, клинические проявления.
- •26 Вопрос. Причины и последствия нарушения поступления, переваривания и всасывания углеводов. Причины и патогенез гипо- и гипергликемией.
- •27 Вопрос. Этиология и патогенез сахарного диабета, его формы, клинические проявления.
- •28 Вопрос. Диабетические комы, их виды и проявления. Механизмы развития ранних и поздних осложнений сахарного диабета.
- •29 Вопрос. Нарушения поступления, переваривания и всасывания жиров. Нарушения транспорта жиров. Гиперлипидемии. Их виды и значение.
- •30 Вопрос. Ожирение, причины. Первичное и вторичное ожирение. Механизмы развития. Патофизиологическое значение ожирения.
- •31 Вопрос. Атеросклероз. Причины, механизмы развития, стадии атерогенеза, последствия.
- •32 Вопрос.Нарушение поступления белков с пищей, расстройства переваривания и всасывания. Белково-трофическая недостаточность.
- •33 Вопрос. Положительный и отрицательный азотистый баланс. Причины, последствия. Нарушение синтеза и распада белков, механизмы развития, проявления. Значение для организма.
- •34. Гипергидратация, ее виды. Причины возникновения. Механизмы развития, проявления. Последствия.
- •35. Гипогидратация, ее виды. Причины возникновения. Механизмы развития, проявления. Последствия.
- •36. Отеки. Определение. Классификация отеков. Механизмы почечных, сердечных отеков.
- •37. Патогенез воспалительных, токсических, аллергических отеков. Местные и общие нарушения в организме при отеках.
- •38. Основные формы нарушения кислотно-основного состояния (кос), их общая характеристика, показатели, отражающие нарушения кос.
- •39. Опухоли, определение. Этиология опухолей. Канцерогенез.
- •40. Биологические свойства опухоли. Опухолевый атипизм. Противоопухолевая резистентность организма.
- •41 Вопрос. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Механизмы возникновения общих расстройств в организме при опухолях. Метастазирование. Раковая кахексия. Паранеопластические синдромы.
- •42 Вопрос. Кома. Характеристика понятия, формы и механизмы развития, клинические проявления и значения для организма.
- •43 Вопрос. Шок. Характеристика понятия, виды, стадии и механизмы развития, клинические проявления и значение для организма.
- •44 Вопрос. Коллапс, общая характеристика. Виды коллапса. Клинические проявления и значение для организма.
- •45. Анемия. Определение, классификация. Нарушения и компенсаторно-приспособительные процессы в организме при анемии
- •46. Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, Патогенез. Механизмы компенсации при анемии.
- •47. Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •48 Вопрос. В12-фолиеводефицитная анемия. Этиология, патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления).
- •49 Вопрос. Приобретенные Гемолитические анемии. Классификация. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •50 Вопрос. Наследственные (врожденные) формы гемолитической анемии:
- •51 Вопрос. Эритроцитозы. Определение понятия. Абсолютный и относительный эритроцитоз. Этиология и патогенез
- •54 Вопрос. Лейкозы. Определение понятия. Этиология и патогенез лейкозов. Принципы классификации.
- •55 Вопрос. Основные нарушения в организме при лейкозах. Их механизмы. Принципы диагностики.
- •56 Вопрос. Геморрагические диатезы. Причины, патогенез и ведущие проявления геморрагического синдрома.
- •57 Вопрос. Этиология и патогенез гиперкоагуляций. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
- •58 Вопрос. Сердечная недостаточность. Этиология. Виды. Компенсаторные механизмы.
- •59 Вопрос. Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии миокарда. Отличия гипертрофированного миокарда от здорового.
- •60 Вопрос. Нарушения функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов (отеки, одышка, цианоз и др.).
- •61 Вопрос. Коронарная недостаточность. Виды. Этиология и патогенез. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.
- •1.Обратимые нарушения коронарного кровотока
- •2.Необратимые нарушения коронарного кровотока
- •62. Артериальная гипертензия. Виды. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Клинические проявления. Осложнения, последствия.
- •63. Симптоматические гипертонии. Виды, причины, патогенез, проявления, осложнения, последствия.
- •64. Дыхательная недостаточность. Определение понятия. Патогенез нарушения вентиляции легких. Обструктивная и рестриктивная дыхательная недостаточность.
- •65,66,67,68,69 –Лекция.
- •70 Вопрос.Основные причины расстройства пищеварения. Нарушения жевания и слюноотделения.
- •71 Вопрос. Патология желудка. Нарушение секреторной и моторной функции желудка.
- •72Вопрос. Причины и патофизиологические механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •73 Вопрос. Патология кишечника. Нарушение секреторной и моторной функций. Расстройство полостного и пристеночного пищеварения.
- •74 Вопрос. Причины и механизмы нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
- •75 Вопрос. Расстройство желчеобразования и желчевыделения. Желтухи (механическая, паренхиматозная, гемолитическая). Патофизиологические механизмы.
- •76 Вопрос. Нарушение углеводного, жирового и белкового обмена при патологии печени.
- •77 Вопрос. Печеночная недостаточность. Определение понятия. Этиология. Патогенез. Проявления. Механизмы развития печеночной комы.
- •2. Причины (этиология)
- •78 Вопрос. Общие причины и механизмы возникновения и развития почечной патологии. Нарушение клубочковой фильтрации. Нарушение канальцевой реабсорбции.
- •79 Вопрос. Мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия). Нефротический синдром.
- •80. Экстраренальные симптомы и синдромы при заболеваниях почек (патогенез и значение азотемии, анемии, артериальной гипертензии, отеков).
- •81. Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Стадии. Нарушение функции почек при острой почечной недостаточности.
- •83 Вопрос. Характеристика основных причин и механизмов возникновения эндокринных расстройств.
- •84 Вопрос. Патология гипофиза. Акромегалия. Гигантизм, нанизм, болезнь Иценко-Кушинга. Несахарный диабет.
- •85 Вопрос. Патология надпочечников. Болезнь Аддисона, феохромацитома, синдром Иценко-Кушинга.
- •86. Первичный и вторичный альдостеронизм. Болезнь Конна.
- •87 Вопрос. Патология щитовидной железы. Эндемический зоб, кретинизм, микседема. Диффузный токсический зоб.
- •88 Вопрос. Общие причины и механизмы нарушений деятельности нервной системы.
- •1.Повреждение нейронов
- •89 Вопрос. Типовые патологические процессы в нервной системе. Дефицит торможения. Денервационный синдром. Спинальный шок. Деафферентация. Нейродистрофия.
- •21.2. Типовые патологические процессы в нервной системе 21.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •21.2.4. Спинальный шок
- •90 Вопрос. Боль. Болевые рецепторы. Медиаторы боли. Механизм боли. Виды боли (физиологическая, патологическая). Фантомные боли. Каузалгии. Значение боли для организма.
78 Вопрос. Общие причины и механизмы возникновения и развития почечной патологии. Нарушение клубочковой фильтрации. Нарушение канальцевой реабсорбции.
НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ
Нарушение фильтрации может выражаться в ее уменьшении или увеличении независимо от объема поступившей в организм жидкости.
|
К уменьшению объема фильтрации могут привести как почечные, так и внепочечные факторы. К почечным причинамснижения фильтрации относятся:
• уменьшение числа функционирующих клубочков вследствие замещения их фиброзной тканью, деструктивных процессов в почках;
• снижение проницаемости фильтрующей мембраны в связи с прорастанием соединительной тканью, осаждением на ней иммунных комплексов, аутоантител;
• склеротические изменения в приносящих артериолах и междолевых сосудах;
• увеличение давления в полости капсулы Боумена по причине повышения внутрипочечного давления при отеке интерстиция или нарушения проходимости канальцев и мочевыводящих путей.
Внепочечными причинами уменьшения фильтрации могут быть:
1) снижение системного кровяного давления в связи с сердечной или сосудистой недостаточностью, кровопотерей, обезвоживанием; при падении систолического артериального давления ниже 50 мм рт.ст. фильтрация прекращается полностью;
2) повышение онкотического давления плазмы крови в результате увеличения концентрации белков, что может произойти при повышенном их синтезе (например, при миеломной болезни), введении белковых препаратов или сгущении крови.
Критическое уменьшение объема клубочковой фильтрации может произойти внезапно (например, при острой почечной недостаточности) или явиться результатом длительно развивающейся болезни, приводящей к гибели клубочков. Такое состояние сопровождается снижением выделительной функции почек и не может быть полностью компенсировано изменением функции канальцев. Следствием резкого снижения клубочковой фильтрации являются нарушение экскреторной функции почек, накопление в крови азотистых метаболитов и ряда других веществ, подлежащих удалению из организма.
|
Повышение объема фильтрации может иметь место:
1) при снижении онкотического давления плазмы крови в результате гипопротеинемии (белково-калорийное голодание, нефротический синдром, разжижение крови при увеличенном приеме жидкости и др.);
2) при повышении проницаемости клубочковой мембраны под действием иммунных комплексов, аутоантител, продуктов ПОЛ, кининов, гистамина;
3) при рефлекторном повышении тонуса отводящей артериолы и (или) расслаблении приводящей, что имеет место при возбуж-
дении симпатической нервной системы на начальной стадии лихорадки, при гипертонической болезни и др. Во всех этих случаях повышается гидростатическое и соответственно фильтрационное давление в клубочковых капиллярах.
Изменение клубочковой фильтрации не всегда сопровождается соответствующим изменением диуреза, так как окончательный объем мочи зависит в значительной степени от выраженности процессов реабсорбции жидкости в канальцах.
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КАНАЛЬЦЕВ
Нарушение процессов реабсорбции, экскреции и секреции в канальцах может сопровождаться расстройствами водноэлектролитного обмена, кислотно-основного равновесия, обмена глюкозы и аминокислот, гормонов.
В основе этих нарушений может лежать изолированное повреждение ферментных систем, что имеет место при наследственных и приобретенных тубулопатиях. Кроме того, причиной нарушения функции канальцев могут быть дистрофические изменения канальцевого эпителия, структурные изменения в окружающем интерстиции и расстройства эндокринной регуляции.
Тубулопатии - это заболевания, обусловленные нарушением транспортных функций эпителия почечных канальцев в связи с отсутствием или качественными изменениями белков-переносчиков, тех или иных ферментов, рецепторов для гормонов или дистрофическими процессами в стенке канальцев.
|
По этиологии различают первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные) тубулопатии.
Вторичные тубулопатии могут развиться под действием лекарственных препаратов (например, тетрациклина с истекшим сроком годности), при отравлении солями лития, висмута, ртути, свинца, кадмия; при обширных ожогах, гиперпаратиреозе, злокачественных опухолях различных органов, миеломе, пиелонефрите, интерстициальном нефрите.
В зависимости от локализации дефекта различают проксимальные и дистальные тубулопатии.
Проксимальные тубулопатии. Обусловлены нарушением функции проксимальных канальцев. К этой группе относятся фосфатурия, почечная глюкозурия, гипераминоацидурия и проксимальный почечный ацидоз.
Фосфатурия. Возникает вследствие нарушения реабсорбции фосфатов; она сопровождается гипофосфатемией, рахитоподобными изменениями в костях (гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит). Полагают, что в механизме развития фосфатурии играют роль отсутствие транспортного белка для фосфатов, а также недостаток рецепторов для связывания кальцитриола.
Почечная глюкозурия. Реабсорбция глюкозы в кровь происходит в проксимальном канальце с помощью специального переносчика, который одновременно присоединяет и глюкозу, и Na+-ионы. Экскреция глюкозы с мочой происходит в том случае, если количество профильтровавшейся в клубочках глюкозы превышает реабсорбционную способность канальцев. Почечная глюкозурия характеризуется понижением почечного порога для глюкозы вследствие уменьшения максимальной способности канальцев ее реабсорбировать. Почечная глюкозурия может быть самостоятельным заболеванием наследственной природы или одним из симптомов других тубулопатий, например синдрома де Тони-Дебре-Фанкони. В отличие от сахарного диабета при почечной глюкозурии содержание глюкозы в крови нормально или понижено.
|
Почечная гипераминоацидурия. Обусловлена отсутствием одного или нескольких транспортных белков-переносчиков, участвующих в реабсорбции аминокислот. Примером ренальной гипераминоацидурии является цистинурия. Она возникает при изолированном выпадении специфической транспортной системы, необходимой для реабсорбции цистина. Заболевание наследуется по аутосомнорецессивному типу. Иногда нарушается реабсорбция не только цистина, но и лизина, аргинина, орнитина. Цистин плохо растворим в кислой моче и может выпадать в осадок, из которого образуются цистиновые камни. Щелочная реакция мочи способствует растворению цистина.
Следует иметь в виду, что наряду с ренальной формой гипераминоацидурии существует экстраренальная, обусловленная резким повышением содержания аминокислот в крови и относительной недостаточностью функции канальцевого эпителия.
Дистальные тубулопатии. К ним относится почечный водный диабет, который чаще является наследственным рецессивным, сцепленным с полом заболеванием. В основе его развития лежит отсутствие реакции почек на АДГ, что ведет к нарушению реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках.
В результате развивается полиурия (до 30 л/сутки), сопровождающаяся полидипсией; почки утрачивают способность к концентрированию мочи, относительная плотность ее не превышает 1005, т.е. имеется гипостенурия. При этом содержание АДГ в крови нормально.
Разновидностями дистальных тубулопатий являются также псевдогипоальдостеронизм и дистальный почечный канальцевый ацидоз.
Наряду с повреждением изолированных транспортных систем существуют тубулопатии, характеризующиеся комбинированным дефектом процессов канальцевой реабсорбции. К их числу относится синдром де Тони-Дебре-Фанкони, проявляющийся нарушением реабсорбции глюкозы, различных аминокислот, фосфатов и бикарбонатов.
|
По этиологии различают наследственную и приобретенную формы этого синдрома. Основные клинические проявления - метаболический ацидоз, глюкозурия, рахитоподобные изменения в костях, остеопороз; при наследственной форме - задержка роста и развития.