Posobie_farmakologia_chast_1

191

Покраснение верхней половины туловища, крапивница, кожный зуд, зуд и жжение при мочеиспускании;

Увеличение секреции желудочного сока, боли в эпигастральной области, изжога.

Данных симптомов можно избежать, если начать прием ниацина с минимальных доз

(12,5 мг/сут) и постепенно на 12,5 мг/сут повышать дозу до достижения желаемой. За 30 мин до приема ниацина можно назначить 250-300 мг ацетилсалициловой кислоты или Н1- гистаминоблокатор, которые также уменьшат выраженность данного симптомокомплекса.

При длительном применении высоких доз ниацина могут появиться следующие симптомы:

Со стороны ЖКТ: анорексия, рвота, язвенные поражения, диарея, нарушение функции печени (повышение уровня трансминаз). Полагают, что гепатотоксический эффект высоких доз ниацина связан с тем, что он обедняет гепатоциты метильными радикалами (происходит интенсивное включение метила в процессы биосинтеза и уровень его доноров в клетке падает, способствуя развитию жировой дистрофии). Чтобы предотвратить или ослабить нежелательное воздействие ниацина на печень при использовании его высоких доз рекомендуют одновременно назначать доноры метильных групп – метионин, холина хлорид, L-карнитин;

Со стороны сердечно-сосудистой системы: мерцательная аритмия;

Со стороны обмена веществ: гипергликемия, гиперурикемия;

Со стороны кожи: acantosis nigricans – появление на коже ног черных пятен, покрытых «бархатными» ворсинчатыми выростами.

ФВ: порошок, таблетки по 50, 100, 500 мг; раствор 0,1% в ампулах по 1 мл. Никотинамид (Nicotinamide) Амид никотиновой кислоты (ее витамер). По механизму

действия и витаминной активности полностью идентичен ниацину.

В отличие от никотиновой кислоты не оказывает сосудорасширяющего действия, не влияет на обмен холестерина и синтез липопротеинов.

Никотинамид переносится лучше, чем ниацин, поскольку он не вызывает рилизинга гистамина и активации кининовой системы. При его применении редко возникает падение артериального давления, появление кожной сыпи и зуда.

ФВ: таблетки по 15, 25 и 50 мг; раствор 1 и 2,5% в ампулах по 1 и 2 мл.

Пиридоксина гидрохлорид (Pyridoxine hydrochloride, Vitamin B6) Витамин В6 суще-

ствует в форме 3 витамеров, отличающихся заместителями в 4-ом положении пиридинового кольца: пиридоксин (С4 гидроксиметил), пиридоксаль (С4 формил) и пиридоксамин (С4 метиламин). В печени человека эти витамеры могут переходить один в другой.

Пищевая роль. Суточная потребность в витамине В6 составляет 2 мг для мужчин и 1,6-2,2 мг для женщин. Поскольку биологическая роль витамина тесно связана с обменом белка, то рекомендуемое количество

витамина составляет 0,016-0,032 мг/г белка пищи.

Витамин В6 широко распространен в продуктах питания – животные продукты содержат пиридоксаль и пиридоксамин, растительные – пиридоксин. Наиболее богаты витамином В6 следующие пищевые продукты:

МД: В печени все витамеры пиридоксина трансформируются в пиридоксаль, который подвергается фосфорилированию в коферментную форму – пиридоксаль фосфат. Присоединение

192

кофермента к апобелку фермента происходит после того, как пиридоксаль фосфат образует основание Шиффа, которое фиксируется к -аминогруппам остатков лизина в белке ферменте.

ФК: Пиридоксин хорошо всасывается при введении внутрь или парентерально причем процесс абсорбции витамина в тонком кишечнике происходит путем пассивной диффузии и не является насыщаемым. Транспорт пиридоксина в крови протекает в связанном с альбуминами и гемоглобином эритроцитов состоянии. Основным депо пиридоксина в организме являются скелетные мышцы, которые содержат 80-90% всего пиридоксина организма.

Выведение пиридоксина происходит с мочой в форме неактивной пиридоксовой кислоты. Период полуэлиминации составляет 25-33 дня.

ФД: В настоящее время известно более 100 ферментов, использующих пиридоксаль фосфат в качестве кофермента. Основными являются трансаминазы, которые обеспечивают переаминирование -кетокислот и синтез заменимых аминокислот.

1.В мышцах пиридоксаль фосфат входит в состав гликогенфосфорилазы и обеспечивает гликогенолиз.

2.Пиридоксаль фосфат входит в состав кинурениназы – фермента, который обеспечивает синтез из триптофана витамина РР.

3.Пиридоксаль фосфат обеспечивает работу декарбоксилаз в периферических тканях и ЦНС. Под влиянием этих ферментов происходит синтез основных центральных медиаторов:

Глютаминовая кислота трансформируется в ГАМК;

Тирозин трансформируется в дофамин и норадреналин;

Триптофан переключается с кинуренинового пути метаболизма в ЦНС на серотониновый

и трансформируется в серотонин (5-гидрокси-триптамин). Кинуренины являются возбуждающими медиаторами, тогда как серотонин выступает в роли тормозного.

Таким образом, витамин В6 принимает участие в регуляции возбудимости ЦНС.

4.Пиридоксаль фосфат стимулирует синтез -аминолевулиновой кислоты порфиринового кольца гема, увеличивает синтез сидерофиллина – железо-связывающего белка костного мозга.

5.Пиридоксаль фосфат связывается с -аминогруппами лизина на поверхности тромбоцитов и фибриногена, вызывая тем самым замедление свертываемости крови и агрегации тромбоцитов.

6.Пиридоксаль фосфат связывается с -аминогруппами лизина в аллостерических центрах рецепторов для стероидных гормонов (эстрогенов, андрогенов, гестагенов и кортикостероидов),

препятствуя их транслокации в ядро клетки и реализации эффекта этих рецепторов. Применение и режимы дозирования. Дефицит пиридоксина в изолированной форме

практически не встречается: уживотных авитаминоз удавалось воспроизвести только экспериментальным путем, у человека описано всего 3 случая изолированного авитаминоза. В настоящее время пиридоксин применяют при следующих состояниях:

Лечение гипохромной сидероахристической анемии. При этой форме анемии имеется дефицит синтазы -аминолевулиновой кислоты и нарушается синтез протопорфиринового кольца гема. В результате, несмотря на высокий уровень железа в организме, оно не может включиться в гем и количество гемоглобина в эритроцитах падает (цветовой показатель крови снижается менее 0,8). Пиридоксин назначают по 50-200 мг/сут.

Лечение пиридоксин-зависимого судорожного синдрома у детей. Это наследственная патология, при которой нарушено декарбоксилирование глютаминовой кислоты в ГАМК (дефект декарбоксилазы глютаминовой кислоты). У таких детей через 2-4 часа после родов возникают тонико-клонические судороги, которые практически не устраняются обычными противосудорожными средствами. Пиридоксин назначают по 5-10 мг/сут длительно (до 3-5 лет).

При лечении изониазидом, гидралазином, циклосерином и D-пеницилламином часто возникают нейротоксические реакции, которые связывают со способностью этих лекарст-

венных средств нейтрализовать витамин В6 в нейронах ЦНС, образуя с ним неактивные комплексы. Для предупреждения нейротоксического эффекта этих лекарств пиридоксин

193

назначают из расчета 10:1 (т.е. на каждые 100 мг этих лекарств требуется 10 мг пиридоксина в сутки).

Эмпирически пиридоксин применяют у женщин, которые плохо переносят оральные кон-

трацептивы. Использование пиридоксина в дозе 50 мг/сут позволяет устранить нейротоксические эффекты контрацептивов: повышенную возбыдимость, головные боли, нарушения сна.

НЭ: В обычных дозах пиридоксин практически не вызывает нежелательных эффектов. Однако, следует помнить, что он усиливает синтез дофамина в ЦНС (который выполняет роль пролактостатина) и, поэтому, он может остановить лактацию у кормящих матерей.

Пиридоксин несовместим с приемом леводопы у больных синдромом Паркинсона. За счет активации декарбоксилаз ЖКТ и печени пиридоксин будет вызывать практически полное разрушение леводопы еще до того, как она проникнет в ЦНС.

Длительный прием больших доз пиридоксина может быть причиной двух весьма редких осложнений:

Развития «пиридоксиновой зависимости» - генетически обусловленного состояния, которое возникает при длительном введении пиридоксина в дозе 100-200 мг/сут. При этом организм теряет чувствительность к физиологическим дозам витамина и попытка отменить пиридоксин вызывает картину тяжелого авитаминоза (себорея, глоссит, спутанность сознания, задержка роста и развития, анемия, судороги). Описанные в медицин-

ской литературе 3 случая В6 авитаминоза как раз и являются примерами такой «зависимости». Они возникли у детей, матери которых принимали в течение беременности высокие дозы пиридоксина.

Введение пиридоксина в мега-дозах (200-2000 мг/сут) может вызвать тяжелую сенсорную нейропатию – онемение кистей и стоп, появление в них чувства сдавления.

ФВ: таблетки по 2, 5 и 10 мг; раствор 1 и 5% в ампулах по 1 мл.

Аскорбиновая кислота (Ascorbinic acid, Vitamin C) Интересно отметить, что аскорбиновая кислота выполняет роль витамина только у приматов, морских свинок, летучих мы- шей-крыланов, воробьев и краснобрюхих дроздов. Все другие животные способны синтезировать эту кислоту из глюкозы.

Пищевая роль. Аскорбиновая кислота содержится как в продуктах растительного, так и животного происхождения. Основными источниками витамина С являются:

Суточная потребность в витамине С составляет 30-60 мг. Общее количество витамина С в организме составляет 1500 мг (но при чрезмерном поступлении витамина в организм его депо может увеличиваться до 2500 мг). Запасов депо хватает на 30-45 дней.

МД: В организме аскорбиновая кислота превращается частично в дигидроаскорбиновую кислоту и при этом образуется окислительновосстановительная система, которая способна переносить водород в различных биохимических реакциях.

ФК: Аскорбиновую кислоту вводят внутрь, внутримышечно (лучше совместно с новокаином или лидокаином) и внутривенно. Всасывание аскорбиновой кислоты в полости рта происходит пассивно, в кишечнике – при помощи активного

транспорта, сопряженного с переносом глюкозы. Если аскорбиновую кислоту вводят в физиологических дозах (30-60 мг/сут) ее биодоступность близка к 100%. В фармакологических

195

В1982-1987 гг. появилась серия публикаций, пропагандировавших применение витамина С для профилактики и лечения атеросклероза и других сердечно-сосудистых заболеваний. Считалось, что за счет улучшения работы микросомальных систем печени избыток холестерина может быть преобразован в желчные кислоты и удален из организма, а структура сосудистой стенки, под влиянием витамина С, восстановится. Однако, параллельно с этими исследованиями был опубликован ряд работ, в которых авторы не обнаружили никакой связи между приемом витамина С и снижением риска сердечно-сосудистой патологии. В связи с этим, в настоящее время влияние витамина С на кардиоваскулярную патологию считается недоказанным.

Внастоящее время доказанными можно считать только следующие показания для применения витамина С:

Лечение авитаминоза (цинга, скорбýт). Клинические проявления цинги возникают если уровень аскорбиновой кислоты в организме падает менее 300 мг. Основные проявления цинги включают повышенную склонность к кровотечениям и кровоизлияниям, вследствие дефицита коллагена сосудистой стенки – возникают подкожные, перифолликулярные (вокруг волосяных мешочков), межмышечные, околосуставные и поднадкостничные кровоизляния, кровоточивость десен, выпадение волос и зубов. Кровоизлияния в суставы и под надкостницу резко ограничивают подвижность больного, вызывают мучительные боли. Заболевание сопровождается общей слабостью, усталостью, депрессией. Смерть наступает от кровоизлияния в мозг. Аскорбиновую кислоту назначают в дозе 500-1500 мг/сут.

В послеоперационном периоде и при общирных разможженных ранах применение аскорбиновой кислоты в дозе 500-1000 мг/сут позволяет ускорить формирование рубца.

Аскорбиновая кислота в дозах 1-2 г/сут применяется у пациентов с хронической надпочечниковой недостаточностью для стимуляции синтеза кортикостероидов.

Аскорбиновая кислота в дозе 1,0 г 3-4 раза в сутки применяется для закисления мочи у пациентов с инфекциями нижних отделов мочевыводящих путей (при этом устраняются дизурические явления и повышается чувствительность возбудителей к химиотерапии).

НЭ: Аскорбиновая кислота – малотоксичное соединение, как правило хорошо переносится.

Нежелательные эффекты возникают при ее применении в дозе более 1,0 г/сут и включают:

1.Гипергликемию – связанную с конкуренцией витамина С и глюкозы за транспортные механизмы, а также с подавлением секреции инсулина под влиянием дигидроаскорбиновой кислоты.

2.Оксалурию с образованием оксалатных кальциевых камней в почках.

3.Использование больших доз аскорбиновой кислоты во время применения оральных контрацептивов может привести к неэффективной контрацепции, если по каким-либо причинам прием витамина С будет внезапно прекращен. Это связано с тем, что прекратится дополнительный синтез эстрогенов, который ситмулировала аскорбиновая кислота и их уровень в крови женщины резко уменьшится.

ФВ: таблетки по 50, 100, 500 и 1000 мг; растворы 5 и 10% в ампулах по 1 и 2 мл.

Рутин (Rutin, Rutoside) Представляет собой группу флавоноидов. Естественными фла-

воноидами являются рутин и пентаоксифлавон – кверцетин, который представляет собой лишенный сахаристой части рутин. Некоторые из авторов рассматривают пентаоксифлавон как витамин С2. В настоящее время получены полусинтетические витамеры рутина – венору-

тон (троксевазин).

Витаминная роль флавоноидов до настоящего времени вызывает занчительные сомнения. В 1986 г. American Medical Association в руководстве «Drug Evaluations» указывало,

что «В препаратах поливитаминов включение компонентов, ценность которых не доказана – холина, метионина, лецитина, биофлавоноидов, инозитола – безосновательно.» По-

этому в настоящее время за рубежом биофлавоноиды рас-

196

сматривают не как лекарственное средство, а как биологически активную добавку к пище. МД и ФД: Рутин способствует восстановлению дигидроаскорбиновой кислоты в аскор-

биновую кислоту и защищает ее от инактивации в дикетогулоновую кислоту.

Под влиянием рутина несколько улучшается синтез коллагена и тонус венозной стенки. Рутин способен инактивировать супероксидный и гидроксидный радикалы в водной фазе.

Полагают, также, что рутин снижает активность липоксигеназы и тормозит синтез лейкотриена В4 (хемоаттрактанта). Это приводит к снижению миграции нейтрофилов в очаг воспаления.

Применение и режим дозирования. Авитаминоз Р в клинической практике не описан, воспроизвести его у лабораторных животных изолированно (без цинги) невозможно.

Единственным применением витамина Р в настоящее время остается симптоматическое лечение варикозной болезни вен нижних конечностей, геморроя и хронической венозной недостаточности. Рутин назначают внутрь по 30-60 мг 1-2 раза в день и местно, на область варикозных узлов в виде геля 2 раза в день.

НЭ: не описаны.

ФВ: таблетки по 20 и 50 мг; гель 2% в тубах по 40,0.

ВИТАМИНОПОДОБНЫЕ СРЕДСТВА

Кальция пангамат (Calcii pangamas, Vitamin B15) Витаминные функции пангамовой кислоты до конца не ясны. Полагают, что механизм ее действия может быть связан со способностью выступать в роли донатора метильных групп.

ФЭ:

1.Обеспечивает синтез креатинфосфата в мышцах.

2.Способствует утилизации лактата в печени и по-

давляет гликогенолиз, сохраняя тем самым пул гликогена печени и мышц.

Применение. В настоящее время нет научно обоснованных показаний для применения пангамовой кислоты. Эмпирически ее назначают спортсменам в период интенсивных физических нагрузок во время предсоревновательной подготовки по 100 мг 3-4 раза в день.

В руководстве «Drug Evaluations» (American Medical Association, 1986 г.) указано, что

«Токсические вещества, известные как витамин В15 (пангамовая кислота) и витамин В17 (летриль), не являются ни питательными веществами, ни витаминами. Летриль содержит 6% цианида; он был причиной хронического отравления цианидом и смертельных исходов. Пангамовая кислота или пангамат может оказывать мутагенное действие. Ни одно из этих веществ не обладает подтвержденной питательной или какой-либо иной ценностью».

НЭ: При использовании пангамата кальция возможно повышение артериального давления. Доказано мутагенное влияние пангамата на половые клетки.

ФВ: таблетки по 50 мг в оболочке.

Липоевая кислота (Lipoic acid, Alfa-Lipoic acid, Thioctic acid, Thiogamma, Thioctacid, Espa-lipon) Липоевая кислота способна синтезироваться в организме человека, поэтому она не является классическим витамином.

МД: В организме человека липоевая кислота может восстанавливаться до дигидролипоевой кислоты и образовывать при этом окислительно-восстановительную систему, которая способна переносить протоны водорода и ацильные группы.

ФК: После приема внутрь хорошо всасывается, но биодоступность составляет около 30%. Это связано с тем, что практически 70% всосавшейся кислоты поступает в печень и подвергается метаболизму в гепатоцитах. Благодаря столь интенсивному метаболизму в печени принимать менее 100 мг кислоты бессмысленно – ее поступление в организм будет минимальным.

Выведение липоевой кислоты осуществляется почками, после окисления и конъюгации в печени. Период полуэлиминации составляет 10-40 мин.

197

ФЭ:

1.Липоевая кислота входит в состав декарбоксилазного комплекса -кетокислот и обеспечивает образование из них ацил-КоА. Наиболее важным является декарбоксилирование пировиноградной кислоты до ацетил-КоА – реакция, которая обеспечивает функционирование в клетке цикла трикарбоновых кислот и процессы синтеза липидов.

2.Липоевая кислота стимулирует внутриклеточную утилизацию глюкозы в ЦТК инсулиннезависимым путем.

3.Липоевая кислота обеспечивает транспорт в митохондрии гепатоцитов ацильных остат-

ков жирных кислот для последующего окисления и предупреждает их накопление в клетке (жировую дистрофию). Т.о. липоевая кислота оказывает гепатопротекторное действие.

Применение и режим дозирования. Липоевую кислоту применяют для лечения диабетических нейропатий. У больных сахарным диабетом недостаток инсулина приводит к тому, что клетки не способны получать энергию гликолитическим путем. Компенсаторно организм переходит на липолитический путь – за счет липолиза выделяются свободные жирные кислоты, которые подвергаются -окислению, усиливается продукция кетоновых тел. Накопление кетоновых тел в волокнах нервной системы и их неполное окисление приводит к тому, что возникает избыток -кетокислот в нейроне и нарушается синтез цереброзидов – эссенциальных липидов миелиновых облочек.

Введение липоевой кислоты активирует работу декарбоксилазного комплекса и уровень токсичных -кетокислот понижается. Восстанавливается синтез миелиновых оболочек и нейропатия уменьшается.

Для лечения нейропатии требуется введение больших (супрафизиологических) доз липоевой кислоты. В первые 2-4 недели липоевую кислоту вводят внутривенно капельно в дозе 300-600 мг/сут (скорость инфузии не более 50 мг/мин, флакон должен быть защищен от действия света). Затем переходят на поддерживающую терапию внутрь по 300-600 мг/сут в 1-2 приема.

В последнее время применение липоевой кислоты в тех же дозах рекомендуют для лечения жировой дистрофии печени.

НЭ: Липоевая кислота относительно малотоксична, но ее применение может сопровождаться следующими нежелательными эффектами:

Диспепсические проявления – изжога, неприятный вкус во рту, язвенное поражение слизистой оболочки желудка.

При парентеральном введении возможно возникновение аллергических реакций в месте введения, вплоть до системных реакций (анафилактического шока).

Липоевая кислота потенцирует действие гипогликемизирующих средств, поэтому в первые недели лечения у пациента следует проверять уровень гликемии, во избежания развития гипогликемической комы.

Крайне редко при внутривенном введении липоевой кислоты возможно развитие нейротоксических реакций – судорог, диплопии.

ФВ: таблетки по 25, 200 и 600 мг в оболочке; раствор 0,5% в ампулах по 2 мл, 2,5% в ампулах по 12 и 24 мл, 3% в ампулах по 20 мл, 1,2% во флаконах по 50 мл.

Холина хлорид (Choline chloride) Минимальная суточная потребность в холине составляет 600-1000 мг/сут, однако, его широкое распространение в пищевых продуктах приводит к тому, что в среднем европейцы потребляют около 6.000 мг/сут холина. Основными источниками холина являются фосфатидил холин и сфингомиелин мембран клеток. Наиболее богаты холинсодержащими фосфолипидами следующие продукты:

199

Применение. Дефицит холина у человека не описан. У лабораторных животных (крысы, макаки, собаки, морские свинки и куры) безхолиновая диета вызывала развитие жировой дистрофии печени. Интересно, что у крыс дегенерация гепатоцитов наступала уже через несколько часов после назначения безхолиновой диеты.

В настоящее время холин применяют эмпирически при циррозе печени, гепатитах, жировой дистрофии печени. Внутрь холин назначают по 1000 мг 3-5 раз в день в течение 1-4 недель. Для внутривенного введения готовят 1% раствор холина (для этого разводят 10 мл 20% раствора холина в 200 мл физраствора или 5% глюкозы), который вводят внутривенно капельно со скоростью не более 30 капель/мин, всего 2-3 г/сут.

НЭ: Диспепсические явления. При быстром внутривенном введении возникает ощущение жара, брадикардия, падение АД (полагают, что это связано с активацией холинергических систем организма), тошнота и рвота.

ФВ: порошок, раствор 20% в ампулах по 10 мл.

Карнитина хлорид (Levocarnitine, Carnitene, Elcar, Vitamin BT) L-карнитин поступа-

ет в организм человека с пищей ( 75%), а также способен синтезироваться в печени и почках из 2 аминокислот – лизина (который выступает в роли источника углеводородного скелета) и метионина (донора метильной группировки). Для синтеза L-карнитина требуются 5 ферментов и 5 витаминных кофакторов – витамины С, РР, В6, В12 и ВС. Лимити-

рующей стадией синтеза карнитина является окисление -бутиробетаина при участии аскорбиновой кислоты ферментом -бутиробетаин гидроксилазой.

Основным пищевым источником карнитина являются продукты животного происхождения, которые содержат в десятки тысяч раз бóльшие его количества, чем фрукты и овощи. Наибольшие количества карнитина содержатся в следующих продуктах:

Карнитин после введения в организм хорошо всасывается, абсорбция карнитина осуществляется при участии стереоспецифического транспортера, который обеспечивает усвоение исключительно L-изомера карнитина. Основным депо карнитина в организме является мышечная ткань.

МД: L-карнитин образует челночный механизм, который осуществляет транспорт остатков жирных кислот в митохондрии через их мембрану (схема 5). Лизокиназа наружной мембраны митохондрий гидролизует триглицериды и переносит ацильный остаток жирной кислоты на HS-КоА, который по специальным порам попадает в межмембранное пространство митохондрий. Здесь, карнитин-ацил трансфераза I (КАТ-1) переносит остаток жирной кислоты на молекулу карнитина, а HS-KoA выталкивает обратно в цитоплазму. Ацилкарнитин специальным белком переносится внутрь митохондрии и здесь КАТ-2 переносит ацильный остаток на молекулу HS-KoA, а карнитин выталкивает в межмембранное пространство и цикл переноса ацильного остатка вновь повторяется.

ФЭ:

1. Перенос карнитином длинноцепочечных жирных кислот (пальмитиновая, стеариновая и др.) в митохондрии с последующим их -окислением является одним из самых энергетически выгодных процессов. При окислении 1 моль глюкозы образуется 38 моль АТФ, тогда как окисление 1 моль гексановой жирной кислоты (капроевой кислоты, содержит, как и глюкоза, 6 атомов углерода) образуется 45 моль АТФ. Кроме того, ацетил-КоА, образущийся в ходе -окисления используется для синтеза кетоновых тел, которые потребляются тканями миокарда и нервной системы в качестве источников энергии. Однако, процесс липолитического получения энергии более затратен по кислороду – в случае глико-

200

лиза 1 моль кислорода позволяет получить 6,3 моль АТФ, а при липолизе расход 1 моль кислорода позволяет синтезировать только 5,63 моль АТФ. Т.о. липолиз, несомненно, более выгодный в плане получения энергии, но и более затратный процесс.

Схема 5. Работа карнитинового челнока и -окисление жирных кислот. ТГ – триглицериды, НММ – на-

ружная мембрана митохондрии, ВММ – внутренняя мембрана митохондрии, -ББГ – -бутиробетаин гидроксилаза, АПБ – ацилпереносящий белок, КАТ-1,2 – карнитин-ацил трансферазы I и II типов.

2.Липолитическое действие. За счет работы карнитина жирные кислоты окисляются и удаляются из цитоплазмы клетки. В организме уменьшается объем жировой ткани, снижается масса тела. Происходит устранение липидной дистрофии гепатоцитов и кардиомиоцитов.

3.Анаболическое действие. Карнитин связывает аммиак и обеспечивает органификацию ионов аммония, включение его в биосинтез аминокислот. В итоге, увеличивается синтез белка и обеспечивается прирост мышечной массы. Удачное сочетание анаболического эффекта с устранением избыточного отложения жира часто используется в спортивной медицине у спортсменов, занимающихся силовыми видами спорта.

4.Карнитин удаляет из митохондрий остатки короткоцепочечных жирных кислот (уксусной, изовалериановой, октаноевой, пиваликовой), которые образуются в процессе - окисления длинноцепочечных жирных кислот. Накопление этих кислот в митохондриях может вызывать нарушение процессов окислительного фосфорилирования.

5.В процессе удаления из митохондрий короткоцепочечных кислот образуется ацетилкарнитин, который крайне важен для метаболизма в ЦНС: он обеспечивает утилизацию мозгом кетоновых тел, стимулирует синтез ацетилхолина, фактора роста нервов, миелина. Показано, что он улучшает мнестические способности, оказывает легкий анксиолитический эффект.

Применение и режим дозирования.