35. Гипогидратация, ее виды. Причины возникновения. Механизмы развития, проявления. Последствия.

Гипогидратация характеризуется отрицательным водным балансом. Виды гипогидратации

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную разновидности гипогидратации.

•  Гипоосмолярная гипогидратация обусловлена преобладанием выведения солей над потерями воды.

•  Гиперосмолярная гипогидратация развивается в результате превышения выведения жидкости над потерями солей.

•  Изоосмолярная гипогидратация является следствием эквивалентного уменьшения в организме воды и солей.

Этиология гипогидратации

•  Причины гипоосмолярной гипогидратации:

♦ Гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона).

♦ Продолжительное интенсивное потоотделение.

♦ Неукротимая рвота, профузные поносы и наличие свищей желудка или кишечника (ведут к потерям желудочного и кишечного сока).

♦ Неправильное проведение диализа с использованием гипоосмолярных диализирующих растворов.

•  Причины гиперосмолярной гипогидратации:

♦ Недостаточное питьё воды (например, при «сухом» голодании с отказом от потребления жидкости, при недостатке питьевой воды).

♦ Нервно-психические заболевания, сопровождающиеся угнетением чувства жажды (например, при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста, при сотрясении головного мозга).

♦ Гипертермические состояния (включая лихорадку). Увеличение температуры тела на 1 °C приводит к дополнительному выделению 400-500 мл жидкости в сутки с потом.

♦ Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью.

♦ Питьё морской воды в условиях обезвоживания.

♦ Парентеральное введение гиперосмолярных растворов при гипогидратации.

• Причины изоосмолярной гипогидратации:

♦ Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации).

♦ Полиурия (например, при несахарном диабете и СД).

♦ Ожоги большой площади.

♦ Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.

Патогенез и проявления гипогидратации

Различные варианты гипогидратации имеют сходные проявления, хотя могут отличаться специфичными симптомами. Преобладание отдельных симптомов и их выраженность зависит от степени и вида гипогидратации. Ниже перечислены наиболее характерные общие признаки гипогидратации.

♦ Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

♦ Увеличение вязкости крови (в связи с гемоконцентрацией).

♦ Системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного).

♦ Расстройства КЩР (чаще ацидоз).

♦ Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), уменьшением объёма крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая).

♦ Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи и мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи.

36. Отеки. Определение. Классификация отеков. Механизмы почечных, сердечных отеков.

Отек- избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве,в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отёки классифицируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

• В зависимости от местоположения отёка различают анасарку и водянки.  - Анасарка — отёк подкожной клетчатки.  - Водянка — отёк полости тела (скопление в ней транссудата).  - Асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости.  - Гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости.  - Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки.  - Гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.  - Гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).

• В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.  - Местный (например, в ткани или органе в месте развития воспаления или аллергической реакции).  - Общий — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме).

• В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка.  - Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей).  - Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при остром инфаркте миокарда).  - Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).

• В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

Причины отёков можно разделить на две группы: системные (например, сердечная недостаточность, гипоальбуминемия и чрезмерная задержка почками соли и воды) и местные (например, венозный застой, лимфостаз и длительное пребывание на ногах). Повышенная проницаемость капилляров может носить местный или системный характер.

механизмы:

Правожелудочковая недостаточность: Снижение сократительной способности сердца приводит к повышению гидростатического давления в венах и капиллярах, развитию отёка и переходу жидкости в ткани.

Гипоальбуминемия.Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы способствует чрезмерному выходу жидкости в интерстициальное пространство. К причинам гипоаль-буминемии относятся цирроз печени, нефротический синдром, серьёзные нарушения питания.

Чрезмерная задержка почками соли и воды.Почки могут стать причиной отёков при чрезмерной задержке ими соли и воды, часть которых переходит в интерстициальное пространство. Причиной может быть приём кортикостероидных, эстрогенных препаратов и некоторых гипотензивных средств

Венозный застой, вызванный окклюзией магистральных вен или венозной недостаточностью. Венозный отток может нарушиться при тромбофлебите в результате непосредственного поражения клапанов или их несостоятельности при варикозном расширении. Реже нарушение венозного оттока может быть вызвано сдавлением вены извне, например, опухолью или фиброзной тканью. В этих случаях повышается гидростатическое давление в венах и капиллярах, что приводит к переходу жидкости в ткани.

Лимфостаз (лимфедема) Отёк может быть обусловлен врождённой аномалией развития лимфатических сосудов или обструкцией их опухолью, фиброзной тканью или воспалительным инфильтратом.

Ортостатический отёк.Длительное пребывание на ногах или в сидячем положении на фоне недостаточной мышечной деятельности, которая способствует венозному оттоку, приводит к повышению давления в венах и капиллярах и таким образом усиливает выход жидкости в интерстициальное пространство.

При повышении проницаемости капилляров. При повышении проницаемости капилляров происходит выход белков в интерстициальное пространство. Повышение в результате этого коллоидно-осмотического давления в интерстициальном пространстве приводит к выходу в него жидкости. Причинами повышения проницаемости капилляров могут быть ожоги, укусы ядовитых змей и аллергия.

Сердечные отеки. 

Такие отеки возникают при развитии сердечной недостаточности (см. главу 15). Наибольшей выраженности они достигают в стадию сердечной декомпенсации, однако могут быть выявлены еще задолго до этой стадии, особенно при физической нагрузке.

В формировании сердечных отеков принимают участие многие патогенетические факторы, значимость и последовательность включения которых меняется по мере нарастания повреждения деятельности сердечно-сосудистой системы. Несомненно, что венозный застой крови и повышение гидростатического давления (см. роль гидростатического фактора) играют ведущую роль в развитии сердечных отеков. Поэтому эти отеки называют застойными.

Нарушение кровоснабжения почек из-за застойных явлений сопровождается активацией деятельности РААС. Увеличение в крови биологически активных пептидов (ангиотензина-II и ангиотензина-III) сопровождается усилением синтеза альдостерона и антидиуретического гормона (повышению концентрации этих гормонов в крови способствует также снижение инактивации их в печени) с последующей задержкой воды и натрия в организме и

тканях. Происходит активная задержка электролитов и воды (осмотический патогенетический фактор отека).

Нарушение кровоснабжения печени из-за застойных явлений сопровождается снижением синтеза белков в печени,снижается онкотическое давление крови, что также является одним из патогенетических факторов отека.

Повышение давления в полых венах (при недостаточности правых отделов сердца) вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, приводя к механической лимфатической недостаточности, что также является важным звеном формирования сердечных отеков.

Нарастающее расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с последующим расстройством их трофики, развитием ацидоза и повышением проницаемости стенки сосудов (см. рис. 12-48).

Почечные отеки. 

При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков (см. главу 19). Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум и др.).

Почечный нефротический отек (при нефротическом синдроме). При развитии нефротического синдрома ведущее место в формировании отека принадлежит резкому уменьшению содержания белков плазмы крови - гипопротеинемии. Это обусловлено большой потерей белков плазмы крови с мочой (главным образом альбуминов, но также теряются и другие белки: церулоплазмин, трансферрин, гаптоглобин, γ-глобулин и др.). Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков для белков и нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. При этом концентрация белков в крови может падать до 30- 20 г/л и ниже, а суточная потеря белков с мочой достигает 30- 50 г (в норме не превышает 50 мг/сутки). Отсюда становится понятным значение онкотического патогенетического фактора в развитии нефротических отеков. Поэтому данный отек по патогенезу называется онкотическим.

Усиленная транссудация жидкости из капилляров в ткани и развитие из-за этого динамической лимфатической недостаточности могут способствовать появлению гиповолемии (уменьшению объ-

ема циркулирующей крови) с последующей мобилизацией ренинангиотензин-альдостеронового механизма задержки натрия и воды в организме (рис. 12-49).

При нефротическом синдроме отмечается увеличение эффективного гидростатического давления вследствие сдавления отечной тканью венул, включающее гидростатический патогенетический фактор отека.

Определенное значение в механизме отека при нефротическом синдроме может иметь повышение проницаемости сосудистой стен-

ки вследствие интоксикации и ацидоза, которые развиваются при почечной недостаточности.

Почечный нефротический отек (при гломерулонефрите). В патогенезе отеков при хроническом гломерулонефрите большое значение имеет снижение клубочковой фильтрации, что уже само по себе может вести к задержке воды и солей в организме. Кроме того, в крови больных гломерулонефритом нередко отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Это обусловлено нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующим включением РААС, активной задержки электролитов и воды (т.е. работает осмотический патогенетический фактор отека). При гломерулонефрите часто отмечается повышение проницаемости обширной части капиллярной системы организма - развивается «генерализованный капиллярит». Имеются сведения и о повышении активности плазменного калликреина у больных с гломерулонефритом, что также ведет к увеличению сосудистой проницаемости. При гломерулонефритах развитие отеков обеспечивается также включением гидростатического патогенетического фактора отека с обширной задержкой воды в тканях вследствие увеличения ОЦК и развития артериальной гипертензии.