МетодичкаГруднички

118

ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ

Определение. Дистрофии - это хроническое нарушение питания и пищеварения, сопровождающееся нарушением обменных и трофических функций организма.

Классификация хронических расстройств пищеварения

(Г. А. Зайцева, Л. А. Строганова, 1981 г.)

Тип дистрофии (по соотношению массы и длины тела)

Гипотрофия

•отставание массы от длины тела

Гипостатура

•равномерное отставание в массе тела и длине

Паратрофия

Степень тяжести

1-я степень (отклонения от нормы от 10 до 20%) 2-я степень (отклонения от нормы от 20 до 30%) З.я степень (отклонения от нормы свыше 30%)

Период

•начальный

•прогрессирования

•стабилизации

•реконвалесценции

Происхождение

•пренатальное

•постнатальное

•пренатально-постнатальное (смешанное)

Причины

Экзогенные:

•алиментарная (белково-энергетическая недостаточность),

•инфекционная,

•токсическая

Эндогенные:

•аномалии конституции, пороки развития, хромосомные болезни,

•первичные (наследственные) энзимопатии:

а) первичные нарушения расщепления и всасывания, б) наследственная патология обмена веществ,

• иммунодефицитные и нейроэндогенные состояния и заболевания.

119

Смешанные (эндогенные и экзогенные)

Этиология дистрофий

Основными этиологическими факторами, предрасполагающими к развитию гипотрофии являются:

1.Пренатальные гипотрофии. По причинам возникновения их можно разделить на 3 основные группы:

Преплацентарные: к ним относятся все причины, связанные с соматическими заболеваниями матери: инфекционные, эндокринные, сердечно-сосудистые, почечные, анемии, токсикозы беременности, недостаточное питание, неблагоприятные социально-экономические условия, профессиональные вредности, вредные привычки (алкоголизм, наркомания, курение), возраст моложе 18 лет, предшествующие аборты, а также инфантилизм.

Плацентарные: это в основном причины, связанные с патологией плаценты, что сопровождается нарушением фетоплацентарного кровообращения с развитием хронической внутриутробной гипоксии: гипоплазия плаценты, тромбозы, фиброз, плацентит и другие.

Постплацентарные: к ним относятся, в основном, причины, связанные с патологией пуповины и плода: аномалии пуповины, (кисты, узлы и др.), многоплодная беременность, наследственные факторы (хромосомные заболевания, семейная аутосомнодоминантная предрасположенность к гипотрофии).

2.Постнатальные гипотрофии. Основными причинами их развития являются:

•Алиментарные (недостаточное питание матери, первичная и вторичная гипогалактия, неправильная техника грудного вскармливания, неадекватный расчет объема питания при смешанном и искусственном вскармливании и другие,

•Инфекционные заболевания новорожденного (диареи различного генеза, гнойно-септические заболевания, особенно генерализованные, синдром мальабсорбции и другие).

•Функциональные нарушения функции желудочно-кишечного тракта (пилороспазм, синдром срыгивания, халазия).

•Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, пороки развития тонкого и толстого кишечника).

3.Пренатально-постнатальные или смешанные. Комплекс причин, приведенных ранее.

120

4. Гипостатура:

•Наследственная предрасположенность.

•Эндокринные нарушения.

•Врожденная и приобретенная патология ферментных систем

•Недоношенность.

•Многоплодная беременность.

5. Квашиоркор.

• Дефицит животного белка в пище.

6.Паратрофия.

Пренатальная:

•Избыточное питание матери

•Эндокринные заболевания матери.

•Однообразное, качественно неполноценное питание матери.

Постнатальная:

•Наследственные аномалии конституции.

•Алиментарные факторы.

•Эндокринные нарушения.

Ведущие патогенетические механизмы при различных формах дистрофий.

Все вышеперечисленные этиологические факторы приводят к снижению ферментативной активности пищеварительных желез желудочно-кишечного тракта с развитием нарушений ферментативного расщепления пищи. Процесс кишечного всасывания не полностью метаболизированных веществ замедляется, что приводит к повышенному расходу тканевых компонентов (белков, жиров, углеводов, минеральных солей и микроэлементов). Вслед за этим снижается общий уровень витаминов, которые являются коферментами, участвующими в различных метаболических процессах. В результате происходит замедление ферментативной активности крови, нарушение дезаминирующей, антитоксической, протромбинобразующей функции печени. Снижается уровень гликогена.

Все это приводит к извращению обмена веществ, нарушению многих звеньев метаболизма, тканевому и клеточному голоданию. По мере прогрессирования процесса, происходит дезорганизация гомеостаза, что сопровождается дальнейшим угнетением функции эндокринных желез, иммунологического статуса, функций вегетативной и центральной нервной систем.

121

Клиническая картина

Пренатальная гипотрофия. Диагноз определяется сразу после рождения на основании данных осмотра и расчета массо-ростового показателя, который в норме должен быть в пределах от 60 до 75. Например: ребенок родился с массой 2800, длиной тела 52. Массоростовой показатель равен (2800:52=53.8). Гипотрофия I степени-59-55, II степени-54-50, III степени - меньше 50.

Клинически при гипотрофии I степени определяется умеренная бледность кожи с незначительным снижением эластичности, тургора и толщины подкожно-жировой складки. Изменений со стороны ЦНС, а также иммунологической реактивности и гомеостаза практически не определяется. При гипотрофии II степени кожные изменения более выражены: бледные, сухие с умеренным шелушением, подкожно-жировой слой снижен, видны ребра, тургор снижен значительно, определяются кожные складки на шее. Отмечаются изменения со стороны ЦНС (гипорефлексия, мышечная гипотония, крупноразмашистый тремор верхних и нижних конечностей). Увеличивается гематокритный показатель, умеренная гипокалиемия, гипокальциемия. Отмечается снижение иммунологической активности. Гипотрофия III степени сопровождается еще более глубокими выше перечисленными изменениями со значительными нарушениями гомеостаза и иммунологического статуса.

При определении внутриутробной гипотрофии одновременно необходимо провести скрининг-исследование или медико-генетическое консультирование для исключения наследственных болезней. Причиной пренатальной гипотрофии так же может быть внутриутробная инфекция.

Постнатальная гипотрофия.

Клиническая картина определяется тяжестью заболевания. Выделяют три степени гипотрофии.

/степень. Легкая. Дефицит массы тела от 10 до 20%.

•самочувствие не нарушено,

•аппетит сохранен,

•кожные покровы бледные,

•эластичность кожи не нарушена,

•подкожножировой слой на животе снижен,

•снижен мышечный тонус.

// степень. Средней тяжести. Дефицит массы тела от 20 до 30%.

•неустойчивое поведение (то возбужден, то вял),

•аппетит снижен,

•кожа бледная с пониженной эластичностью, свисает складками,

•подкожно-жировой слой отсутствует или резко снижен на туловище и на конечностях,

•мышцы истончены, гипотония, ребенок отстает в развитии моторных функций,

•снижена желудочно-кишечная секреция,

122

• снижен иммунитет.

Ill степень. Тяжелая. Атрофия. Дефицит массы тела свыше 30%.

•отсутствует подкожно-жировой слой везде,

•отстает в весе и росте,

•бледная, серой окраски, морщинистая, сухая кожа,

•дистрофические проявления (трофические язвы, шелушение, мокнущая экзема),

•гиперпигментация (дефицит витамина РР),

•геморрагии (дефицит витамина С),

•лицо «старичка», страдальческое,

•гипотония мышцы и истончи истончение мышц в такой степени, что ребенок не имеет никаких моторных функций,

•гипотония мышц кишечника (увеличен живот, высоко стоит диафрагма),

•учащенное, поверхностное дыхание,

•метаболические нарушения (метаболический ацидоз),

•тоны сердца глухие, снижение артериального давления,

•неустойчивая температура тела,

•отсутствует аппетит (значительно снижена желудочно-кишечная секреция),

•выражены симптомы обезвоживания (афония, западение большого родничка),

•резко нарушены все виды обмена,

•резко снижен иммунитет (частые, рецидивирующие респираторные бронхолегочные и гнойно-септические заболевания).

Наиболее часто к развитию хронических нарушений питания приводят заболевания, сопровождающиеся синдромом хронической диареи.

Кним относятся:

•непереносимость лактозы (молочного сахара),

•непереносимость белков коровьего молока,

•непереносимость дисахаридаз,

•экссудативная энтеропатия,

•целиакия (глютеновая энтеропатия),

•муковисцедоз (кишечная форма).

Непереносимость лактозы. Наиболее часто встречающаяся форма длительной диареи. Связана со снижением активности лактазы, находящейся пристеночно в щеточной каемке энтероцитов тонкой кишки. Так как переваривание лактозы нарушено, значительная часть негидролизованной лактозы попадает в толстую кишку, где сбраживается со значительным газообразованием, снижением рН кала до 3.8-5.0, задержкой всасывания воды и, вследствие этого, появлении частого кислого водянистого стула.

123

Лактазная недостаточность бывает первичная и вторичная. Первая является довольно редким заболеванием и проявляется у детей более старшего возраста. В основном, у детей раннего возраста снижение лактазной активности происходит в результате нарушения заселения кишечника сапрофитной флорой (физиологическая колонизация) с явлениями дисбиоценоза, а чаще после перенесенной кишечной инфекции. Большое значение имеет также необоснованное применение антибактериальных препаратов, особенно пенициллинового ряда.

Непереносимость белков коровьего молока. По частоте распространенности у детей раннего возраста занимает второе место. Является основной причиной развития пищевой аллергии с проявлениями атопического дерматита.

Проявляется неустойчивым стулом, быстрым развитием гипотрофии. В каловых массах иногда отмечается примесь крови и слизи.

Развитие симптомов заболевания почти всегда связывают с введением в рацион питания смесей и продуктов, приготовленных на основе коровьего молока (введение докорма, перевод на искусственное вскармливание).

В патологический процесс могут вовлекаться любые отделы желудочно-кишечного тракта. Необходимый комплекс лабораторных и инструментальных исследований включает: клинический анализ крови (почти всегда отмечается железодефицитная анемия), определение уровня общего белка и альбумина (чаще бывают сниженными), железа и железосвязывающей способности сыворотки, кровь на скрытую кровь (чаще дает положительный результат).

Непереносимость дисахаридаз. Редкое аутосомно-рецессивное заболевание. Связана с дефектом сахаразы-изомальтазы. При включение в диету продуктов, содержащих сахарозу, развивается хроническая диарея. Как правило, ребенок страдает мало, гипотрофия умеренная.

Для диагностики используют провокационный тест с сахарозой (положительный), исключают продукты, содержащие сахарозу.

Экссудативная энтеропатия. Как правило, выраженная диарея, сопровождающаяся потерей (экссудацией) плазменных белков в просвет кишечника и развитием значительной гипопротеинемией. Синдром экссудативной энтеропатии может развиться вторично при любом поражении кишечного эпителия на фоне (непереносимости белков коровьего молока, целиакии, инфекционных диареях). Часто она сочетается с нарушением всасывания глюкозы и галактозы.

Заболевание всегда сопровождается дисбактериозом с избыточным содержанием патогенной флоры.

Диагностика экссудативной энтеропатии основывается на данных клиники и результатах элиминации отдельных пищевых продуктов. Использование нагрузочных специальных тестов возможно только после нормализации стула.

124

Целиакия (глютеновая энтеропатия): Встречается довольно часто. Связана с введением в рацион питания продуктов, содержащих глютен

злаков. Больше всего его содержится в пшенице, ржи, ячмене, овсе. Рис, гречку, кукурузу дети переносят хорошо. Бывает первичная (в 1-м полугодии при введении прикорма) и вторичная (после перенесенных кишечных инфекций). При поступлении в просвет кишечника белкаглютена происходит вначале атрофия слизистой кишечника и с последующим нарушением кишечного всасывания. В биоптате кишечника обнаруживают укорочение ворсинок, расширение крипт. Нарушается одновременно всасывание жиров (в кале определяется большое количество жирных кислот), углеводов (в кале появляется крахмал), нарушается всасывание микроэлементов (развивается рахит, гипополивитаминоз), в крови снижается количество белка. Заболевание проявляется диареей с выделением жирного, пенистого обильного (суточная масса кала может доходить до 200-300 г), зловонного стула. Заболевание сопровождается гипотрофией, анемией, рахитом, отставанием в росте.

Клинические и морфологические признаки болезни исчезают на фоне безглютеновой диеты и возобновляются после употребления продуктов, содержащих глютен.

Муковисцедоз. Является самым распространенным наследственным заболеванием со смертельным исходом. Частота 1:2000 новорожденных. Тип наследования аутосомно-рецессивный.

При муковисцедозе нарушается функция экзокринных желез (поджелудочной, потовых, бронхиальных и других). Как следствие, повышение вязкости секретов этих желез и относительный их недостаток в месте действия (кишечнике, бронхах). Изменяется так же электролитный состав пота. Все эти изменения приводят к развитию следующих состояний:

•недостаточная экзокринная функция поджелудочной железы (отсюда нарушение функции переваривания преимущественно жиров),

•обструкция дыхательных путей (нарушение мукокинезы, связанная со сгущением бронхиального секрета),

•рецидивирующие пневмонии с исходом в бронхоэктазы (низкая дренирующая способность бронхиального секрета и вторичное инфицирование),

•цирроз печени.

Летальность при муковисцедозе очень велика, средняя продолжительность жизни составляет 20-35 лет.

Гипотрофия развивается преимущественно при недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Типичные симптомы - это длительная диарея с выделением зловонного, жирного стула (трудно смывается с пеленки). Очень часто у новорожденных детей муковисцедоз

12?

проявляется мекониальным илеусом, у детей более старшего возраста развивается низкая кишечная непроходимость.

В дальнейшем в процесс вовлекается печень с формированием цирроза. Клинически это проявляется признаками воротной гипертензии с симптомами печеночной недостаточности, лабораторно - значительным повышением активности щелочной фосфатазы в крови.

Основным доступным методом диагностики муковисцедоза является потовая проба с пилокарпином. Для стимуляции потоотделения проводят электрофорез пилокарпина. Предварительно в лаборатории получают взвешенную на аналитических веса фильтровальную бумагу, помещенную в чашку Петри. Фильтровальную бумагу накладывают на область плеча и здесь же проводят электрофорез пилокарпина. Бумажка пропитывается потом, повторно взвешивается, и после этого определяют количество хлорида и натрия, выделенного за единицу времени. Достоверным является увеличение концентрации этих электролитов выше 60 мэкв/л.

Лечение гипотрофии

На первом этапе устанавливается причина, которая явилась основой для развития гипотрофии и назначается терапия этого заболевания.

Лактазная недостаточность. Для нее характерна длительная (более 2.5-3 недель) диарея с водянистым, кислым стулом (рН менее 5.5) а также значительное газообразование, являющееся причиной частых кишечных колик. При плохом гигиеническом уходе определяются опрелости в области ягодиц. При исследовании кала отмечается повышенное выделение углеводов, молочной кислоты.

Если, в большей степени, вероятна лактазная недостаточность а ребенок находится на естественном вскармливании, то целесообразно сохранить грудное вскармливание. Для этого назначаются:

•препараты лактазы (лактаза, лактраза).

Положительным результатом является снижение уровня выделения углеводов с калом менее 0.5%. Если эффект отсутствует или незначительный, необходимо часть грудного молока заменить на низколактозные смеси (приблизительно V2-V3) от суточного объема грудного молока. В настоящее время это смеси, в основном, импортного производства:

•бебилакФЛ, ALL ПО,

безлактозные смеси на основе соевого белка:

•Хумана, Хумана СЛ, Нутрии-соя, Соя Сэмп и другие.

Вслучае низкого экономического статуса семьи, учитывая, что вышеперечисленные частично или полностью адаптированные смеси стоят довольно дорого, можно использовать простые и частично адаптированные кисломолочные смеси отечественного производства, которые можно получить на молочной кухне:

126

•3-х дневный кефир, содержащий менее 1% лактозы и его разведения,

•смесь с солодовым экстрактом,

•низколактозное молоко

•творог, отмытый от сыворотки, в качестве дополнительной добавки, для обеспечения адекватной энергетической ценности питания.

Вболее старшем возрасте можно вводить безмолочные каши. Мясо, овощи, желток, фрукты вводятся без ограничений, по возрасту.

Непереносимость белков коровьего молока. Развивается после введения в рацион питания продуктов, приготовленных из коровьего молока (при переводе на смешанное или искусственное вскармливание).

Это, как правило, тяжелая диарея, атопический дерматит, белковокалорийная недостаточность, иммунологические состояния.

Подбор продуктов питания очень сложен, особенно в течение первого полугодия. Чаще всего используются модифицированные, частично адаптированные смеси на основе гидролизатов белка:

•Прегистимил, Альфаре (фирма Нестле) и другие.

Вкачестве прикорма используются:

•каши на воде (рисовая, гречневая),

•картофельное, капустное пюре.

Вкачестве источника белка в виде mope:

•нежирная свинина, индейка, кролик, конина (наилучшая переносимость),

Вкачестве источника жира:

•растительные масла.

Целиакия (глютеновая энтеропатия). Развивается при введение в

качестве прикорма различных круп (пшеница, рожь, овес).

При подтверждении диагноза целиакии должна быть назначена строго безглютеновая диета, так как даже очень небольшое количество глютена не позволяет восстанавливаться поврежденной слизистой оболочке тонкого кишечника.

Ребенок достаточно хорошо переносит рис, гречку, кукурузу. Отсюда следует, что в качестве прикорма ему назначают каши из этих круп. Исключаются все готовые каши с пшеничной и овсяной мукой: Беби, Бебимикс, Бебипапа, 7 злаков, Смешанные злаки и другие; печенье, сухарики из пшеницы и ржи, макаронные изделия. Особо необходимо объяснить родителям, что в более старшем возрасте ребенок совершенно не будет переносить даже минимальные дозы глютена с готовыми продуктами, в которые добавляют муку (консервы в томатном соусе, вареную колбасу, сосиски, котлеты, подливы и соусы). Так как практически всегда при глютеновой недостаточности отмечается значительная лактазная недостаточность, то одновременно необходимо

127

перевести ребенка на низколактозное питание. В начале лечения рекомендуется исключить так же продукты на основе коровьего молока.

Для улучшения переваривания жира назначаются препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы.

Экссудативная энтеропатия. Как правило, для нее характерна длительная, непрекращающаяся диарея, со значительной потерей белка и появлением отеков. Диета назначается на фоне парентерального питания (аминокислоты, белковые гидролизаты, плазма, интралипид и др.). Со 2-3 дня вводят небольшие количества рисового отвара или 5-8% рисовую кашу, которую дети переносят хорошо. Из Сахаров используется фруктоза. Диету увеличивают и расширяют на фоне снижения парентерального питания и улучшения стула. Добавляют растительное масло, с капель, индивидуально подбирают вид мяса, углеводы вводят с растительными продуктами и фруктами: кабачки, тыква, картофель, капуста, бананы.

Муковисцедоз. После установления диагноза основным методом лечения желудочно-кишечных расстройств является заместительная терапия препаратами, содержащими ферменты поджелудочной железы (панкреатин, креон). Дозу подбирают индивидуально, в соответствии с частотой стула, выраженностью стеатореи и учитывая физическое

внутрь дают комплекс витаминов (К, Е, Д2), а также препараты кальция.

Основа лечения гипотрофии - это диетотерапия. Учитывают два момента:

•потребность в пищевых веществах повышена,

•толерантность снижена.

Выделяют несколько этапов при определении программы лечения каждого больного в зависимости от степени тяжести гипотрофии.

1.Определение толерантности к пище (предрепарационный период).

2.Период возрастающих пищевых нагрузок (репарации).

I степень гипотрофии лечится дома, II и III степень - в стационаре. Основное правило: пищу назначают, постепенно увеличивая дозу.

I степень гипотрофии:

•питание соответствует возрасту,

•объем питания рассчитывают на должную массу тела, несмотря на сниженный вес.

77 степень гипотрофии:

•весь расчет ведется на должную массу тела,

•в предрепарационный период назначают с 2/3 или 3А возрастного объема грудное молоко, при искусственном вскармливании, кислые простые или адаптированные смеси,

128

•количество кормлений 8 в сутки (каждые 2.5 часа), при достижении 2/3 объема пищи кормление проводят в 7 приемов (через 3 часа),

•допустимая прибавка суточного объема пищи 100-150 мл ежедневно

•объем пищи доводят до рассчитанного (1) за 10 дней,

•в период репарации или усиленного питания увеличивается

количество пищевых ингредиентов и калорийность в суточном рационе на 1 кг массы тела до:

•для коррекции белка применяется обезжиренный творог до 20 г в сутки,

•для коррекции жиров - сливки, растительное масло (с большой осторожностью!),

•углеводов - фруктовые соки, фруктовые пюре, 5% глюкоза.

III степень гипотрофии:

•расчет объема питания проводят на должную массу тела,

•предрепарационный период или определение толерантности к

пище занимает 3-4 недели,

•начинают в зависимости от массы с 2/3, 'Л, 1/3 возрастной нормы.

•желательно грудное молоко, или адаптированные смеси,

•количество кормлений 10 раз в сутки (каждые 2 часа), при достижении объема 2/3 от суточного, кормление в 7 приемов (каждые 3 часа),

•допустимая прибавка суточного объема пищи 100-150 каждые 2 суток,

•объем пищи доводят до рассчитанного (1) за 2-3 недели,

•в период репарации расчет пищевых ингредиентов и

калорийности на 1 кг массы:

•коррекция: белка - творог, альбуминово-казеиновый концентрат, парентеральноаминокислоты (альвезин), интралипид, растительное масло внутри (осторожно!). Углеводы - сахарный сироп, 5% глюкоза, фруктовые соки, фруктовые пюре.

Режим питание по индивидуальному плану. Дополнительные

факторы питания вводятся по возрасту. Медикаментозная терапия.

1. Ферменты (панкреатин, креон, фестал, мезимфорте, панкреатин) в возрастных дозах по 2 недели.

2. Витаминотерапия: при I степени гипотрофии внутрь, при II и

III степени - парентерально.

124

3.Биопрепараты (бифидумбактерин, лактобактерин, бифацид, линекс и другие) в течение 1 месяца.

4.Массаж, лечебная физкультура при 1-Й степени, при III степени гипотрофии - нельзя!

5.Регидратация при III степени гипотрофии не должна быть очень активной (120-130 мл/кг в сутки с учетом объема питания).

Последующее наблюдение и профилактика:

•Динамическое наблюдение с ежедневным (в стационаре) или еженедельным (в поликлинике) контролем за весовой кривой.

•Контрольные взвешивания (при грудном вскармливании) для оценки лактации.

•Своевременная коррекция питания.

Паратрофия В настоящее время встречается довольно часто. Это хроническое

расстройство питания, характеризующееся избыточным или нормальным весом, но сопровождающееся нарушением обменных процессов в организме.

Предрасполагающими факторами являются:

•Отягощенная по ожирению наследственность,

•Употребление высококалорийных продуктов во время беременности, избыточное белковое питание,

•Перекорм ребенка во вторую половину дня, ночное питание продуктами, содержащими большое количество белка (кефир),

•Эндокринные и нейроэндокринные расстройства.

При осмотре обращает на себя внимание избыток массы тела, избыточное отложение жира, диспропорциональность телосложения. Кожные покровы пастозные, бледные, тургор тканей снижен, отмечаются нарушения сна и терморегуляции.

Аппетит нарушен. Дети отдают предпочтение молочным продуктам, сладким кашам. Плохо едят овощные пюре, мясо и другие не сладкие продукты. Весовые прибавки неравномерны, отмечаются функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы).

Дети часто болеют острыми респираторными заболеваниями, с рецидивирующим течением, осложненными бронхиальной обструкцией. Почти всегда отмечаются атопические дерматиты, протекающие с различной степенью клинических проявлений.

При параклинических исследованиях определяется анемия, диспротеинемия, нарушение метаболизма липидов и липопротеидов.

Наиболее типичные изменения в копрограмме при преимущественно молочном питании: стул гнилостный, много не переваренных жиров (блестящий, жирный), значительное количество нейтрального жира.

130

При мучном питании стул плотный, более светлого цвета, желтый с буроватым оттенком, реакция кислая, часто определяется крахмал (вне - и внутриклеточный).

Диетотерапия:

• Расчет питания на фактическую массу, но калорийность максимально уменьшить,

•Наиболее калорийную пищу давать в первой половине дня,

•Постепенно отменить ночные кормления,

•Уменьшить частоту и время каждого кормления.

•Ограничить углеводную нагрузку и сбалансировать питания с пропорциональным введением белков, жиров, углеводов в соответствии с возрастными потребностями.

•В качестве первого прикорма давать овощное пюре, затем каши.

131

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, БРОНХИТЫ И ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА

Острые респираторные заболевания у детей (ОРЗ) занимают особое положение в патологии детского возраста. Дети болеют ими, как правило, не один раз, а некоторые болеют часто. Болеть ОРЗ дети начинают, как правило, с момента начала посещения детских дошкольных учреждений.

Частые ОРЗ имеют большое клиническое, но и социальное значение.

Ушкольников они ведут к частым пропускам занятий. У маленьких детей

-к пропускам посещения детских дошкольных учреждений. Клиническое значение частых ОРЗ состоит в том, что в этих случаях формируются очаги хронической бактериальной инфекции в ЛОР-органах: хронический тонзиллит, аденоидиты, синуситы. Очаги в ЛОР-органах, в свою очередь, являются нередко «пусковым механизмом» в развитии таких болезней, как ревматизм, гломерулонефрит, геморрагический васкулит и др. Дети, часто болеющие ОРЗ, относятся к группе риска по развитию различных форм респираторного аллергоза, вплоть до бронхиальной астмы.

Этиология.

Вподавляющем большинстве случаев - до 90% - ОРЗ у детей вызываются респираторными вирусами. Наиболее часто в педиатрической практике это - вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы и респираторносинцитиальный вирус (РС-вирус).

Вирусы гриппа чрезвычайно токсигенны, вызывают тяжелый нейротоксикоз, вплоть до судорог. Поражают микроциркуляторное русло органов дыхания, вызывая геморрагические пневмонии. Этой инфекции свойственны большие эпидемические вспышки, иногда пандемии.

Парагриппозная вирусная инфекция малотоксигенна, имеет тропизм к крупным дыхательным путям, поэтому чаще вызывает трахеобронхиты, у маленьких детей с явлениями ларингита и спазма гортани (круп).

Аденовирусная инфекция имеет тропизм к респираторному эпителию на всем протяжении дыхательных путей поэтому способно вызывать как поражение слизистой оболочки носовых ходов, так и поражение альвеолярной части легких - пневмонию. Особенностью этой инфекции является ее способность к длительной персистенции в организме ребенка. Поэтому заболевание аденовирусной инфекцией нередко возможно по механизму эндогенного инфицирования. Фактором, способствующим «оживлению» аденовирусов у детей чаще всего является переохлаждение, «простуда».

PC-вирусная инфекция имеет тропизм к самым мелким дыхательным путям - бронхиолам, поэтому у детей первых полутора лет вызывает заболеванием бронхиолитом. Самой яркой особенностью заболевания, вызванного PC-вирусами у детей этого возраста, является тяжелая дыхательная недостаточность из-за обструкции бронхиол.

132

Клинические формы ОРЗ.

Основными клиническими формами ОРЗ у детей являются: ОРВИ, трахеит, ларинготрахеит (у маленьких детей нередко стенозирующий), бронхит (простой и обструктивный), бронхиолит, пневмония (см. отдельную главу).

Для всех клинических форм ОРЗ у детей характерно наличие в клинической картине симптомов инфекционного токсикоза: подъем температуры тела, нарушение самочувствия (иногда сознания - у маленьких детей), аппетита, диспепсические явления - рвота, срыгивания, нарушения стула и др. Тяжесть инфекционного токсикоза зависит от токсигенных свойств возбудителя. Наиболее токсигенными вирусами являются вирусы группы и аденовирусы. Сколько-нибудь специфических изменений в анализах периферической крови при вирусных ОРЗ не отмечается.

Помимо симптомов инфекционного токсикоза в клинической картине ОРЗ всегда присутствуют органоспецифические симптомы, наличие которых указывает, как часть респираторных органов вовлечена в

образом верхние дыхательные пути (клинико-анатомическая граница между верхними и нижними дыхательными путями находится на уровне гортани). При этой клинической форме катаральные явления отмечаются именно в этой части органов дыхания.

Трахеит. Из органоспецифических симптомов характерно наличие грубого лающего кашля и чувство саднения за грудиной. В легких могут выслушиваться проводные хрипы. Длительность течения до недели.

Ларинготрахеит. Наряду с признаками поражения трахеи (см. выше) присутствуют симптомы ларингита - изменение звучности голоса.

Стенозирующий ларинготрахеит (устаревшее - круп). Отмечается у детей первых полутора лет. Характеризуется беспокойством ребенка, удушьем, инспираторной одышкой, нарастающей дыхательной недостаточностью. При длительном течение и отсутствии адекватной помощи может закончиться летальным исходом.

Протекает в три стадии: катаральная - несколько часов, иногда сутки, стенотическая -несколько дней, асфиктическая - несколько минут. Признаком наступающей асфиксии служит появление парадоксального пульса на периферической артерии - выпадение пульсовой волны на высоте вдоха.

Острые бронхиты. Одна из наиболее частых клинических форм

ОРЗ.

133

Острый простой бронхит. Характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки бронхов среднего и крупного калибра. Отмечается сначала сухой, через несколько часов - влажный кашель. В легких разнокалиберные распространенные влажные хрипы. Признаки дыхательной недостаточности не выражены. Длительность около недели.

Острый обструктивный бронхит. От простого бронхита отличается наличием клинических признаков бронхиальной обструкции (экспираторная одышка, увеличение грудной клетки в переднезаднем размере, коробочный оттенок перкуторного звука над легкими, при аускультации в легких жесткое дыхание и сухие, нередко свистящие хрипы наряду с влажными) и выраженными признаками дыхательной недостаточности. Бронхообструктивный симптомокомплекс объясняют тем, что при этой клинической форме в патологический процесс вовлекаются мелкие бронхи. Длительность около недели. Возможны рецидивы острого обструктивного бронхита.

Бронхиолит. Вследствие поражения самых мелких дыхательных путей - бронхиол - развивается тяжелый обструктивный процесс с тяжелыми, трудно купируемыми признаками дыхательной недостаточности. Больные нередко требуют мероприятия интенсивного или реанимационного характера.

Основные принципы лечения

1. В подавляющем большинстве случаев показано оставить заболевшего ребенка дома (профилактика внутрибольничной инфекции). Исключение:

а) большая тяжесть дебюта ОРЗ - гипертермический синдром, нейротоксикоз, стенозирующий ларинготрахеит,

б) тяжелые фоновые состояния - врожденный порок сердца, тяжелый рахит и/ или анемия и др.,

в) по эпидпоказаниям - заболевания ребенка в детских учреждениях закрытого типа - дом ребенка, интернаты и др.,

г) по социальным показаниям - родители асоциальные лица - алкоголики, наркоманы и т.д.

2. Жаропонижающие средства. Показаны при повышении температуры тела выше 38,5 ОС (у детей грудного возраста с родовой травмой в анамнезе могут быть показаны и при меньшей температуре). Можно применять как медикаментозные препараты, так и физические методы охлаждения. При гипертермии не следует стремиться к быстрому снижению температуры тела до нормальных цифр.

Антибиотики. Не показаны при вирусной этиологии заболевания. Показаны при наличии признаков присоединения бактериальной флоры: затяжная лихорадка (более 3 дней), повторный подъем температуры тела после ее нормализации или снижении, появление гнойного отделяемого из дыхательных путей, развитие осложнений - ангины, обострения

134

хронических очагов бактериальной инфекции в ЛОР-органах и в других органах (например, при наличии у больного хронического пиелонефрита).

Профилактика

Ограждение ребенка от контакта с больными ОРЗ, закаливание, сезонная вакцинация (против гриппа), назначение иммуномодулирующих препаратов детям из групп риска (часто болеющие дети, ослабленные дети, дети, получающие иммуносупрессивные препараты).

Пневмонии у детей раннего возраста

Определение: пневмония - острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в паренхиме легкого с преимущественным вовлечением в процесс альвеолярной части легочной ткани.

Наиболее часто болеют пневмонией дети 2-3 года жизни - до 45%, Пневмония у детей первого года жизни составляет около 7 % всех случаев этого заболевания у детей.

Этиология. Этиологическая структура пневмоний у детей в значительной степени определяется возрастом, а также местом, где возникло заболевание - дома или в больнице. В последнее время значительную роль в этиологической структуре пневмонии играет состояние иммунитета детского организма.

Впериоде новорожденности наиболее часто источником инфекции служит организм матери. Поэтому чаще стали отмечаться пневмонии, вызванные хламидиями, грибами, а также стафилококки и грамотрицательная флора при инфицировании в роддоме. Вследствие незрелости иммунитета у новорожденных, особенно недоношенных, возможны пневмонии, вызванные простейшими - pneumocista carinii.

Враннем возрасте в этиологической структуре преобладают стрептококки, чаще пневмококк, стафилококки, а у детей старшего возраста гемофильная палочка и micoplasma pneumoniae.

При инфицировании в госпитальных условиях преобладает грамотрицательная флора: Escherichia с oli, Klebsiella р neumoniae, Proteus, Pseudomonas aerugenosae. Особенно часто эта флора обнаруживается, если ребенку проводились агрессивные методы лечения или диагностики - ИВЛ, бронхоскопия, катетеризация вены по Сельдингеру и др.

Патогенез. В развитии пневмонического процесса принимают участие следующие компоненты.

Дыхательная недостаточность. Вызвана нарушением вентиляционноперфузионного соотношения: в нормальных условиях перфузируются (снабжаются кровью) те альвеолы, которые участвуют в газообмене (вентилируются). При пневмонии в очаге воспаления альвеолы блокированы воспалительным экссудатом, не вентилируются, а перфузия

135

их сохраняется или даже усиливается вследствие воспалительной гиперемии. Происходит недонасышение кислородом крови, оттекающей от блокированных альвеол - развивается гипоксемия. К гипоксемии приводит также нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану вследствие ее воспалительного отека и/или клеточной инфильтрации. Наконец, если пневмония развивается как следствие перехода воспаления с бронхов на альвеолярную часть легочной ткани (бронхопневмония) нарушение оксигенации крови в легких может происходить вследствие нарушения бронхиальной проходимости.

Другим компонентом патогенеза пневмонии является инфекционный токсикоз. Он возникает вследствие воздействия бактериальных токсинов на ЦНС, следствием чего становится нарушение регуляции функции жизненно важных органов - кровообращения (снижение сократительной функции миокарда, нарушение микроциркуляции), пищеварения (угнетение активности пищеварительных ферментов), коры головного мозга (различная степень угнетения сознания, судороги) и т.д.

Клиника. Клиническая картина пневмонии складывается из двух групп симптомов - обусловленных патологическим процессом собственно в органах дыхания (органоспецифические симптомы) и вызванных инфекционным токсикозом.

К органоспецифическим относятся: асимметрия дыхательной экскурсии грудной клетки, притупление перкуторного звука, как правило, на ограниченном участке грудной клетки, хрипы в легких, имеющие локальный характер и по локализации соответствующие участку притупления перкуторного звука. Эти хрипы характеризуются постоянством по времени и локализации, т.е. в течение ряда дней выслушиваются в одном и том же месте. В начале заболевания они влажные мелкопузырчатые, с течение заболевания калибр выслушиваемых хрипов увеличивается. В самом начале пневмонии (в первые сутки) хрипы могут не выслушиваться, а определяется ослабление дыхательных шумов над зоной притупления перкуторного звука.

В анализах периферической крови может отмечаться лейкоцитоз нейтрофильного характера с большим или меньшим сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

Кашель, одышка, локальный цианоз - не могут считаться специфическими для пневмонии симптомами, поскольку они могут отмечаться при ряде других заболеваний органов дыхания (бронхиальная астма, бронхиты, ОРВИ), в том числе и при заболеваниях других органов (болезни сердца, анемия и т.д.).

Течение пневмоний. Для пневмоний характерно острое начало, с подъема температуры, ухудшения состояния. У детей грудного возраста - с диспепсических явлений (ухудшение аппетита, срыгивания и рвота, разжиженного стула). Тяжесть заболевания нарастает в течение первых 2-3 дней, в течение которых наиболее ярко проявляются специфические

136

симптомы заболевания. Затем наступает период разрешения, который характеризуется появлениям влажного кашля (маленькие дети мокроту не откашливают, а проглатывают), превращением мелкопузырчатых хрипов в средне- и крупнопузырчатые, улучшением самочувствия, появлением аппетита, нарастанием массы тела, постепенной нормализацией показателей периферической крови.

Диагноз. Трудность клинической диагностики заключается в

трудности физикального обследования маленького ребенка (сопротивление осмотру, беспокойное поведение), а также в том, что первыми симптомами пневмонии, как правило, являются симптомы инфекционного токсикоза. Инфекционный же токсикоз является стереотипной реакций организма на инфекционно-воспалительный процесс, вне зависимости от того, в каком органе или системе органов последний развивается. Органоспецифические симптомы появляются позже симптомов инфекционного токсикоза. Поэтому ошибки в диагностике пневмонии чаще всего имеют место в самом начале заболевания.

Верифицирующей диагноз процедурой при пневмонии является рентгенологическое исследование. Детям проводится только рентгенография грудной клетки (рентгеноскопия - по узким показаниям).

Рентгенологические признаки пневмонии: понижение прозрачности легочной ткани локального характера разной степени выраженности и реакция корня соответствующего легкого в виде потери им структурности и усиления рисунка.

Классификация. Современная классификация пневмоний предполагает характеристику патологического процесса по ряду параметров.

Место заболевания ребенка пневмонией: дома или в госпитальных условиях.

Клиническая форма пневмонии: бронхопневмония - очаговая, крупозная - сегментарная (долевая), интерстициальная.

Течение: острая (не более 4 недель), затяжная (более 4 недель, но не более 6 месяцев), рецидивирующая (повторный эпизод острого воспаления до полного завершения предыдущего острого процесса).

Тяжесть пневмонии:

•не осложненная пневмония,

•осложненная пневмония: осложнения собственно пневмонического процесса - абсцесс легкого, буллы (сухие тонкостенные полости, пиоторакс, пиопневмоторакс), вне легочные осложнения - острая сердечная недостаточность, «парентеральная» диспепсия, судорожный синдром, сепсис.

Лечение. Лечение ребенка с не осложненной пневмонией может осуществляться дома, если для этого есть соответствующие условия (возможность постоянного наблюдения педиатром, изоляции, соблюдения

137

назначений). Подлежат госпитализации дети с тяжелым состоянием в дебюте заболевания, с тяжелыми фоновыми состояниями и по

кормление. Для детей раннего возраста - легко усвояемая пища по аппетиту.

Режим - ограничение физической и эмоциональной нагрузки: при тяжелой пневмонии у грудного ребенка могут быт показания для кормления через зонд. При частом дозированном кормлении - не прикладывать к груди, кормить через зонд. По возможности ограничить инъекционное введение лекарств.

Этиотропная терапия. В отечественной педиатрии утвердилось представление о пневмонии, как о заболевании бактериальной этиологии. Поэтому этиотропная терапия этого заболевания предполагает применение антибиотиков.

При выборе препарата для стартовой терапии следует руководствоваться возрастом заболевшего ребенка (см. повозрастную этиологическую структуру пневмоний) и местом, где ребенок заболел - дома или в госпитальных условиях. Кокковая флора сохранила чувствительность к препаратам пенициллинового ряда. Золотым стандартом лечения госпитальной пневмонии в настоящее время считается комбинация цефалоспоринов и аминогликозидов.

Оценка эффективности стартовой антибиотикотерпии должна производиться через 24-48 часов от ее начала. Показателем эффективности будет ослабление или купирование признаков инфекционного токсикоза. Обратное развитие морфологического субстрата пневмонии (определяемое рентгенологически) происходит в более поздние сроки.

При эффективности стартовой антибиотикотерапии она может быть продолжена до 7 дней. Если через 24-48 часов признаков эффективности не отмечается, производится смена антибиотика. При этом следует придерживаться принципа: если неэффективным оказался антибиотик, действующий на грамположительную флору, его заменяют на препарат, действующий на грамотрицательную флору, и наоборот.

Патогенетическая терапия. Воздействие на дыхательную недостаточность - оксигенотерапия. У маленьких детей применяется кислородная палатка или подача кислорода через носовой зонд. Воздействие на инфекционный токсикоз - инфузионная терапия, коррекция кислотно-основного баланса.

Симптоматическая терапия. При наличии продуктивного кашля - экспекторанты (мукалтин и т.д.), при бронхо-обструктивном синдроме - бронходилататоры, при сердечной недостаточности - кардиотропные препараты, диспепсии - дробное дозированное кормление, ферменты.

Вспомогательная терапия. Физиотерапевтические процедуры в периоде разрешения пневмонии, массаж, дыхательная гимнастика.