- •4. Аппендикулярный инфильтрат. Причины, клиника неосложненного и осложненного инфильтрата. Лечебно-диагностическая тактика. Методы лечения.
- •Этиопатогенез пельвиоперитонита
- •Клиника пельвиоперитонита
- •Диагностика пельвиоперитонита
- •Лечение пельвиоперитонита
- •6. Ущемленная паховая грыжа. Этиология. Патогенез. Виды ущемления. Клиника. Дифференциальная диагностика. Выбор метода лечения.
- •Спаечная кишечная непроходимость
- •Динамическая непроходимость
- •Обтурационная непроходимость
- •10. Осложнения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки у детей: перфорация, кровотечение и стеноз. Клиника. Диагностика. Хирургическая тактика.
- •11. Инородные тела желудочно-кишечного тракта. Клиника. Диагностика. Тактика врача-педиатра. Выбор метода лечения.
- •Причины желудочно-кишечных кровотечений у детей
- •Диагностика желудочно-кишечных кровотечений у детей
- •Перекрут яичка (перекрут семенного канатика)
- •Предрасполагающие факторы:
- •Патогенез:
- •Гидатиды
- •Этиология:
- •Острые неспецифические заболевание яичка:
- •Орхоэпидидимит :
- •Классификация орхиэпидидимитов:
- •Патогенез:
- •Гангрена мошонки (болезнь Фурнье).
- •Клиника и диагностика острых заболеваний органов мошонки:
- •Роль узи в диагностике состояния органов мошонки. Введение
- •Частные проблемы
- •Дифференциальная диагностика различных форм острых заболеваний органов мошонки:
- •Лечение острых заболеваний органов мошонки:
- •Выбор метода лечения больных с острыми воспалительными заболеваниями придатка и яичка
- •7.9.1. Острый гематогенный остеомиелит
- •I. Классификация.
- •Флегмоны кисти
- •1. Грыжи передней брюшной стенки – пупочные, белой линии живота. Этиология. Клиника. Диагностика. Врачебная тактика. Возрастные показания и способы оперативного лечения.
- •Лечение врожденных кист печени
- •Коды по мкб-10
- •Эпидемиология
- •Скрининг
- •Классификация желчнокаменной болезни
- •Причины желчнокаменной болезни у детей
- •Симптомы желчнокаменной болезни у детей
- •Диагностика желчнокаменной болезни у детей
- •Лечение желчнокаменной болезни у детей
- •Урсодезоксихолевая кислота
- •8.*** Особенности онкологии детского возраста. Онкологическая настороженность врача-педиатра. Принципы диагностики, лечения и диспансеризации детей со злокачественными опухолями.
- •9. Опухоли мочеполовой системы: почек, мочевого пузыря, яичек у детей. Этиология. Классификация. Клиника. Современные методы диагностики и комплексного лечения.
- •Признаки
- •Описание
- •Диагностика
- •Лечение
- •Опухоли мочевого пузыря у детей
- •Симптомы опухоли мочевого пузыря у детей
- •Лечение опухолей мочевого пузыря у детей
- •Опухоль яичка у детей
- •Симптомы
- •Диагностика
- •Лечение
- •Операция
- •Заключение
- •10. Лимфомы, нейробластомы детского возраста. Этиология. Клинические проявления. Хирургические осложнения. Современные методы диагностики и комплексного лечения. Прогноз.
- •Как часто у детей встречается лимфома Ходжкина?
- •Какие бывают формы лимфомы Ходжкина?
- •Почему дети заболевают лимфомой Ходжкина?
- •Какие бывают симптомы болезни?
- •Общие симптомы:
- •Специфические симптомы:
- •Как диагностируется лимфома Ходжкина?
- •Как лечат лимфому Ходжкина?
- •Какие методы лечения применяются?
- •Как проходит лечение? Курс химиотерапии
- •Лучевая терапия
- •11. Злокачественные опухоли костей в детском возрасте. Классификация. Клинические проявления. Диагностика и принципы лечения.
- •12. Доброкачественные новообразования мягких тканей. Клинические проявления и диагностика невуса, атеромы, липомы, фибромы. Лечение.
- •Опасность
- •Особенности атеромы у детей
- •Лечение атеромы у детей
- •Почему появляются жировики у детей?
- •Жировики на разных частях тела и их причины
- •Удаление жировиков у детей
- •14. Лимфангиома у детей. Классификация. Клинические проявления. Дифференциальная диагностика. Осложнения. Лечение.
- •Высокая кишечная непроходимость
- •Клиника врожденной кишечной непроходимости
- •Атрезия двенадцатиперстной кишки (выше большого сосочка двенадцатиперстной кишки)
- •Атрезия двенадцатиперстной кишки (ниже большого сосочка двенадцатиперстной кишки)
- •Стеноз двенадцатиперстной кишки
- •Аномалии желчных ходов
- •Полный свищ пупка
- •Неполный свищ пупка
- •10. Пороки развития центральной нервной системы. Спинномозговые грыжи у детей. Классификация. Клиника. Диагностика. Осложнения. Врачебная и хирургическая тактика.
- •12. Тератомы крестцово-копчиковой области. Роль антенатальной диагностики. Клинические проявления, методы диагностики. Осложнения. Сроки и способы лечения.
- •13. Родовые повреждения скелета. Переломы бедренной, плечевой кости, ключицы. Механогенез повреждений. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •2. Бронхоэктатическая болезнь. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Бронхологическое исследование как метод верификации заболевания. Методы лечения и реабилитации.
- •3. Инородные тела дыхательных путей. Клиника, диагностика, высокотехнологичные методы лечения.
- •6. Лечение.
- •4.2.1. Воронкообразная деформация грудной клетки
- •10. Закрытая травма грудной клетки у детей. Классификация. Клиника и диагностика напряженного гемопневмоторакса. Неотложная помощь. Лечение.
- •3. Пузырно – мочеточниково – лоханочный рефлюкс. Этиопатогенез. Клинические проявления, методы
- •4.Мочекаменная болезнь. Этиопатогенез. Классификация. Клинические проявления. Современные методы диагностики и лечения. Профилактика.
- •5.Экстрофия мочевого пузыря, эписпадия. Роль антенатальной диагностики. Возрастные показания и методы хирургической коррекции. Осложнения. Прогноз.
- •6.Гипоспадия. Классификация. Клиника. Возрастные показания и способы оперативной коррекции порока. Прогноз репродуктивного здоровья.
- •7. Фимоз. Парафимоз. Баланопостит. Причины. Клинические проявления. Диагностика. Экстренная помощь при острой задержке мочи. Методы лечения. Профилактика.
- •8. Аномалии развития и расположения яичка. Классификация. Клинические проявления. Осложнения.
- •9. Крипторхизм. Классификация. Клиника, диагностика паховой эктопии, паховой и брюшной ретенции яичка. Осложнения. Показания, сроки и способы оперативного лечения. Прогноз репродуктивного здоровья.
- •10. Водянка оболочек яичка и семенного канатика у детей. Этиология. Классификация. Клинические проявления. Дифференциальная диагностика. Возрастные показания к оперативному лечению.
- •11. Варикоцеле. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления в зависимости от степени. Современные методы диагностики. Способы лечения. Диспансерное наблюдение.
- •Этиология и патогенез
- •Клиника.
- •Диагностика.
- •Операция из минидоступа (Marmar).
- •Открытая операция (проводится по Иваниссевичу).
- •Эндоскопическая операция.
- •Микрохирургическая реваскуляризация яичка.
- •2. Переломы ключицы у детей. Механогенез травмы. Клиника. Диагностика. Рентгенодиагностика. Методы лечения в возрастных группах.
- •3. Переломы костей предплечья. Классификация. Механогенез травмы. Типичные и особые переломы. Клиника. Оказание помощи на догоспитальном этапе. Принципы лечения.
- •4. Переломы плечевой кости. Классификация. Механогенез травмы. Переломы в области локтевого сустава. Клиника, диагностика. Осложнения. Выбор способа лечения. Реабилитация.
- •5. Переломы бедренной кости у детей. Классификация. Механогенез травмы. Клиника. Виды смещений отломков. Принципы выполнения рентгенограмм. Осложнения. Выбор метода лечения.
- •9. Особенности черепно-мозговой травмы у детей. Классификация. Клиника и диагностика различных видов чмт. Лечение острого и отдаленного периода. Осложнения. Исходы.
- •1 Патофизиология.
- •1. Лечение.
- •11. Отморожения. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
- •12. Пороки развития кисти. Полидактилия. Синдактилия. Классификация. Диагностика. Возрастные показания к оперативному лечению. Синдактилия
- •Полидактилия
- •13. Нарушения осанки и сколиозы. Классификация. Диагностика. Лечебная тактика. Роль врача-педиатра в профилактике деформаций позвоночника.
- •I степень — угол искривления на рентгенограмме до 10° (170°) при вертикальном положении, при горизонтальном уменьшается или исчезает, характерна умеренная торсия позвонков;
- •II степень — угол искривления до 25° (155°), выражена торсия, имеется компенсаторная дуга;
- •III степень — угол искривления до 40° (140°), появляются деформация грудной клетки и рёберный горб;
- •IV степень — угол искривления более 40°, выражена стойкая дефор- k мация с наличием переднего и заднего рёберных горбов, скован-
- •II тест — ядро окостенения распространяется до средней трети;
- •III тест — ядро окостенения захватывает весь гребень подвздошной кости;
- •IV тест — полное слияние апофиза с крылом подвздошной кости; происходит в среднем у девушек в 18 лет, у юношей в 19 лет; рост скелета завершается, сколиоз не прогрессирует.
- •14. Дисплазия тазобедренных суставов Врожденный вывих бедра. Этиология. Клиника. Диагностика. Принципы рентгенодиагностики и лечения у детей до 1 года.
- •15. Кривошея в детском возрасте. Классификация. Клиника. Дифференциальная диагностика. Методы консервативного лечения. Возрастные показания к операции.
- •16. Врожденная косолапость. Этиология. Клиника. Этапы и методы консервативного лечения. Показания к оперативному лечению. Способы хирургической коррекции аномалии стоп.
- •17. Остеохондропатии у детей. Классификация, типичные локализации. Клинические проявления в зависимости от локализации поражения. Современные методы диагностики и лечения.
Симптомы желчнокаменной болезни у детей
Симптомы желчнокаменной болезни в детском возрасте разнообразны и часто неспецифичны, у половины больных наблюдают малосимптомное камненосительство. На характер клинических проявлений влияет вегетативная нервная система. Для гиперсимпатикотонии характерна типичная болевая форма, при асимпатикотонии чаще наблюдают малосимптомное течение, при ваготонии болезнь протекает под маской других заболеваний ЖКТ. Характер болевого синдрома зависит от локализации камня, приступ острых болей в животе возникает при попадании конкремента в зону шейки жёлчного пузыря. Печёночная колика встречается редко и характеризуется острыми болями в животе, рвотой, желтухой.
Течение заболевания:
I год - воспаление стадии I, нарушение мицеллообразования, выпадение камней;
2 год - усугубление метаболических процессов в печени, воспаление стадии II, процесс перекристаллизации в камнях;
3 год - воспаление стадии III, нарушение белоксинтезирующей функции печени, снижение синтеза альбуминов, иммуноглобулинов, угнетение фагоцитарной активности;
более 3 лет заболевания - проникновение пигмента внутрь камня, повышенная вероятность инфицирования жёлчного пузыря, острый и хронический бактериальный холангит. Метаболические нарушения и камнеобразование связаны с патологическим HLA-фенотипом - CW3-4; АН, А2, А6, А9, В12, В18.
Симптомы желчнокаменной болезни
Диагностика желчнокаменной болезни у детей
Диагностика холелитиаза основана на УЗИ, которое позволяет выявить камни, и рентгенологическом исследовании, позволяющем определить степень кальцификации камня.
Диагностика желчнокаменной болезни у детей
Лечение желчнокаменной болезни у детей
Лечение желчнокаменной болезни включает следующие мероприятия:
диетотерапия - механически и химически щадящее питание (исключить яичные желтки, жареную и жирную пищу, свежую сдобу, шоколад, сливки, сметану, солёные и острые блюда);
предотвращение холекинетического действия;
хирургическое лечение;
препараты урсодезоксихолевой кислоты;
комбинированное лечение.
Урсодезоксихолевая кислота
Урсодезоксихолевая кислота обладает несколькими эффектами: антихолестатический, литолитический, гипохолестеринемический (препаратназначают только при холестериновых камнях менее 1,5 см в диаметре, при мелких взвешенных камнях в количестве более 10), антифибролитический, иммуномодулирующий (регуляция апоптоза), антиоксидантный.
Механизм действия урсодезоксихолевой кислоты:
замещение дефицита солей жёлчных кислот;
угнетение синтеза и всасывания холестерина (уменьшение его концентрации в жёлчи);
предупреждение повторного образования кристаллов холестерина;
растворение холестерино-жёлчных камней;
образование жидких кристаллов.
Лечение проводят в течение 24 мес, необходим непрерывный приём препарата в возрастной дозе с интервалом не более 7 дней. Каждые 3 мес проводят УЗИ.
Оптимальный режим дозирования урсодезоксихолевой кислоты у детей:
холестаз новорождённых, связанный с полным парентеральном питанием, - до 45 мг/(кгхсут) однократно на ночь;
неонатальный холестаз - 30-40 мг/(кгхсут);
желчнокаменная болезнь - 10-15 мг/(кгхсут);
первичный склерозирующий холангит - 12-15 мг/(кгхсут). Препараты урсодезоксихолевой кислоты: урсофальк, урсосан, хенофальк (капсулыпо 250 мг).
Побочные эффекты: диарея, кожный зуд, повышение активно-сти трансаминаз, кальцификация жёлчных камней.
6. Хроническая дуоденальная непроходимость. Врожденные и приобретенные причины. Клиническая картина, современные методы диагностики. Предоперационная подготовка. Способы реконструктивных операций восстановления проходимости 12-перстной кишки.
Хроническая дуоденальная непроходимость — клинический симптомокомплекс органической или функциональной природы, характеризующийся затруднением продвижения пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки. Для обозначения этого симптомокомплекса используют также другие термины-синонимы: хронический дуоденальный стаз, хроническое нарушение дуоденальной проходимости, гипомоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки, болезнь Вильке, мегадуоденум. Хроническая дуоденальная непроходимость занимает четвертое место среди заболеваний и патологических состояний, локализующихся в двенадцатиперстной кишке, после язвенной болезни, хронического дуоденита, дивертикулеза.
Этиология и патогенез. Одной из ранних теорий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является анатомо-механическая. Причиной расширения двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета в нижней горизонтальной части верхней брыжеечной артерией. В основу ее легли доказательства анатомического порядка: расположение двенадцатиперстной кишки между верхней брыжеечной артерией спереди, аортой и позвоночным столбом сзади. Возможно нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки в результате аномального взаимоотношения между двенадцатиперстной кишкой и начальной петлей тощей кишки в зоне дуодено-еюнального угла. Флексуры, изгибы и перекручивания в дуоденоеюнальном углу могут быть причиной дуоденостаза.
Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки возможно в результате поражения блуждающего нерва. Установлено, что после ваготомии у собак наблюдается дуоденостаз. Интрамуральный нервный аппарат двенадцатиперстной кишки состоит из трех сплетений: субсерозного, межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейсснерова). Ауэрбахово нервное сплетение играет основную роль в моторной иннервации кишки и залегает в соединительной ткани между продольными и циркулярными слоями гладких мышц. Это сплетение является наиболее мощным из всех остальных сплетений стенки кишки. В настоящее время доказана синаптическая связь между конечными ветвями блуждающего нерва и нервными элементами ауэрбахова сплетения. При дуоденальном стазе, который сопровождается эктазией двенадцатиперстной кишки, независимо оттого, является он первичным или сопутствующим состоянием другой болезни, в интрамуральном аппарате кишки развиваются выраженные в различной степени как реактивные, так и дегенеративные изменения. Чем значительнее реактивные и дегенеративные изменения в нервных волокнах ауэрбахова сплетения двенадцатиперстной кишки, тем более выражены анатомические изменения ее в виде эктазии и атонии. Однако ввиду того что компенсаторные возможности нервного аппарата кишки достаточно велики, сохранившиеся нервные элементы справляются с регуляцией моторики и обеспечивают сократительную функцию кишки. В нарушении регуляции дуоденальной проходимости большое значение придают вегетативной нервной системе. Существует рефлекторная теория возникновения хронической дуоденальной непроходимости. Доказано, что рефлекторная дуга может осуществляться и через местные интрамуральные связи, минуя ЦНС. В результате длительных и многообразных импульсов, которые поступают в двенадцатиперстную кишку, постепенно развиваются реактивные и дегенеративные изменения в ее интрамуральном нервном аппарате. Со временем компенсаторные возможности кишки истощаются, ее тонус ослабевает и появляются эктазия и атония кишки.
В патогенезе нарушения моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки, особенно функциональной природы, в свое время большое значение придавали действию токсинов на стенку кишки. Основным источником инфекции считали червеобразный отросток, слепую и восходящую кишки, лимфатические пути которых концентрируются в коллекторы, расположенные в корне брыжейки тонкой кишки. Хроническая дуоденальная недостаточность может развиться в результате врожденной патологии двенадцатиперстной кишки, а также при возникновении причин механического препятствия в ней.
Классификация хронической дуоденальной непроходимости. В 1990 г. Ю.А.Нестеренко предложил следующую классификацию хронической дуоденальной непроходимости: 1. Функциональная психопатологическая форма хронической дуоденальной непроходимости у больных с психической патологией. 2. Функциональная соматогенная форма хронической дуоденальной непроходимости в результате длительно протекающего соматического заболевания в органах верхнего этажа брюшной полости. 3. Механическая врожденная форма хронической дуоденальной непроходимости, обусловленная врожденной аномалией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных сосудов. 4. Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости вследствие осложненного течения соматического заболевания, приведшего к экетрадуоденальному сдавлению или обтурации двенадцатиперстной кишки. Кроме того, предлагают выделять функциональную дуоденальную непроходимость и органическую (механическую). Причины функциональной хронической дуоденальной непроходимости до конца не выяснены, но, как правило, функциональный дуоденостаз сопровождают различные заболевания системы пищеварения, а также он может возникать при поражениях ЦНС. Причины механической или органической хронической дуоденальной непроходимости можно разделить на 5 групп: 1. Врожденного характера: аномалия двенадцатиперстной кишки, мегадуоденум, врожденная киста двенадцатиперстной кишки, удлиненная или укороченная связка Трейтца, кольцевидная поджелудочная железа. 2. Экстрадуоденальные: а) хроническая или перемежающаяся артериомезентериальная компрессия (возникает в результате сдавления нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией). Наблюдается при астеническом телосложении, выраженном лордозе, вялом брюшном прессе, висцероптозе; б) опухоли и кисты поджелудочной железы, желудка, забрюшинного пространства; в) кисты почек, яичников, брыжейки, эхинококковые кисты; г) аневризмы брюшной аорты; д) увеличение мезентериальных лимфатических узлов (высокий мезентерипьный лимфаденит). 3. Интрамуральные процессы в двенадцатиперстной кишке: а) доброкачественные и злокачественные опухоли, циркулярный рак, рак фатерова соска, саркома; б) дивертикулез; в) постбульбарный рубцово-язвенный стеноз; г) болезнь Крона; д) рубцовый стенозирующий перидуоденит, периеюнит. 4. Закупорка (обтурация) просвета двенадцатиперстной кишки: безоаром, инородным телом, клубком аскарид. 5. Патологические процессы, возникающие после операции на желудке: а) спаечные процессы в гастродуоденальной зоне; б) гастроеюнальные язвы; в) после операции, выполненной по Бильрот-Н, синдром приводящей петли.
Клиника хронической дуоденальной непроходимости. Дуоденальный стаз (даже врожденной природы) в течение многих лет может протекать бессимптомно и проявиться лишь в зрелом возрасте. Приобретенные формы также длительное время протекают скрыто или с минимальными симптомами, на которые пациенты обычно не обращают внимания. Однако со временем появляются симптомы, выраженные в различной степени, но отсутствуют какие-либо признаки, патогномоничные для данного страдания. Выделяют две группы признаков, которые встречаются при дуоденостазе наиболее часто: а) желудочные — приступы боли в надчревной области или справа от пупка, чувство вздутия, урчания, отрыжка воздухом, а иногда и рвота желчью, неустойчивый стул; б) интоксикационные, связанные с застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке, — быстрая утомляемость, головная боль, апатия, неврастения. В течении хронической дуоденальной непроходимости различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную. Выделяют периоды течения заболевания, ремиссии и обострения. В начальной стадии дуоденостаза и в период ремиссии на фоне общего удовлетворительного состояния жалобы могут отсутствовать или быть минимальными в виде умеренных диспепсических расстройств: отрыжки, периодической изжоги, неприятных ощущений в подложечной области. При рентгенологическом исследовании в этой стадии обычно никаких нарушений со стороны моторики двенадцатиперстной кишки не наблюдается. Такие больные обычно трактуются как страдающие гастритом.
В период обострения даже в компенсированной стадии больные предъявляют жалобы на ощущение полноты или тяжести в надчревной области, правом подреберье, появление там же тупой, постоянной, периодически усиливающейся боли, как правило, не интенсивной, тошноту, горечь во рту, общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности. Таким образом, жалобы, предъявленные больными на этой стадии, немногочисленны и неспецифичны.
Рентгенологически компенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется усиленной перистальтикой двенадцатиперстной кишки, имеющей компенсаторный характер и направленной на преодоление препятствия к ее опорожнению, что обусловливает повышение внутриорганного давления, т.е. гипертензию в двенадцатиперстной кишке при еще сохраненной замыкательной функции привратника. В результате усиленной перистальтики развивается гипертрофия мышечной оболочки двенадцатиперстной кишки,отмечаются задержка транзита бариевой взвеси через кишку до 1,5 мин (в норме 40 с), расширение просвета до 4,5 см (в норме до 3,5 см). В этой стадии больные проходят с диагнозом дискинезии желчевыводящих путей. В дальнейшему субкомпенсированной стадии, интенсивность боли нарастает, она приобретает схваткообразный характер, сопровождается распиранием, вздутием в надчревной области, правом подреберье, рвотой с примесью желчи, что свидетельствует о присоединении дуоденогастрального рефлюкса. Больных беспокоят изжога, которая возникает в результате присоединения гастроэзофагеального рефлюкса, отрыжка воздухом, пищей, наблюдаются понижение аппетита, шум плеска в надчревной области после еды, расстройство стула (чаще запор), похудание. Следует отметить, что у некоторых больных аппетит сохранен, но количество принятой пищи невелико из-за возникновения чувства переполнения в подложечной области. По мере прогрессирования заболевания боль в надчревной области, которая вначале имела ограниченный (локальный) характер, распространяется под мечевидный отросток, мигрирует по животу, иррадиирует в оба подреберья и спину, приобретая опоясывающий характер, усиливается в ночное время, при эмоциональных и физических нагрузках. В субкомпенсированной стадии отмечаются общая астенизация больных, тенденция к самоизоляции, «уход в болезнь», раздражительность, слабость, головная боль, бессонница, парестезии, онемение в различных участках тела, иногда вазомоторные и мышечные расстройства и другие проявления депрессивных состояний.
При объективном обследовании больных выявляют вялость, слабость брюшного пресса, склонность к висцероптозу. Иногда после еды на фоне вздутия живота и боли можно наблюдать в надчревной области видимые через брюшные покровы перистальтические волны. Для облегчения состояния больные вынуждены принимать коленно-локтевое положение.
Субкомпенсированная стадия хронической дуоденальной непроходимости характеризуется нарастающей гипертензией двенадцатиперстной кишки, появлением антиперистальтических волн, затруднением поступления желчи и панкреатического сока в кишку, что ведет к застою желчи и панкреатического секрета с постепенным расширением просвета двенадцатиперстной кишки, расслаблением мышц привратника и забросом (рефлюксом) дуоденального содержимого в желудок с развитием рефлюкс-гастрита, расширением желудка с последующим рефлюкс-эзофагитом. Контрастная масса задерживается в двенадцатиперстной кишке более чем на 1,5 мин, а просвет кишки увеличен до 6 см. В субкомпенсированной стадии определяются объективные симптомы различных заболеваний желчевыводящей системы, поджелудочной железы, развившиеся как осложнения хронической дуоденальной непроходимости. Инфицирование застойного содержимого в двенадцатиперстной кишке способствует развитию воспаления слизистой оболочки кишки, а затем ее атрофии, появлению на ней эрозий и изъязвлений. Атрофический процесс может захватить и расположенные на поверхности слизистой оболочки (на ворсинках и в криптах) клетки гормональной системы кишок с появлением клинических симптомов секретиновой и холецисто-кинин-панкреозиминовой недостаточности. Одновременно наблюдаются дегенеративные изменения в нервных клетках и сплетениях подслизистого и мышечного сплетений двенадцатиперстной кишки. В условиях повышенного давления (гипертензии) в двенадцатиперстной кишке в субкомпенсированной стадии (часто в декомпенсированной стадии при ее атонии) возникает недостаточность сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, что приводит к забросу инфицированного дуоденального содержимого в панкреатический и общий желчный протоки. В результате такого рефлюкса развиваются вторичный панкреатит и холецистит. Кроме того, течение хронической дуоденальной непроходимости может осложниться кровотечением из эрозий двенадцатиперстной кишки и застойных пилорических вен. Когда причиной нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки является сдавление ее просвета верхнебрыжеечной артерией, течение болезни может быть осложнено высокой тонкокишечной непроходимостью. В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости при рентгенологическом исследовании наблюдают гипотензию или атонию и значительное расширение просвета двенадцатиперстной кишки, постоянное зияние привратника и свободное перемещение содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и обратно.
Течение заболевания зависит от формы хронической дуоденальной непроходимости. У больных с психической патологией, которые чаще находятся в депрессивном состоянии, жалобы можно разделить на 2 группы: 1) гастроэнтерологические проявления — сухость во рту, дисфагия, абдоминальная боль, похудание, утрата или извращение - аппетита, метеоризм, нарушение дефекации, отрыжка, тошнота, рвота, изжога; весенне-осеннее обострение; 2) у больных с эндогенной депрессией независимо от состояния пищеварительного тракта отмечаются жалобы на потерю аппетита, похудание, запор, бессонницу. Депрессивное состояние может протекать с клиническими проявлениями хронического дуоденита, с аноректическим синдромом, псевдоязвенным, гастритическим синдромами. Для больных этой группы характерны сенестопатии—это своеобразные, трудно поддающиеся описанию, мучительные, упорные, разнообразные, тягостные психосоматические ощущения, которые не имеют органики: алгические (болевые), термические, двигательные, геометрические, галлюцинаторные, органотонические, с внутренней проекцией тактильных ощущений, ассоциированные, Клинические проявления могут быть связаны с сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, опорно-двигательной системами. Хроническая дуоденальная непроходимость может развиться у лиц, длительно болеющих язвенной, желчнокаменной болезнью или другим заболеванием пищеварительного тракта. Через 5—7 лет от начала заболевания боль в надчревной области, правом подреберье становится постоянной, распирающей, иррадиирующей в поясницу, отмечают горечь во рту, особенно по утрам, головную боль. Консервативное лечение не приносит облегчения. При механической врожденной хронической дуоденальной непроходимости еще в детстве наблюдаются различные диспепсические проявления. У всех больных отмечена несомненная связь с приемом пищи. Отрыжка, приносящая облегчение, рвота желчью, распирание и тяжесть в надчревной области, усиливающиеся после еды. Боль зависит от характера и количества съеденной пищи. Больные устают со временем от постоянного дискомфорта, связанного с приемом пищи, начинают отказываться от пищи, что приводит к истощению и инвалидности.
Механическая приобретенная форма хронической дуоденальной непроходимости развивается у больных, перенесших операцию на органах брюшной полости по поводу перфорации или пенетрации язвы, деструктивных изменений в желчном пузыре, пашсреонекроза, при формировании постбульбарного стеноза, рубцового перидуо- денита, периеюнита. Клинические симптомы дуоденостаза могут проявиться через несколько месяцев или лет.
Диагностика. Решающее значение для диагностики хронической дуоденальной непроходимости и установления ее стадии имеют инструментальные методы исследования: рентгенодиагностика, эндоскопия, дуоденоманометрия.
Рентгенодиагностика применяется для установления локализации механического препятствия. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости проводится комплексно и поэтапно с применением беззондовой и зондовой релаксационной дуоденографии с двойным контрастированием. Для этого вводят в двенадцатиперстную кишку рентгеноконтрастный дуоденальный зонд и определяют место его задержки под рентгенконтролем. В вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок выполняют минимум 2 обзорных и 4—6 прицельных снимков в различных позициях. При этом в большинстве случаев удается установить характер механического препятствия в двенадцатиперстной кишке и его локализацию, стадию хронической дуоденальной непроходимости, нарушение замыкательной функции привратника, наличие и выраженность дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса. При артериомезентери- альной компрессии двенадцатиперстной кишки зондовую дуоденографию сочетают с аортомезентерикографией (следует помнить о большом риске осложнений). Для компенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости характерны следующие рентгенологические признаки: из двенадцатиперстной кишки замедлено до 1,0—1,5 мин (норма до 40 с) передвижение контраста, просвет кишки расширен до 4,0— 4,5 см (норма менее 3,5 см), наблюдают гипертензию и энергичную перистальтику двенадцатиперстной кишки, изредка возникают анти- перистальтические волны с кратковременным дуоденогастральным рефлюксом. В субкомпенсированной стадии гипертензия в двенадцатиперстной кишке становится стабильной, контраст задерживается в ней более 1,5 мин, просвет ее расширен до 6 см, привратник открыт, определяют стойкий дуоденогастральны й рефлюкс. В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости наблюдают атонию и значительную эктазию двенадцатиперстной кишки, контраст пассивно перемещается из двенадцатиперстной кишки в вяло перистальтирующий желудок и обратно.
Значительно дополняет данные рентгенодиагностики эндоскопическое исследование, с помощью которого визуализируются механические препятствия, расположенные как в просвете двенадцатиперстной кишки (безоар, желчный камень и др.), так и интрамурально (доброкачественные и злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки, большого дуоденального сосочка, головки поджелудочной железы, рубцовые и иной природы стенозы, дивертикулы и др.), подтверждается наличие стойких сужений просвета двенадцатиперстной кишки за счет сдавления извне (кисты, опухоли, артериомезентериальная компрессия, увеличенные лимфоузлы, спайки, сращения и др.). Эндоскопическое исследование позволяет наблюдать зияние привратника и недостаточность кардии, наличие дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса с развитием рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. Наиболее простой и доступный метод измерения внутриполостного давления в двенадцатиперстной кишке — это поэтажная манометрия. Давление в двенадцатиперстной кишке и сопряженных с нею отделах пищеварительного аппарата измеряют с помощью открытого катетера, заполненного жидкостью, на аппарате Вальдмана. В норме давление в двенадцатиперстной кишке равно 80— 130 мм вод. ст., в то время как в пищеводе — 0—40 мм вод.ст., в желудке — 60—80 мм вод.ст., в тощей кишке — 40—60 мм вод.ст. Рекомендуют дополнить это исследование функциональной пробой: введением в двенадцатиперстную кишку через катетер 100 мл теплого изотонического раствора натрия хлорида. При этом давление в двенадцатиперстной кишке кратковременно, на 15—20 мин, повышается, после чего возвращается к исходному уровню. В начальных стадиях заболевания функциональная нагрузка вызывает стойкое повышение давления в кишке. Ограниченность метода поэтажной манометрии обусловлена недостаточной устойчивостью гидростатической нулевой линии, небольшой динамикой измерений, сдвигами по фазе, центробежными артефактами и высокой чувствительностью манометра в связи с перемещением катетера. Повысить точность результатов поэтажной манометрии можно, дополнив ее дуодено- битоманометрией: определением количества жидкости, проходящей по катетеру в двенадцатиперстную кишку под определенным давлением в 1 мин. В последнее время сконструированы различные приборы, в которых для непрерывной регистрации давления в двенадцатиперстной кишке используют тензорезисторы, электропотенциометры.
Лечение. Консервативное лечение хронической дуоденальной непроходимости предусматривает снятие обострения, ликвидацию последствий нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки, создание благоприятных условий для прохождения пищевых масс, восстановление сил больного. При хронической дуоденальной непроходимости больному должны быть даны рекомендации следующего характера: реже нагибаться, не выполнять тяжелую физическую работу, особенно связанную с наклонами тела вниз, спать с приподнятым изголовьем. Необходимо исключать факторы, способствующие повышению внутрибрюшного давления: метеоризм, запор, ношение тугих поясов, корсетов. Чрезвычайно важно, чтобы больной не переедал. После еды нельзя ложиться в постель, необходимо 40—45 мин походить или, по крайней мере, находиться в вертикальном положении. Последний прием пищи должен быть за 2—3 ч до ночного сна. Между приемами пищи не рекомендуется пить жидкость. При соблюдении указанных рекомендаций в ряде случаев удается значительно снизить интенсивность или предупредить развитие рефлюкса. Не рекомендуется принимать лекарства, расслабляющие нижний пищеводный сфинктер и вызывающие рефлюкс (седативные и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты). Питание должно быть высококалорийным, полноценным* сбалансированным, обогащенным витаминами и по возможности разнообразным. Диета строится по принципу механического, химического и термического щажения слизистой оболочки и рецепторного аппарата пищеварительного тракта. Питание должно быть дробное, не менее 6 раз в сутки. Необходимо использовать в жидком и кашицеобразном виде пищу с высокой энергетической ценностью, бедную шлаками (яйца, сметана, масло, творог, фруктовые соки, бульоны, каши, кисели, муссы, желе, мясное суфле и др.). Такие продукты, как масло, молоко, сметана, творог, в натуральном виде часто вызывают горькие срыгивания, а следовательно, усугубление проявления рефлюкса. Те же продукты, вводимые в смеси с другими, переносятся неплохо. Часто рефлюкс вызывают различные соусы, подливы, в связи с чем последние необходимо исключать из рациона. Необходимо помнить, что жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые, томаты также усугубляют рефлюкс. Весьма охотно и без проявления неприятных ощущений больные принимают пищу в виде желе, студней.
Противопоказано употребление богатых растительной клетчаткой фруктов и овощей, бобовых, ржаного хлеба, жилистого мяса, кожи птицы, макаронных изделий. Одним из полезных методов консервативного лечения в стадии как ремиссии, так и обострения является промывание двенадцатиперстной кишки с помощью введенного в нее дуоденального зонда. Промывание можно производить теплым дезинфицирующим раствором или раствором антибиотиков, после предварительной проверки чувствительности к ним кишечной флоры. Повторное дренирование двенадцатиперстной кишки с одновременным промыванием способствует ликвидации застоя инфицированного содержимого, обусловленного дуоденостазом, а также устранению воспалительных изменений слизистой оболочки кишки.
Назначение антацидной терапии преследует цель снижения кислотно-протеолитической агрессии желудочного сока. В настоящее время ощелачивающие средства выпускаются, как правило, в виде комплексных препаратов, основу которых составляют гидроксид алюминия, гидроксид или гидрокарбонат магния, т.е. невсасывающиеся антациды (мегалак, маалокс, магалфил и др.). Обычно препараты назначают по 1 пакету 3 раза в день через 40— 60 мин после еды, так как в это время чаще возникают изжога и ретростернальная боль, и 1 пакет на ночь. Рекомендуют также придерживаться следующего правила: каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой оболочки пищевода.
Для снятия воспалительного процесса в пищеводе хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие альгиновую кислоту. К таким препаратам относится топалкан (топаал), который наряду с гидроксидом алюминия и гидрокарбонатом магния содержит альгиновую кислоту. Она образует пенную антацидную взвесь, которая плавает на поверхности желудочного содержимого и попадает в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, давая лечебный эффект.
Цель антисекреторной терапии — уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны, пищевода, повысить запирательную функцию сфинктеров. Можно рекомендовать назначение раниберла (ранитидина) по 150 мг 1—2 раза в сутки: утром натощак и вечером перед сном в течение 10—15 дней, затем, постепенно снижая дозу препарата, принимать еще 10 дней. Можно рекомендовать прием кваматела (фамотидина) до 20 мг 1—2 раза в сутки в течение 10 дней, затем постепенно снижать дозу препарата и принимать еще в течение 10 дней. Следует помнить, что Н2-блокаторы рецепторов гистамина показаны только при выраженном гастроэзофагеальном рефлюксе, высоких цифрах желудочной секреции, развитии хронического, особенно пептического, эзофагита. В последнем случае дозы препаратов можно увеличивать.
Для нормализации моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны предложен блокатор центральных дофаминовых рецепторов метоклопрамид (церукал, реглан, эглонил). Метоклопрамид оказывает поливалентное действие: усиливает высвобождение ацетилхолина в пищеварительном тракте (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода). Препарат повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет эвакуацию содержимого желудка, тем самым снижает внутрижелудочное давление. Метоклопрамид дает ряд побочных эффектов, обусловленных его способностью проникать через гематоэнцефалический барьер (головная боль, бессонница, слабость, нарушение концентрации внимания, усиление экстрапирамидных расстройств). В последнее время с успехом применяют прокинетик мотилиум (домперидон), который является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Эффективность мотилиума как прокинетика превышает таковую метоклопрамида. Мотилиум не проникает через гематоэнцефалический барьер и практически лишен побочных действий. Мотилиум назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки за 15—20 мин до еды. Применяют гастроинтестинальный прокинетик препульсид (цизаприд, координакс). Он лишен антидопаминергических свойств, в основе его эффекта лежит непрямое холинергическое действие на нейромышечный аппарат пищеварительного тракта. Препульсид (цизаприд, координакс) назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки за 30 мин до еды. Для восстановления водного, минерального и белкового баланса в связи с плохой усвояемостью пищи и в случаях повторной рвоты следует назначать парентеральное введение солевых растворов, белковых препаратов, витаминов. Все это способствует дезинтоксикации и восстановлению сил больного. Больным рекомендовано принимать аминокислотные смеси в сочетании с анаболиками (ретаболил или неробол — 1 инъекция 1 раз в неделю в течение 3 нед). Для улучшения тонуса кишок определенное значение придается витамину В1, который повышает их мышечный тонус. Больным с хронической дуоденальной непроходимостью показана лечебная гимнастика, направленная на укрепление мышц брюшного пресса и улучшение тонуса организма. При безуспешной консервативной терапии рекомендовано хирургическое лечение.
7. Хронический колостаз у детей. Классификация. Этиология, клинические проявления подострой и хронической форм болезни Гиршпрунга. Комплекс современной диагностики. Предоперационная подготовка. Способы оперативного лечения.
К126 И
Болезнь Гиршпрунга характеризуется отсутствием ганглиев во внутренних нервных сплетениях какой-либо части кишечника, приводящим к выключению ее из перистальтики, расширению проксимального отдела кишки и хроническому запору. При болезни Гиршпрунга отмечаются повышение ацетилхолинэстеразной активности в парасимпатических нервных волокнах в собственной пластинке слизистой оболочки, ее мышечной пластинке и отсутствие нервных ганглиев в мышечном и подслизистом сплетениях.
Патофизиология. Отсутствие ганглиозных клеток в стенке кишки сопровождается повышенной активностью внешней нервной системы.
Активность адренергических и холинергических систем повышается в 2-3 раза. Адренергическая возбуждающая система преобладает над тормозящей функцией аганглионарных участков кишки, создавая высокий тонус гладкой мускулатуры. Современные исследования показали отсутствие NO-синтетазы (фермент, продуцирующий оксид азота) в мышечном сплетении аганглионарной части кишки. Установлено, что оксид азота служит одним из важнейших медиаторов внутренней нервной системы кишечника. Предполагается, что утрата тормозной функции в кишечнике, опосредованной оксид азотом и повышением возбуждающей функции холинергических волокон, приводит к нарушению сокращения гладкой мускулатуры с образованием нефункционирующей аганглионарной зоной.
Аганглионарная часть кишки не перистальтирует и служит препятствием для нормального пассажа кишечного содержимого, которое скапливается в вышележащем отделе, вызывая его расширение и гипертрофию стенки. Хроническая задержка стула приводит к образованию каловых камней и хронической каловой интоксикации с развитием гипертрофии, анемии, нарушения белкового обмена, функции печени.
Классификация (А.И. Ленюшкин).
Анатомические формы:
ректальная (с поражением промежностного отдела, ампулярной и надампулярной частей прямой кишки), составляет 24 %;
ректосигмоидная (с поражением дистальной трети или всей сигмовидной кишки), составляет 70 %;
сегментарная (с сегментом в ректосигмоидном переходе или сигмовидной кишке, с двумя сегментами), составляет 2,5 %;
субтотальная (с нарушением нисходящей и части поперечной ободочной кишки), составляет 3 %;
тотальная (с поражением всей толстой кишки), составляет 0,5 %.
Клинические стадии: декомпенсированная, субкомпенсирован- ная, компенсированная.
Клинические проявления.
Декомпенсированная стадия характеризуется клинической картиной низкой кишечной непроходимости в первые 24 48 ч жизни: задержкой отхождения мекония и газов, рвотой, вздутием живота.
Субкомпенсированная стадия проявляется задержкой пула в первые дни и недели жизни, отхождение которого облегчается клизмами. На 2-3-м месяце жизни задержки стула бывают продолжительными, а на 5-6-м месяце самостоятельный стул отсутствует, появляются вздутие живота, срыгивание и рвота после кормления.
Компенсированная стадия проявляется в поздние сроки, характеризуется медленным развитием симптомов, непродолжительными задержками стула, которые начинаются на 5-6-м месяце жизни и отсутствием самостоятельного стула к году.
Осложнения.
Энтероколит встречается с частотой от 10 до 50 % и характеризуется различной степенью воспаления слизистой оболочки: от острой воспалительной инфильтрации в криптах до образования в них абсцессов, деструкции кишечного эпителия и перфорации стенки кишки. Клинически проявляется вздутием живота, частым жидким стулом и гипертермией.
Токсическая дилатация толстой кишки служит проявлением тяжелых форм энтероколита. Характеризуется лихорадкой, многократной рвотой, частым жидким стулом, вздутием живота, дегидратацией и шоком.
Диагностика.
Рентгеноконтрастное исследование толстой кишки с барием позволяет определить патогномоничный признак болезни Гиршпрунга — наличие суженной (аганглионарной) зоны в дистальных отделах толстой кишки с воронкообразным переходом в супрасте- нотическое расширение.
Ректальная манометрия осуществляется с помощью специальных приборов и позволяет определить наличие ректального тормозящего рефлекса при быстром расширении прямой кишки баллоном, а также повышенное ректальное давление.
Биопсия прямой кишки с гистохимической диагностикой активности тканевой ацетилхолинэстеразы, которая повышается в 2-4 раза в аганглионарном сегменте толстой кишки по сравнению с нормальным участком. Полнослойная биопсия прямой кишки или подслизистой оболочки показывает отсутствие или недостаточность интрамуральных нервных ганглиев.
Лечение.
Декомпрессия толстой кишки служит обязательным лечебным мероприятием и достигается очистительными клизмами и пальцевой дилатацией прямой кишки.
Колостомия показана при отсутствии клинического эффекта от
консервативных мероприятий по декомпрессии толстой кишки.
Хирургическое лечение:
операция Свенсона-Хиатта-Исакова заключается в мобилизации резецируемого отдела толстой кишки в дистальном направлении до уровня 2,5 см от анального отверстия; внебрю- шинной резекции аганглионарного и расширенного участка толстой кишки с последующим проведением сигмовидной кишки через задний проход, рассечением ее передней полуокружности через все слои с наложением швов и формированием анастомоза в косом направлении с прямой кишкой;
операция Дюамеля-Баирова состоит из мобилизации сигмовидной кишки и ее перевязки у места перехода в прямую кишку, формировании тоннеля между крестцом и задней поверхностью прямой кишки с последующим ее пересечением и ушиванием трехрядным швом, рассечением всех слоев прямой кишки по задней ее полуокружности и проведением мобилизированной сигмовидной кишки через сформированное отверстие в прямой кишке на промежность, резекции аганглионарной и расширенной части толстой кишки на уровне анального отверстия, сшивании мобилизованной сигмовидной кишки с прямой кишкой и наложением специального зажима, который способствует формированию спонтанного анастомоза;
операция Соаве-Ленюшкина предусматривает создание анастомоза между низведенной сигмовидной и прямой кишкой. Операция состоит из демукозации ректосигмоидального отдела и прямой кишки до уровня внутреннего сфинктера, с проведением через анальный канал наружу свободного конца толстой кишки с последующей ее резекцией, оставляя свободно висящим участок в 5-7 см. Через 15 сут, когда наступает спонтанный анастомоз между оставшейся мышечной стенкой прямой кишки и низведенной ободочной, избыток кишки отсекают ближе к анальному отверстию;
лапароскопически видеоассистированная трансанальная операция (Georgeson К.Е. et.al., 1995). Операция включает: лапароскопическую мобилизацию аганглионарного и расширенного сегментов толстой кишки с выделением прямой кишки по окружности дистально до уровня предстательной железы или шейки матки спереди и до уровня копчика сзади; трансаналь-
ную демукозацию прямой кишки на протяжении 5-7 см, отступя от зубчатой линии на 0,5-1 см, пересечение всех слоев стенки прямой кишки циркулярно, низведение мобилизованной сигмовидной кишки через анальный канал и ее резекции на уровне здоровых тканей с последующим формированием колоанально- го анастомоза;
первичная трансанальная эндоректальная операция без лапароскопии (De La Torre-Vondragon L., 1998) выполняют аналогично операции, описанной выше, без использования лапароскопии. Преимущества трансанальных операций: возможность раннего энтерального кормления, более короткие сроки госпитализации, отсутствие послеоперационных рубцов на передней брюшной стенке, минимально травматичная мобилизация сигмовидной и прямой кишки, отсутствие риска спаечного процесса в брюшной полости, минимальный риск повреждения органов малого таза.