- •1 Вопрос. Болезнь, определение, критерии болезни. Общие принципы классификации болезней.
- •2 Вопрос. Стадии развития болезни. Исходы болезни. Механизмы выздоровления.
- •3 Вопрос. Терминальные состояния. Их характеристика. Патофизиологические основы реанимации.
- •4 Вопрос. Этиология. Понятие. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни.
- •6 Вопрос. Действие ионизирующей радиации на организм. Острая лучевая болезнь, её стадии. Патогенез. Основные патофизиологические синдромы. Формы острой лучевой болезни.
- •7 Вопрос. Реактивность и резистентность, характеристика понятий. Виды реактивности и резистентности. Механизмы реактивности. Значение реактивности в патологии.
- •8 Вопрос. Индивидуальная реактивность.Роль пола, возраста, конституции, факторов внешней среды в формировании реактивности.
- •9 Вопрос. Первичные иммунодефициты. Причины возникновения, механизмы развития и проявления. Вторичные иммунодефициты. Причины, механизмы развития и клинические проявления.
- •10 Вопрос. Аллергия, определение. Аллергены, классификация. Виды аллергических реакций. Сенсибилизация. Стадии аллергических реакций.
- •III. Стадия клинических проявлений (патофизиологическая).
- •11 Вопрос. Реакции гиперчувствительности немедленного типа (I, II, III типы аллергических реакций). Их характеристика. Стадии и особенности течения.
- •12 Вопрос. Реакции гиперчувствительности замедленного типа (iVтип аллергических реакций). Их характеристика. Стадии и особенности десенсибилизации. Принципы десенсибилизации.
- •13 Вопрос. Стресс как неспецифическая реакция организма на действие экстремальных факторов. Стадии, механизмы развития, проявления. Дистресс, понятие, его роль в патологии.
- •14 Вопрос. Артериальная гиперемия. Характеристика, виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •15 Вопрос. Венозная гиперемия. Этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •16 Вопрос. Ишемия. Характеристика, виды, причины, механизмы развития. Изменения в тканях и последствия ишемии.
- •17 Вопрос. Стаз. Виды. Причины, механизмы развития, последствия.
- •18 Вопрос. Тромбоз. Причины, механизмы развития, проявления, последствия. Эмболия. Виды. Причины, механизмы развития. Последствия.
- •19 Вопрос. Воспаление. Определение. Этиология. Компоненты воспаления. Местные и общие признаки воспаления, их взаимосвязь, механизмы развития. Ответ острой фазы.
- •21 Вопрос. Экссудация, механизмы развития и значение. Патогенез расстройств микроциркуляции в воспалительной ткани. Эмиграция лейкоцитов. Виды экссудатов. Фагоцитоз, его стадии.
- •22 Вопрос. Пролиферация, механизмы ее формирования и роль при воспалении. Особенности хронического воспаления. Значение воспаления для организма.
- •23 Вопрос. Лихорадка. Определение понятия. Причины лихорадки. Значение лихорадки для организма. Отличие лихорадки от экзогенной гипертермии.
- •24 Вопрос. Стадии развития лихорадки. Особенности терморегуляции и обмена веществ в каждую стадию лихорадки. Изменения обмена веществ, работы органов при лихорадке.
- •25 Вопрос. Гипотермия, причины и механизмы развития, клинические проявления. Гипертермия, причины и механизмы развития, клинические проявления.
- •26 Вопрос. Причины и последствия нарушения поступления, переваривания и всасывания углеводов. Причины и патогенез гипо- и гипергликемией.
- •27 Вопрос. Этиология и патогенез сахарного диабета, его формы, клинические проявления.
- •28 Вопрос. Диабетические комы, их виды и проявления. Механизмы развития ранних и поздних осложнений сахарного диабета.
- •29 Вопрос. Нарушения поступления, переваривания и всасывания жиров. Нарушения транспорта жиров. Гиперлипидемии. Их виды и значение.
- •30 Вопрос. Ожирение, причины. Первичное и вторичное ожирение. Механизмы развития. Патофизиологическое значение ожирения.
- •31 Вопрос. Атеросклероз. Причины, механизмы развития, стадии атерогенеза, последствия.
- •32 Вопрос.Нарушение поступления белков с пищей, расстройства переваривания и всасывания. Белково-трофическая недостаточность.
- •33 Вопрос. Положительный и отрицательный азотистый баланс. Причины, последствия. Нарушение синтеза и распада белков, механизмы развития, проявления. Значение для организма.
- •34. Гипергидратация, ее виды. Причины возникновения. Механизмы развития, проявления. Последствия.
- •35. Гипогидратация, ее виды. Причины возникновения. Механизмы развития, проявления. Последствия.
- •36. Отеки. Определение. Классификация отеков. Механизмы почечных, сердечных отеков.
- •37. Патогенез воспалительных, токсических, аллергических отеков. Местные и общие нарушения в организме при отеках.
- •38. Основные формы нарушения кислотно-основного состояния (кос), их общая характеристика, показатели, отражающие нарушения кос.
- •39. Опухоли, определение. Этиология опухолей. Канцерогенез.
- •40. Биологические свойства опухоли. Опухолевый атипизм. Противоопухолевая резистентность организма.
- •41 Вопрос. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Механизмы возникновения общих расстройств в организме при опухолях. Метастазирование. Раковая кахексия. Паранеопластические синдромы.
- •42 Вопрос. Кома. Характеристика понятия, формы и механизмы развития, клинические проявления и значения для организма.
- •43 Вопрос. Шок. Характеристика понятия, виды, стадии и механизмы развития, клинические проявления и значение для организма.
- •44 Вопрос. Коллапс, общая характеристика. Виды коллапса. Клинические проявления и значение для организма.
- •45. Анемия. Определение, классификация. Нарушения и компенсаторно-приспособительные процессы в организме при анемии
- •46. Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, Патогенез. Механизмы компенсации при анемии.
- •47. Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •48 Вопрос. В12-фолиеводефицитная анемия. Этиология, патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления).
- •49 Вопрос. Приобретенные Гемолитические анемии. Классификация. Этиология. Патогенез. Картина крови. Основные клинические проявления.
- •50 Вопрос. Наследственные (врожденные) формы гемолитической анемии:
- •51 Вопрос. Эритроцитозы. Определение понятия. Абсолютный и относительный эритроцитоз. Этиология и патогенез
- •54 Вопрос. Лейкозы. Определение понятия. Этиология и патогенез лейкозов. Принципы классификации.
- •55 Вопрос. Основные нарушения в организме при лейкозах. Их механизмы. Принципы диагностики.
- •56 Вопрос. Геморрагические диатезы. Причины, патогенез и ведущие проявления геморрагического синдрома.
- •57 Вопрос. Этиология и патогенез гиперкоагуляций. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
- •58 Вопрос. Сердечная недостаточность. Этиология. Виды. Компенсаторные механизмы.
- •59 Вопрос. Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии миокарда. Отличия гипертрофированного миокарда от здорового.
- •60 Вопрос. Нарушения функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов (отеки, одышка, цианоз и др.).
- •61 Вопрос. Коронарная недостаточность. Виды. Этиология и патогенез. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.
- •1.Обратимые нарушения коронарного кровотока
- •2.Необратимые нарушения коронарного кровотока
- •62. Артериальная гипертензия. Виды. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Клинические проявления. Осложнения, последствия.
- •63. Симптоматические гипертонии. Виды, причины, патогенез, проявления, осложнения, последствия.
- •64. Дыхательная недостаточность. Определение понятия. Патогенез нарушения вентиляции легких. Обструктивная и рестриктивная дыхательная недостаточность.
- •65,66,67,68,69 –Лекция.
- •70 Вопрос.Основные причины расстройства пищеварения. Нарушения жевания и слюноотделения.
- •71 Вопрос. Патология желудка. Нарушение секреторной и моторной функции желудка.
- •72Вопрос. Причины и патофизиологические механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •73 Вопрос. Патология кишечника. Нарушение секреторной и моторной функций. Расстройство полостного и пристеночного пищеварения.
- •74 Вопрос. Причины и механизмы нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
- •75 Вопрос. Расстройство желчеобразования и желчевыделения. Желтухи (механическая, паренхиматозная, гемолитическая). Патофизиологические механизмы.
- •76 Вопрос. Нарушение углеводного, жирового и белкового обмена при патологии печени.
- •77 Вопрос. Печеночная недостаточность. Определение понятия. Этиология. Патогенез. Проявления. Механизмы развития печеночной комы.
- •2. Причины (этиология)
- •78 Вопрос. Общие причины и механизмы возникновения и развития почечной патологии. Нарушение клубочковой фильтрации. Нарушение канальцевой реабсорбции.
- •79 Вопрос. Мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия). Нефротический синдром.
- •80. Экстраренальные симптомы и синдромы при заболеваниях почек (патогенез и значение азотемии, анемии, артериальной гипертензии, отеков).
- •81. Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Стадии. Нарушение функции почек при острой почечной недостаточности.
- •83 Вопрос. Характеристика основных причин и механизмов возникновения эндокринных расстройств.
- •84 Вопрос. Патология гипофиза. Акромегалия. Гигантизм, нанизм, болезнь Иценко-Кушинга. Несахарный диабет.
- •85 Вопрос. Патология надпочечников. Болезнь Аддисона, феохромацитома, синдром Иценко-Кушинга.
- •86. Первичный и вторичный альдостеронизм. Болезнь Конна.
- •87 Вопрос. Патология щитовидной железы. Эндемический зоб, кретинизм, микседема. Диффузный токсический зоб.
- •88 Вопрос. Общие причины и механизмы нарушений деятельности нервной системы.
- •1.Повреждение нейронов
- •89 Вопрос. Типовые патологические процессы в нервной системе. Дефицит торможения. Денервационный синдром. Спинальный шок. Деафферентация. Нейродистрофия.
- •21.2. Типовые патологические процессы в нервной системе 21.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •21.2.4. Спинальный шок
- •90 Вопрос. Боль. Болевые рецепторы. Медиаторы боли. Механизм боли. Виды боли (физиологическая, патологическая). Фантомные боли. Каузалгии. Значение боли для организма.
4 Вопрос. Этиология. Понятие. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни.
Этиология - учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.
Главный этиологический фактор (производящий, специфический) - это тот фактор, при отсутствии которого данное заболевание развиться не может ни при каких условиях. Например, крупозное воспаление легких возникает не только под влиянием заражения человека пневмококком. Заболеванию способствуют также простуда, утомление, отрицательные эмоции, недостаточное питание и др. Легко понять, однако, что без заражения пневмококком все указанные причины не смогут вызвать крупозное воспаление легких. Поэтому главным этиологическим фактором данного заболевания следует считать пневмококк.
|
Причины (главные этиологические факторы) болезней делятся на внешние и внутренние. К внешним причинам относят механические, физические, химические, биологические и социальные факторы, к внутренним - нарушение в генотипе. Болезнь может быть обусловлена также дефицитом в окружающей среде или в организме веществ (факторов), необходимых для обеспечения нормальной жизнедеятельности (авитаминозы, голодание, иммунодефицитные состояния и др.).
На организм главный этиологический фактор может воздействовать опосредованно:
• через нервную систему - рефлекторно, изменяя функциональное состояние нервной системы, а также через возникновение парабиотического состояния или патологической доминанты.
Парабиоз при длительном действии патогенного агента протекает в несколько стадий: а) уравнительная - когда на сильный и слабый раздражитель реакция одинакова; б) парадоксальная - когда на слабый раздражитель ответная реакция выше, чем на сильный; в) тормозная - отсутствие реакции на раздражитель;
• через эндокринную и гуморальную системы. Посредниками этого действия служат продукты распада поврежденной ткани, медиаторы воспаления, различные биологически активные вещества и гормоны, выбрасываемые в кровь. В других случаях болезнетворный фактор оказывает прямое повреждающее действие, выполняя роль пускового механизма и затем исчезая (механическая травма, радиация); либо он продолжает оставаться в организме и детерминировать патогенез болезни на отдельных ее этапах или на всем ее протяжении, что наблюдается при инфекциях, отравлениях, глистных инвазиях. Следует отметить, что наличие главного этиологического фактора и даже воздействие его на организм далеко не всегда приводят к возникновению болезни. Этому способствует или, напротив, препятствует целый комплекс условий.
|
Условия возникновения и развития болезней.
Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни. В отличие от причинного фактора условия не являются обязательными для развития заболевания. При наличии причинного фактора болезнь может развиваться и без участия некоторых условий ее возникновения. Например, крупозная пневмония, вызываемая пневмококком сильной вирулентности, может развиться и без простуды, без ухудшения питания и др. условий. Различают условия, предрасполагающие к болезни или способствующие ее развитию и препятствующие возникновению болезни и ее развитию. Все они могут быть внутренними и внешними.
К внутренним или предрасполагающим условиям относят наследственное предрасположение к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний детский, пубертатный или старческий возраст.
К внешним условиям, способствующим развитию болезней, относят нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болезни, плохой уход за больным.
К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относят наследственные, расовые и конституциональные факторы, например видовой иммунитет человека к некоторым инфекционным заболеваниям животных. Человек не болеет чумой собак и кошек, пневмонией рогатого скота и многими другими инфекционными болезнями животных. Люди, страдающие серповидно-клеточной анемией, не болеют малярией.
К внешним условиям, препятствующим развитию болезней, относят хорошее и рациональное питание, правильную организацию режима рабочего дня, физкультуру, а в случае заболевания - хороший уход за больным.
Установление главного (производящего, специфического) этиологического фактора, выделение условий, предрасполагающих к болезни или способствующих ее развитию, и условий, препятствующих возникновению болезни и ее развитию, абсолютно необходимо для разработки эффективных мер профилактики заболеваний, снижения заболеваемости и оздоровления населения.
5 вопрос. Патогенез. Определение понятия. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Основное звено и «порочные круги» в патогенезе болезней. Защитно-приспособительные реакции и компенсаторные процессы.
Патогенез - раздел патологической физиологии, изучающий общие закономерности возникновения, развития, течения и исхода заболеваний или механизмы развития болезней.
Патогенетические факторы болезни - это те изменения в организме, которые возникают в ответ на действие главного этиологического фактора и в дальнейшем (даже при исчезновении болезнетворного агента) детерминируют развитие болезни.
Патогенез заболевания начинается с какого-либо первичного повреждения (Р. Вирхов)
или «разрушительного процесса» (И.М. Сеченов), «полома» (И.П. Павлов) клеток в той или иной части тела (патогенетический фактор первого порядка). В одних случаях начальное повреждение может быть грубым, хорошо различимым невооруженным глазом (травмы, ожоги, раны и пр.). В других случаях повреждения незаметны без применения специальных методов их обнаружения (повреждения на молекулярном уровне). Между этими крайними случаями имеются всевозможные переходы.
|
Изменения, возникшие первыми, сразу после воздействия болезнетворного агента, являются патогенетическими факторами первого порядка. В дальнейшем продукты повреждения тканей становятся источниками новых нарушений в процессе развития болезни, таким образом возникают патогенетические факторы второго, третьего, четвертого ... порядка и между ними формируются причинно-следственные связи.
Определение последовательной цепи причинно-следственных отношений при болезни крайне важно для проведения рациональной симптоматической и патогенетической терапии.
По своей природе патогенетические факторы делятся на: гуморальные (например, такие медиаторы повреждения, как гистамин, серотонин, протеолитические ферменты), физико-химические изменения (сдвиг рН крови в сторону ацидоза или алкалоза, снижение онкотического давления, гиперили гипоосмия), нарушения нейроэндокринной регуляциифункций организма (патологические рефлексы, развитие неврозов, гормональный дисбаланс) и др.
Основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней.
При изучении механизма развития болезни чрезвычайно важно определить основное, главное звено в цепи возникающих нарушений - то изменение в организме (один из патогенетических факторов), которое определяет развитие остальных этапов патологического процесса. Для проведения рациональной патогенетической терапии необходимо оценить значение каждого из патогенетических факторов, выявить среди них как главные, так и второстепенные изменения. Патогенетическая терапия - это комплекс мер, направленных на прерывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения
|
основного звена патогенеза. Устранение главного нарушения приводит к выздоровлению организма.
Возникшее в ходе развития болезни нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), поддерживающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют «порочным кругом».
Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопотере приводит к недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода. Возникает «порочный круг» .
Рис. 1-2. «Порочный круг» при кровопотере.
В нормальных условиях регуляция любого процесса основывается на том, что отклонение какого-либо управляемого параметра является стимулом возвращения его к норме. При патологии появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы может, напротив, само поддерживать и усиливать себя.
Местные и общие, специфические и неспецифические реакции в патогенезе.
Выделяют 4 варианта взаимосвязи местных и общих процессов в патогенезе:
1. В ответ на местное повреждение органа или ткани в результате общих реакций организма мобилизуются тканевые адаптивные механизмы, направленные на отграничение очага повреждения (например, грануляционный вал при воспалении, барьерная функция лимфоузлов). Вследствие этого основные параметры гомеостаза (температура тела, количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), обмен веществ) могут не изменяться.
2. Местный процесс через рецепторный аппарат и поступление в кровь и лимфу биологически активных веществ вызывает развитие генерализованной реакции и определенные изменения основных параметров гомеостаза. В этом случае включаются приспособительные реакции, направленные на предупреждение развития общих патологических изменений в организме.
3. Генерализация местного процесса в тяжелых случаях может привести к срыву адаптивных и защитных реакций и в конечном счете - к общей интоксикации организма, сепсису, вплоть до летального исхода.
4. Локальные патологические изменения в органах и тканях могут развиться вторично на основе первичного генерализованного процесса (например, фурункул у больного сахарным диабетом, лейкемиды в коже при некоторых видах лейкозов и др.).
При развитии практически любой болезни можно выделить специфические и неспецифические механизмы ее формирования.
К неспецифическим механизмам относятся такие типовые патологические процессы, как воспаление, расстройство лимфоциркуляции, лихорадка, тромбоз и др., а также генерация активных форм кислорода, повышение проницаемости мембран и пр.
К специфическим механизмам относят активацию систем клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающую специфическую защиту в борьбе с попавшим в организм чужеродным объектом.
|
Защитно-компенсаторные процессы.
Важным проявлением каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем, которые возникают всегда вторично, в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. Сюда можно отнести воспаление, лихорадку, отек и др.
Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы, или «физиологическая мера» защиты (И.П. Павлов), как «патологическая (или аварийная) регуляция функции» (В.В. Подвысоцкий, Н.Н. Аничков), «целительные силы организма» (И.И. Мечников). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстановления находятся в тесном взаимодействии, и, как указывал И.П. Павлов, часто трудно бывает отделить один от другого.
Компенсаторные приспособления - это важная часть адаптационного ответа организма на повреждение. Они могут выражаться в развитии как функциональных, так и структурных изменений, в какой-то мере ликвидирующих нарушения деятельности органов и систем, вызванные повреждением. Компенсация становится, таким образом, одним из главных факторов клинического выздоровления. Помимо компенсаторного процесса, важную роль в выздоровлении играют и другие адаптивные реакции больного организма, обеспечивающие удаление болезнетворного агента (выработка антител, фагоцитоз, охранительное торможение). Таким образом, компенсаторный процесс не следует отождествлять со всем комплексом защитно-приспособительных реакций со стороны организма.
Компенсаторные процессы могут развиваться и протекать на различных уровнях, начиная с молекулярного и заканчивая целым организмом больного человека. В начале заболевания защитнокомпенсаторные процессы развиваются намолекулярном и клеточном уровнях. Если действие болезнетворных причин слабо выражено и непродолжительно, болезнь может и не развиться. Так бывает в случаях попадания не слишком вирулентных микробов, ядов в небольших дозах, при малых дозах облучения ионизирующей радиацией, слабых травмах и т.п. Значительные повреждения вызывают более сильные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем.
|
Первоначальные ответные реакции организма на повреждение заключаются в мобилизации соответствующихфункциональных резервов, обеспечивающих адаптацию, и могут быть реализованы на внутриорганном, внутрисистемном и межсистемном уровне следующим образом:
• включаются резервные запасы больного органа (известно, что в здоровом организме используются лишь 20-25% дыхательной поверхности легких, 20% мощности сердечной мышцы, 20-25% клубочкового аппарата почек, 12-15% паренхиматозных элементов печени и т.д.). При нагрузке этот процент увеличивается, что может быть использовано для оценки состояния органа в функциональных пробах. Например, при разрушении части нефронов почки происходит внутриорганная компенсация за счет того, что уцелевшие нефроны увеличивают свою функцию и гипертрофируются;
• развивается викарная гиперфункция. Этот вид компенсации осуществляется при повреждении какого-либо из парных органов, при этом возможно полное выполнение функции оставшимся органом при утрате одного. Так, после удаления или выключения из работы легкого (или одной почки) возникает компенсаторная гиперфункция оставшегося легкого (или другой почки). Мобилизация всех функциональных резервов единственного рабочего органа вначале несовершенна, однако в результате последующего увеличения массы его клеток орган вновь восстанавливает свою деятельность практически до нормы;
• повышается интенсивность работы органов и систем, сходных по функции с поврежденным органом или тканью, что в какой-то степени восстанавливает нарушенный гомеостаз и продлевает жизнь организма.
|
Различают следующиеструктурные компенсации:
1. Гипертрофия - увеличение массы органа за счет увеличения объема составляющих его функциональных единиц. Примером может служить гипертрофия сердца, скелетной мускулатуры, почек и др.
2. Гиперплазия - увеличение органа за счет повышения числа его функциональных единиц. Склонными к гиперплазии являются лимфоидная ткань, ткань слизистых оболочек.
3. Регенерация - процесс восстановления органа или ткани после повреждения, осуществляется путем:
а) реституции, т.е. восполнения дефекта за счет деления паренхиматозных клеток поврежденной ткани;
б) субституции, когда заживление повреждения происходит за счет деления клеток соединительной ткани.
4. Компенсаторная деформация.
5. Развитие коллатералей при нарушении кровотока в основных сосудах, питающих орган.
В процессе компенсации структурные изменения возникают не только в клетках исполнительного органа, на который приходится повышенная нагрузка, но и во всех звеньях компенсирующей системы. Это и составляет основу перехода от срочной адаптации к долговременной.