МетодичкаГруднички

98

нечасто, обычно связана с токсикозом; нередко отмечается увеличение печени и селезенки.

• Тифоподобная форма (у старших детей) протекает с длительной лихорадкой, головной болью, рвотой, адинамией, иногда с признаками менингизма, бредом, помрачением сознания, гепатоспленомегалией, энтеритным стулом. На высоте заболевания возможно появление необильной розеолезно-папулезной сыпи.

• Септическая форма изредка встречается у ослабленных детей раннего возраста, недоношенных. Она характеризуется появлением гнойных очагов в легких, почках, мозговых оболочках, крупных суставах, костях. Стул энтероколитный.

•Стертые формы сальмонеллеза характеризуются слабовыраженной и быстропроходящей симптоматикой, диагностируются на основании эпидемиологических данных и высева сальмонелл из кала.

•Бактерионосительство у детей встречается реже, чем у

взрослых.

Диагноз. Часто очевиден по клинической картине, подтверждается выделением сальмонелл из кала, мочи, крови и других сред, а также серологически по нарастанию антител в 4 раза и более. При однократном исследовании (РПГА) диагностическими для суммарных антител являются титры 1:80 у детей 0—6 мес, 1:160 — 6—12 мес, 1:320 — старше 1 года; для цистеиноустойчивых антител — 1:20 у детей до 1 года и 1:40 — старше 1 года. Используются и методы обнаружения свободного антигена в крови.

Лечение. Антимикробная терапия при желудочно-кишечной форме обычно не влияет на длительность симптомов и бацилловыделение, ее назначают ослабленным детям и детям первых трех месяцев жизни. При наличии чувствительности возбудителя внутрь дают ампициллин, гентамицин, полимиксина М сульфат, I детям старше года - фуразолидон, невиграмон. В тяжелых случаях и при подозрении на генерализацию процесса назначают ампициллин внутримышечно и внутривенно, гентамицина сульфат внутримышечно и внутривенно, рифампицин, цефалоспорины третьего поколения.

Кишечная коли-инфекция (эшерихиозы).

Этиология и эпидемиология. Возбудители -Esherichia coli четырех подгрупп:

99

•энтероинвазивные (ЭИЭ), серотипы 028, 032, 0112, 0115,0124

•энтерогеморрагические (ЭГЭ), серотипы 0155 Н7 и др., выделяющие цитотоксины. ЭПЭ и ЭТЭ в структуре этиологически расшифрованных ОКИ занимают первое место у детей до года жизни и второе (после дизентерии)

— у более старших детей.

Источник инфекции - больной, редко - носитель возбудителя инфекции. Пути передачи: контактно-бытовой и пищевой. Сезонность зимне-весенняя.

Клиническая картина.

• Эшерихиоэ, вызываемый ЭПЭ, характеризуется водянистым поносом, протекает по типу энтерита или гастроэнтерита, температура тела обычно нормальная или нерезко повышенная, наблюдается срыгивание или рвота. Частота стула, как правило, нарастает к 5—7-му дню болезни, нередки случаи с затяжным течением. Тяжесть заболевания связана с выраженностью обезвоживания организма, достигающей II—III степени вплоть до гиповолемического шока. Снятие явлений обезвоживания приводит к быстрому улучшению состояния детей и выравниванию показателей КОС.

•Эшерихиоз, вызываемый ЭТЭ, распространен среди детей всех возрастных групп. Заболевание протекает чаще в виде нетяжелого гастроэнтерита или энтерита с водянистым стулом и болями в животе; обезвоживание развивается реже, чем при эшерихиозе, вызванном ЭПЭ.

•Эшерихиоз, вызываемый ЭИЭ, выявляется у детей всех возрастов, протекает как нетяжелая форма дизентерии, иногда развивается геморрагический колит.

• Энтерогеморрагическая подгруппа эшерихий (ЭГЭ)

вызывает геморрагический колит, иногда гемолитикоуремический синдром.

Диагноз. Ставится на основании бактериологических —выделение соответствующих эшерихий из кала и серологических •— РГА или РИГА (диагностически значимый титр антител 1:80) исследований.

Лечение. При заболеваниях, вызванных ЭПЭ, могут использоваться оральные препараты: гентамицин, полимиксин и др. В тяжелых случаях, вызванных ЭИЭ и ЭГЭ, назначают парентерально гентамицин, ампициллин, новые цефалоспорины.

100

Кампилобактериоз.

Этиология и эпидемиология. Зоонозная инфекция, вызываемая Campylobacter jejuni, которая часто встречается у здоровых людей (1-15%) и животных. Источник инфекции - свиньи, лошади, рогатый скот, собаки, птицы и др.; передача через продукты питания, контактно-бытовым и водным путями. Болеют дети всех возрастов, чаще первых 2-3 лет жизни, преимущественно летом и осенью.

Инкубационный период составляет 2- 7 дней.

Клиническая картина. Инфекция протекает в основном в виде гастроэнтерита и энтероколита, редко - в виде генерализованных форм. Начало обычно острое, с высокой температурой тела, рвотой, болями в мышцах, ознобом, головной болью, болями в животе. Стул до 8—10 раз в сутки, в испражнениях иногда примесь крови. Описаны осложнения в виде эндокардита, менингита, тромбофлебита, перитонита, септического артрита, затяжных и рецидивирующих форм.

Диагноз. Ставится на основании выделения возбудителя из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, при генерализации процесса — из крови и мочи.

Лечение. Препаратом выбора является эритромицин, санирующий кишечник за 2—3 дня. При устойчивости микроорганизма к антибиотику применяют невиграмон, аминогликозиды.

Холера.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель холеры - холерный вибрион (vibrio cholerae) классический и Эль-Тор; последний в настоящее время приобрел ведущее значение.

Источники инфекции - больные и вибриононосители. Передача инфекции происходит через воду, реже через пищу и контактно-бытовым путем. Вибрион вырабатывает энтеротоксин, вызывающий накопление цАМФ в энтероцитах с массивным выходом воды и электролитов в просвет кишечника. Инкубационный период - от 6 ч до 5 дней, в среднем 2—3 дня.

Клиническая картина. Основной симптом болезни безболезненный понос, испражнения водянистые. Потеря жидкости приводит к дефициту натрия и воды, развитию ацидоза и снижению уровня калия, гиповолемическому шоку. Характерны императивные позывы к опорожнению кишечника; испражнения быстро становятся бесцветными, водянистыми и обильными, с плавающими хлопьями, напоминают рисовый отвар. Температура тела субнормальная или нормальная. Через 36—48 ч болезнь может перейти в наиболее тяжелую форму — алгид, когда симптомы обезвоживания быстро нарастают,

101

больной впадает в прострацию, черты лица заостряются, кожа холодная, синюшная, сухая. Осиплость голоса нарастает вплоть до афонии. Развиваются анурия, азотемия, падение артериального давления. Описанный симптомокомплекс сопровождают судороги.

Диагноз. Клинический диагноз подтверждается выделением вибриона из кала или рвотных масс, его обнаружением при микроскопии в темном поле, а также при помощи быстрого определения уровня агглютининов в сыворотке крови с применением фазово-контрастной микроскопии и ряда экспресс-методов.

Лечение. Основа лечения - регидратация через рот или внутривенная, с тщательным возмещением потери жидкости. Тетрациклин ускоряет выздоровление и элиминацию вибриона, у детей до 8 лет его заменяют бисептолом или фуразолидоном.

Контактным лицам проводят химиопрофилактику теми же препаратами. Вакцинация против холеры проводится при поездке в эндемичные страны.

Брюшной тиф, пара гифы А, В и С.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель инфекции брюшнотифозная и паратифозные палочки (А, В и С), обладающие высокой устойчивостью во внешней среде.

Источник инфекции - больной или бактерионоситель, часто работающий на пищевых предприятиях и в детских учреждениях. Пути передачи: пищевой, водный и контактно-бытовой. К инфекции восприимчивы дети всех возрастов, но чаще заболевают школьники. Перенесенное заболевание оставляет стойкий специфический иммунитет. Инкубационный период брюшного тифа — от 7 до 23 дней, в среднем 14 дней. При паратифе инкубационный период короче — от 6 до 10 дней.

Клиническая картина. Брюшной тиф часто имеет короткий (1-3 дня) продромальный период. Болезнь начинается постепенно, температура тела поднимается ступенеобразно в течение 5-7 дней и становится постоянной на уровне 39-40°С, сопровождаясь недомоганием, ухудшением аппетита и сна, бредом, запорами, увеличением печени и селезенки, брадикардией. Характерен язык с грязно-серым налетом, с отпечатками зубов по краям. На 9-11-й день на коже живота, груди, спины обычно появляются единичные розовые, слегка приподнимающиеся пятна диаметром 3-4 мм - розеолы. Через 1-2 нед после полного развития всех симптомов последние идут на убыль, температура тела снижается литически, с утренними ремиссиями. Иногда наблюдаются рецидивы с возвратом всех или части симптомов болезни. При абортивном течении лихорадочный период укорачивается до 1-2 нед.

102

• В раннем возрасте брюшной тиф часто протекает атипично с острым началом, интоксикацией, диспепсическими явлениями, менингизмом, септическими осложнениями.

• У детей старшего возраста осложнения в виде кишечного кровотечения и перфорации стенки кишечника встречаются редко. В крови отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия.

Паратиф А по клиническому течению сходен с брюшным тифом но отличается более острым началом, неправильной температурной кривой, более легким течением, редкостью осложнений. При паратифе В нередко наблюдаются поносы, могут появляться выраженные признаки колита, метеоризм, более обильное высыпание розеол, иногда герпес. Возможен лейкоцитоз. Паратиф С может протекать в трех клинических формах: тифоподобной, гастроэнтерической и септической.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении возбудителя и специфических антител. Решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), что удается осуществить обычно в первые 7 дней болезни.

Серологические реакции (реакция Видаля и РИГА) ставят с конца 1- й недели, затем на 2—3-й неделе болезни и позже. Диагностический титр антител 1:200 и выше. В качестве экспресс-диагностики предложены метод люминесцирующих антител и реакция нарастания титра фага (РНФ).

Лечение. Эффективны левомицетин внутрь, а также бисептол, ампициллин, продолжительность курса лечения 7—10 дней. Лечение бациллоносителей проводят теми же препаратами или ампициллином парентерально. При нейротоксических явлениях вводят парентерально кортикостероиды в больших дозах.

Кишечный иерсиниоз.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель — Yersinia enterocolitica, главным образом серовары 03, 09, 05, 27, 08, 06, 30. Источником инфекции являются животные (грызуны, реже - собаки, кошки, коровы), а также человек - больные или носители иерсиний. Передается через инфицированные продукты питания (чаще всего овощи), реже контактным путем (от домашних кроликов, хомяков). Болеют чаще дети в возрасте 1-3 лет, заболеваемость увеличивается осенью и зимой. Инкубационный период длится 1-3 нед.

Клиническая картина. Наиболее часто развивается гастроэнтероколит с симптомами общей интоксикации, болями в животе, нередко экзантемой. Последняя чаще имеет пятнисто-папулезный

103

характер, иногда с петехиальными элементами, фестончатая, анулярная, сливная, локализуется на туловище и конечностях, реже - на лице.

Характерно ее появление на ладонях и подошвах, которые часто бывают диффузно гиперемированными и отечными. Сыпь появляется на 2- 4-й день болезни и исчезает через 2- 5 дней. Боли в животе интенсивны и длительны. Рвота встречается у большинства больных. Диарея обычно умеренная, стул 2-5 раз в сутки, испражнения обильные, пенистые, зловонные, буро-зеленые. В последующие дни стул может приобрести колитический характер (но не дистального колита). Гемограмма характеризуется умеренным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилией, повышением СОЭ.

Помимо гастроинтестинальной формы, в клинической картине иерсиниоза у детей старшего возраста выделяют абдоминальную

(аппендикулярную), генерализованную и вторично-очаговую формы.

• При аппендикулярной форме в начале заболевания отмечаются симптомы гастроэнтероколита. Через 1—3 дня рвота и понос прекращаются, но появляются или усиливаются боли в правой подвздошной области или вокруг пупка, отмечаются напряжение мышц и положительный симптом раздражения брюшины. При хирургическом вмешательстве выявляют воспаление брыжеечных лимфатических узлов, или отек и гиперемию дистального отдела подвздошной кишки, или аппендицит. Кроме того, наблюдаются кожная сыпь, увеличение периферических лимфатических узлов и печени. Течение длительное (до 3—4 нед), иногда рецидивирующее.

•Генерализованная форма протекает с поражением: суставов, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, пролиферативным гломерулонефритом, узловатой эритемой, септицемией.

•Вторично-очаговая форма характеризуется развитием миокардита, гепатита, менингита, оститов, шейного лимфаденита, офтальмии, синдрома Рейтера.

Диагноз. Основной метод диагностики — бактериологические и серологические исследования. Обнаружение специфических антител в крови в реакции агглютинации или РПГА возможно с 5-7-го дня болезни. Диагностический титр антител 1:100 у детей до 1 года и 1:200 у детей старше года.

Лечение. Иерсиний чувствительны к левомицетину, тетрациклину, бисептолу, гентамицину, цефало-споринам (не обязательно к каждому из них). При аллергосептических проявлениях эффект достигается комбинацией одного из этих препаратов с преднизолоном.

104

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель - ротавирусы групп А, В, С; вирус группы А (подгруппа 2, серотип 4) - основной возбудитель поноса у детей. Заболевание высококонтагиозно, регистрируется спорадически и в виде эпидемических вспышек с контактно-бытовым, пищевым и водным путями распространения. Заболеваемость наиболее высока в группе детей до 2 лет, возникает чаще осенью и зимой.

Инкубационный период длится 1-3 дня.

Клиническая картина. Характерны рвота в течение 1-2 дней, выраженный острый энтерит или гастроэнтерит с невысокой температурой тела, у части больных - с респираторными симптомами. Стул жидкий, каловый, без примесей, до 4-8 раз в сутки. Длительность диареи не превышает 5-7 дней.

Диагноз. Подтверждается обнаружением ротавируса в кале или по нарастанию титров специфических антител в сыворотке крови.

Лечение. Симптоматическое (регидратация). Желателен перевод на низколактозные смеси, так как ротавирус часто приводит к гиполактазии.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ УСЛОВНОПАТОГЕННЫМИЭНТЕРОБАКТЕРИЯМИ.

Условно-патогенные микроорганизмы, обитающие в кишечнике: клебсиеллы, энтеробактер, протей, цитробактер, синегнойная палочка, стафилококки и др., при определенных условиях могут вызывать кишечные расстройства. Это происходит чаще всего при длительном применении антибиотиков.

Наиболее яркой инфекцией этой группы является псевдомембранозный колит, вызванный Clostridium defficile, развивающийся у детей, получавших клиндамицин.

Употребление пищи, зараженной условно-патогенной флорой (чаще всего стафилококком), может вызвать заболевание типа пищевой токсикоинфекции - гастроэнтерит. У детей раннего возраста иногда трудно исключить диарею, связанную с контактно-бытовым путем заражения. Для определения этиологической значимости этой группы возбудителей обязательны следующие условия: отрицательный результат лабораторного исследования на наличие патогенных микроорганизмов и ротавирусов; выделение условно-патогенного микроорганизма в первые дни болезни в монокультуре; массивность его выделения в раннем периоде обследования (106 и более микробных клеток в 1 г испражнений).

105

Серологические методы малонадежны ввиду большой частоты перекрестных реакций между представителями кишечной флоры.

Лечение. Антибиотики, подобранные по спектру чувствительности возбудителя к препарату, биопрепараты.

Дифференциальный диагноз дисбактериоза кишечника и кишечной инфекции.

Дисбактериоз характеризуется нарушением стула и дисбиоцинозом. 6 признаков:

1.Наличие условно-патогенной флоры.

2.Изменение общего количества кишечной палочки.

3.Снижение содержания полноценной кишечной палочки.

4.Увеличение содержания гемолитической палочки.

5.Изменения в содержании энтерококка.

6.Исчезновение или снижение бифидофлоры.

Кишечная инфекция:

1.Выделение возбудителя в чистой культуре.

2.Массивность роста.

3.Положительная реакция непрямой гемагглютинации.

4.Нарастание титра антител при исследовании парных сывороток.

Лабораторная диагностика кишечных инфекций

Копрология:

•слизь,

•лейкоциты, нейтрофилы эритроциты.

Бактериологическое: 3-х кратно, 1 до начала лечения.

Вирусологическое.

Эффект от вышеперечисленных методов невелик. Серологический метод: обнаружение антител к возбудителю (РИГА). Сущность - лейкоцитарные диагностику мы + сыво­ ротка больного. Если есть антитела, реакция положительная. Ответ с конца 1 недели, то есть поздно.

Иммунофлуоресцентный метод. Через 2-3 часа ответ. Редко бывает положительным.

Лечение кишечных инфекций

Легкая форма кишечной инфекции лечится дома, средней тяжести и тяжелая - в стационаре. Отделение боксированное.

Диета с ограничением количества пищи.

106

Средней тяжести:

1 .Водно-чайная пауза на 6-8 часов.

Тяжелое течение.

1. Водно-чайная пауза на 12 часов и более (до прекращения рвоты),

затем дозированное кормление (не зависит от возраста): а) грудное молоко или кисломолочные смеси:

-1 сутки по 10-20 мл через 2 часа 10 раз в день,

-2 сутки на 10 мл увеличивают объем разового кормления (в сутки на 100 мл и т.д.),

Когда количество пищи достигнет половины возрастной нормы, дают более редкие кормления: 1) 8 раз через 2.5 часа, 1 раз прикладывают к груди; 2) 7 раз через 3 часа, через раз прикладывают к груди; 3) грудное кормление через 3 часа. Если раньше ребенок получал прикорм, то постепенно вводят прикорм.

Борьба с обезвоживанием.

Регидратационная терапия.

Расчет жидкости:

I степень 130-170 мл на 1 кг массы тела,

IIстепень 175-200 мл на 1 кг массы тела, III степень до 220 мл на 1 кг массы тела.

•При I-II степени дается внутрь в виде глюкозо-солевых растворов (глюкосолан, регидрон и др.). Выпаивать нужно дробно по 5-10 мл каждые 5-10 минут. Можно чай, компот без фруктов, рисовый отвар.

•При И-Ш степени регидратация проводится внутривенным введением жидкости. У детей раннего возраста стартовая терапия всегда начинается с введения коллоидного раствора (плазма,

альбумин, реополиглюкин, гемодез). Во вторую очередь вводятся кристаллоиды (глюкоза или глюкозо-солевые растворы). Соотношение коллоидов и кристаллоидов 1:2.

•Коллоидные растворы вводятся 10 мл/кг/сут.

107

•Пока не определен тип обезвоживания глюкозу и солевые растворы вводят в равных количествах.

•Затем:

Изотоническое 2:1 Вододефицитное 3-4:1 Соледефицитное 1:2

У детей раннего возраста (первое полугодие) солевые растворы нужно вводить очень осторожно, поэтому соотношение как при изотоническом обезвоживании 2:1.

Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью.

а) сердечные гликозиды,

Борьба с ацидозом.

а) кокарбоксилаза, б) 4% раствор соды в/в.

Гипокалиемия.

а) внутривенно капельно! вводится 4% раствор хлорида калия (на 10 мл 10% глюкозы 1 мл 4-5% раствора хлорида калия, конечная концентрация в инфузионном растворе должна быть не более 0.5%).

Лечение нейротоксикоза. Купирование синдромов: а) гипертермического, б) судорожного,

в) борьба с отеком головного мозга.

Антибактериальная терапия. При легком течении назначается 1 антибиотик с учетом чувствительности внутрь (гентамицин, фурозолидон, левомицетин). При средней тяжести и тяжелом течении назначаются 2 антибиотика: 1- парентерально (карбенициллин, оксациллин, цефалоспориновые препараты и др.), 2-ой - внутрь (гентамицин 10 мг на 1 кг массы тела в сутки, фуразолидон и др.). Курс лечения 7-10 дней.

Бактериофаги. После окончания курса антибактериальной терапии, при неполностью купированном кишечном синдроме, при отсутствии симптомов инфекционного токсикоза (пиофаг, стафилококковый, клебсиелезный, коли-протейный и др.), по 1 ч.л. 3 раза в день внутрь и по 1 дес. ложке после дефекации в прямую кишку. Можно 2 курса.

Ферментотерапия. Проводится, как только ребенок начал получать кормление после окончания водно-чайной паузы:

а) абомин с панкреатином, б) фестал, в) панзинорм,

г) мезим и др.

Биопрепараты (после окончания антибактериальной терапии) а) бифидумбактерин,

108

б) бифацид, в) бификол,

г) примадофил, д) бактисубтил, хилак и др.

Витаминотерапия и др. симптоматическая терапия

Простая диспепсия

Причина - функциональная погрешность:

а) неправильное введение прикорма, б) неправильное введение дополнительных факторов, до-

корма, в) перегревание (снижение желудочно-кишечной секреции).

Клиника: стул 6-8 раз в сутки с примесью беловатых комочков не переваренной пищи и зеленью. Может быть незначительное количество слизи, метеоризм, ребенок отказывается от еды, самочувствие, как правило, не нарушено.

Лечение: диета (отменяются факторы питания, вызвавшие диспепсию, диета «омолаживается» - для более раннего возраста, чаще, меньшими объемами), ферменты, витамины.

Парентеральная диспепсия

Причина: токсикоз при заболеваниях, приводящий к снижению желудочно-кишечной секреции.

Клиника: как при простой диспепсии.

Лечение:

•диета с ограничением количества пищи до 2/3 объема на период токсикоза,

•ферменты,

•лечение основного заболевания

Принципы инфузионной терапии

Инфузионная терапия (ИТ) - один из важнейших методов профилактики и лечения нарушений функций жизненно важных органов и систем; наиболее управляемый и контролируемый метод, обеспечивающий снабжение организма водой, энергией, белками, электролитами и лекарственными препаратами.

А.Основные принципы ИТ

1.Устранение дефицита ОЦК

2.Коррекция электролитных нарушений, метаболического ацидоза (алкалоза)

3.Поддержание коллоидно-осмотического давления

109

4.Парентеральное питание

5.Борьба с интоксикацией

В.Оценка состояния больного

1. В экстренных случаях. Сознание спутанное (не адекватно); кожа бледная, холодная, восстановление бледного пятна более 2 сек.; тахикардия, тахипноэ, гипотензия, снижение диуреза. Неотложные показания для немедленного начала

ИТ.

2. Плановые (компенсированные) ситуации (АДнормальное) требует более точной информации о показателях центрального венозного давления, Ht, Hb, почасового диуреза, электролитного состава, кислотно-щелочного состояния и т.д.

С. В любой ситуации необходимо решить:

1. Какой ведущий синдром (кровоили плазмопотеря, потеря внеили внутрисосудистой жидкости и т.д.) подлежит коррекции ИТ?

2.Какова выраженность этих нарушений (требует ли она приблизительной или углубленной оценки состояния)?

3.Рассчитать на одни сутки (при тяжелом состоянии - на 6-12 часов) необходимое количество воды, электролитов, источников энергии и белков, учитывая дополнительные потери: гипертермия, перспирация, потеря с рвотой и т.д.

4.Учесть соотношение между коллоидами и кристаллоидами и осмолярность вводимых растворов.

5.Определить порядок и скорость введения препаратов, учитывая их совместимость и возможные осложнения.

6.Установить сроки мониторного и лабораторного контроля при проверке результатов ИТ.

7.Инфузионная терапия - длительное малое хирургическое вмешательство, сопряженное с риском развития инфекционных и ятрогенных осложнений.

Практическая инфузионная терапия

1.Выбор препаратов для устранения гиповолемии. При 2 и 3 степени дегидратации (потеря массы тела на 10-15%) у детей развивается состояние гиповолемического шока с глубокими нарушениями функций ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек. Поэтому экстренное восстановление ОЦК является мерой спасения жизни ребенка.

Для восстановления ОЦК используются:

п о

•переливание препаратов крови (консервированной, донорской, эритромассы)

•переливание свежезамороженной плазмы,

•5-10% р-ра альбумина,

•синтетические коллоиды (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез)

•кристаллоиды (солевые растворы, 5-10% р-ры глюкозы).

Растворы коллоидов Препараты крови: применяются тогда, когда синдром токсикоза и

эксикоза протекает с признаками значительной анемизации больного.

Плазма: применяется в основном одногруппная, свежезамороженная плазма. Является препаратом выбора в качестве стартового коллоидного раствора. Это связано с ее многокомпонентным действием: волемическим, дезинтоксикационным. В плазме содержится большое количество биологически активных веществ, белка, факторов свертывания. Следует отметить, что повышается онкотическое давление крови больного, что во многом предупреждает развитие отека мозга и легких. Этот эффект зависит от преимущественного содержания в плазме альбумина (95%). 1 г альбумина связывает 17 г воды.

Альбумин: применяют изотонический 5% и гипертонический 10% р-ор альбумина. Последний не только повышает ОЦК, но и активно перемещает воду из интерстициального пространства в сосудистое русло, благоприятствует устранению скрытых и видимых отеков.

Следует отметить, что плазма и альбумин не метаболизируются и поэтому непригодны для парентерального питания.

Синтетические коллоиды: Повышают ОЦК, обладают противошоковым действием, не обладают пирогенностью.

•крупномолекулярные (полиглюкин, декстран).

•среднемолекулярные (реополиглюкин)

•низкомолекулярные (гемодез, неокомпенсан).

Полиглюкин. (Мол. вес 60000). Применяют только при экстренном восстановлении и поддержании ОЦК (значительная кровопотеря, ожоговый шок и др.). Время полувыведения 18-24 часа.

Реополиглюкин. (Мол. вес 40000). Применяется для повышения ОЦК и улучшения центральной и периферической гемодинамики (микроциркуляцию), обладает определенным дезинтоксикационным действием. Время полувыведения 6-12 часов.

Гемодез. (Мол. вес менее 20000). Повышает ОЦК, улучшает микроциркуляцию, предупреждает микротромбообразование, активно связывает токсины и быстро выводит их через почки и кишечник. За счет стимуляции почечного кровотока усиливает клубочковую фильтрацию и увеличивает диурез. Осторожно! При быстром (струйном введении) может наступить падение АД, вплоть до развития коллапса. Время полувыведения 4-6 часов.

Растворы кристаллоидов

К ним относятся: глюкоза, физиологический раствор, раствор Рингера и др. В результате малого молекулярного веса (в тысячу раз меньше коллоидов) эти препараты удерживаются в кровеносном русле 1-2 часа, выделяясь затем через почки или перемещаясь в интерстициальное пространство. Поэтому применять их в целях повышения ОЦК можно лишь при достаточной функциональной активности почек.

Все коллоиды и кристаллоиды (за исключением глюкозы) содержат электролиты. Следовательно, при назначении этих препаратов одновременно с повышением ОЦК происходит насыщение организма ионами, коррекция водно-электролитного баланса уже с первых минут инфузии коллоидов и кристаллоидов.

Глюкоза (5-10-20-40%). С целью регидратации применяют только 5 и 10% р-ры. Изотонический 5% раствор глюкозы применяют при ИТ только в случаях неуправляемой гипергликемии. В остальных случаях применяют 10% раствор глюкозы с добавлением инсулина из расчета 1 ЕД инсулина на 4-5 г глюкозы.

Препараты натрия. Для устранения гипонатриемии преимущественно применяется легкодиссоциирующая соль - натрий хлорид. Ион натрия преимущественно содержится во внеклеточной жидкости, в клетке его мало, он способствует поляризации мембран клеток, необходимой для нормальной их функции.

Фармакокинетика. Натрий хлорид быстро всасывается из ЖКТ, мышц и подкожной клетчатки, но для ликвидации гипонатриемии его вводят внутривенно.

Из плазмы крови он быстро попадает во внеклеточную жидкость, поэтому его растворы не поддерживают ОЦК. К тому же он очень быстро выводится почками, потовыми железами и отчасти кишечником.

Раствор Рингера - это хлорид натрия, содержащий дополнительно ионы К.

Препараты калия. Основным препаратом калия, применяемым для ликвидации острой гипокалиемии, является хлорид калия. Для профилактики ее или для ликвидации нерезко выраженной недостаточности этого иона применяют также аспаркам или панангин, содержащие аспарагинаты калия и магния.

112

Калий - внутриклеточный анион, во внеклеточной жидкости и плазме крови его концентрация невелика.

Калий необходим для поддержания поляризации клеточных мембран, для активации функций многочисленных ферментов, участвующих, например, в синтезе АТФ, гликогена, многих белков, в том числе сократительных белков скелетных мышц, миокарда и пр., а также в синтезе ацетилхолина.

При недостаточности калия в организме развивается не только гипокалиемия, но и гипокалигистия (недостаток в тканях), сопровождающиеся внутриклеточным ацидозом и отеком (так как 2/3 потерянного калия замещаются ионом натрия, а 1/3- ионом водорода).

Ионы натрия, поступая в клетку, насыщают ее водой, в какой то момент происходит дегрануляция и в межклеточное пространство выбрасывается большое количество лизосомальных ферментов: протеаз и фосфолипаз. Протеазы, разрушая на поверхности мембран соседних клеток инсулиновые рецепторы, блокируют поступление глюкозы в них и клетки гибнут от недостатка энергии.

Названные изменения неблагоприятно сказываются на деятельности практически всех органов и тканей; особенно страдает функция сердца, кишечника, скелетных мышц.

Фармакокинетика. Хлорид калия довольно быстро проникает в ткани из плазмы крови, но этот процесс является активным, требует затраты энергии. При ее недостатке, например, при гипоксии, гипогликемии, поступление калия внутрь клеток затруднено. Для ускорения этого процесса необходимо устранить гипоксию. Облегчает также транспорт калия в клетку инсулин, магний, глюкоза, оксибутират натрия.

Практически при гипокалиемии для коррекции ее назначают поляризующую смесь (10% глюкоза, инсулин, хлорид калия).

Препараты калия вводят только внутривенно, струйно вводить нельзя!

Конечная концентрация калия в инфузионном растворе не должна быть более 0.5% у детей раннего возраста и 1% - у более старших).

На 100 мл 10% глюкозы берут 10 мл 4% р-ра хлорида калия.

Препараты магния. Основным препаратом магния, применяемым для поддержания его уровня в плазме крови, является магния сульфат.

Магний участвует в регуляции многих функций и биохимических процессов. Очень важен для активности мембранной АТФазы, участвующей в транспорте ионов натрия и калия; при недостатке магния нарушается транспорт калия в клетку, возникает гипокалигистия со всеми ее последствиями. Особенно страдает деятельность скелетных мышц (слабость), миокарда.

113

Магний активирует освобождение (но не синтез) паратгормона из околощитовидной железы. При гипомагниемии из-за недостаточности названного гормона в крови возникает гипокальциемия и, как следствие, развивается судорожный синдром.

Магний участвует в регуляции освобождения медиаторов нервных импульсов из пресинаптических окончаний как в ЦНС, так и в периферических тканях. При его недостатке повышается возбудимость ребенка.

Недостаток магния снижает эластичность эритроцитов, что затрудняет их прохождение по капиллярам, нарушает микроциркуляцию и укорачивает жизнь эритроцитов.

При проведении ИТ применяют в основном внутривенный путь введения препаратов магния. В инфузионную смесь добавляют 25% раствор магния сульфата в суточной дозе 0.5-0.75 ммоль/кг (в 1 мл раствора содержится 1 ммоль магния).

Препараты кальция. Кальций участвует во многих физиологических и биохимических процессах. Наиболее важные: катализирует активность мембраносвязанных ферментов, поэтому участвует во всех механизмах работы биологических мембран.

В виде фосфорно-кальциевых солей он является основой скелета. Гипокальциемия возникает при недостаточной функции

паращитовидных желез, гиповитаминозе Д, потери кальция при упорный энтероколитах, при переливании растворов, не содержащих кальция (физиологический раствор, глюкоза).

Показания к применению. При проведении инфузионной терапии препараты кальция назначают для ликвидации гипокальциемии, устранения токсических эффектов гиперкалиемии и гипермагниемии (кальций - антагонист этих катионов). Другие показания в этом разделе не рассматриваются.

При внутривенном введении детям необходимо вливать 10% раствор глюконата кальция в суточной дозе 0,5 ммоль/кг (в 1 мл раствора содержится 0.25 ммоль кальция) равномерно разведя во всем объеме вливаемого раствора.

Полиионные растворы, используемые для инфузионной терапии. В отличие от изотонического раствора хлорида натрия содержат не только ионы натрия и хлора, но и другие необходимые электролиты. Выбор полиионных растворов для лечения дегидратации зависит от содержания электролитов в крови ребенка.

Эти растворы сочетают с 10% раствором глюкозы в разных пропорциях в зависимости от вида дегидратации и баланса солей в организме ребенка.

114

•трисоль

•дисоль

•лактосол

Расчет объема жидкости и пути ее введения.

Для восстановления ОЦК, коррекции водно-электролитных нарушений важно правильно рассчитать суточный объем жидкости и определить оптимальные пути ее введения.

Следует предусмотреть 3 фактора коррекции дегидратации:

1.Объем жидкости для поддержания нормальных физиологических процессов, т.е. суточную потребность в воде здоровых детей с учетом их возраста.

2.Объем жидкости для ликвидации существующего дефицита воды с соответствии со степенью дегидратации.

3.Объем жидкости для возмещения продолжающихся потерь.

Суточная потребность в воде:

• 30 мл/кг массы тела при нормальной температуре тела и дополнительно 10 мл/кг при повышении температуры на каждый градус и 10 мл/кг на каждые дополнительные 10 дыхательных движений.

Возмещение общего дефицита воды (в зависимости от потери веса ребенка 5-10-15%).

• следует отметить, что первые признаки эксикоза появляются у детей раннего возраста при дефиците воды 8-10%, поэтому, если масса ребенка до заболевания неизвестна, то ориентировочно считают 10% потерю.

• более точно дефицит жидкости в организме ребенка можно определить по величине гематокритного числа, для чего существуют формулы.

Объем жидкости для возмещения продолжающихся потерь:

• если в первые сутки рвота и понос не прекращаются, то к общему количеству жидкости необходимо добавить приблизительно 20 мл/кг массы тела ребенка

Дополнительно:

• для обеспечения нормального диуреза (30 мл/кг массы тела при олигурии и 50 мл/кг массы тела при удовлетворительном диурезе).

Пути введения: при наличии неукротимой рвоты всю жидкость необходимо вводить внутривенным путем. Если рвота отсутствует или минимальна, то 8 0 % общего количества жидкости вводят внутривенно, а

П 5

20% - через рот в виде глюкозо-солевых растворов для оральной регидратации.

Соотношение растворов:

•пока не определен тип обезвоживания растворы вводит в равных соотношениях (1/3 коллоида, 1/3 глюкозы, 1/3 солевого раствора),

•после определения типа обезвоживания:

при изотоническом типе обезвоживания вводят глюкозу и солевые растворы до 3 мес возраста в соотношении 4:1, до 3-х лет 3:1, старше

2:1.

Практический расчет программы и техника проведения инфузионной терапии у детей раннего возраста

Возраст ребенка 3 месяца. Вес 5000 г.

Тип обезвоживания клинически определить не удалось. Биохимические исследования электролитов и определение

гематокрита по техническим причинам сделать невозможно. Температура тела 37.5 Частота дыхания 50 в мин.

Рвота 1-2 раза в сутки.

Стул жидкий 8-10 раз в сутки. Имеются признаки эксикоза. Диурез умеренно снижен.

Расчет объема инфузионной терапии:

• до момента курации ребенок потерял приблизительно 10%. Это количество жидкости необходимо восстановить в первые сутки лечения. 10% от 5 кг = 500.

•продолжающиеся потери = 20 мл/кг х 5 кг = 100 мл

•суточная потребность 30 мл/кг х 5 кг = 150 мл + 1 гр. повышенной температуры =50 мл + 10 доп. дых. движ. = 50 мл. Итого = 250 мл.

•Обеспечение нормального диуреза 30 мл/кг х 5 кг = 150 мл.

Всего суммарный объем необходимой жидкости = 500+100+250+150 = 1000 мл. Или 200 мл/кг массы тела.

Из них 80% или 800 мл необходимо ввести внутривенно, а 20% или 200 мл дать орально дробно.

116

Весь суточный объем жидкости необходимо разбить на 3 части, таким образом, объем одной капельницы будет около 300 мл.

Из этого объема 50 мл необходимо ввести коллоидного раствора, 200 мл 10% раствора глюкозы и 50 мл раствора Рингера.

Первая капельница.

Стартовый раствор. Всегда лучше начинать инфузионную терапию с введения одногруппной свежезамороженной плазмы.

Если плазмы нет, то с 10% раствора альбумина.

Перед введением коллоидного раствора капельно проводится в/в струйное введение препаратов с целью коррекции нарушений КЩС (кокарбоксилаза из расчета 6-8 мг/кг), аскорбиновая кислота 5% р-ор (1-2 мл на 10 мл 10% глюкозы), глюконат Са 10% раствор (1-2 мл), при выраженной гиповолемии и нарушениях функции сердечно сосудистой системы (тахикардия, глухие сердечные тоны, расширение границ сердца) - коргликон 0.06% раствор (0.1 мл на 1 год жизни на 10 мл физиологического раствора). Одновременно нельзя вводить глюконат Са и сердечные гликозиды (инактивация), нужно определить первоочередность.

При выраженных нарушениях микроциркуляции (мраморность кожных покровов, холодные конечности, акроцианоз) показано введение глюкокортикоидов, лучше гидрокортизона из расчета 5-10 мг на 1 кг массы тела.

После введения коллоидного раствора ставится капельница с растворами кристаллоидов:

•10% раствор глюкозы,

•4% раствор хлорида К (на 10 мл глюкозы 1 мл хлорида К). В нашем примере 18 мл.

•раствор Рингера 70 мл.

•+ 0.5 мл витамина В2

Примечание: если нет диуреза, то раствор хлорида К добавляют только при восстановлении мочеотделения, в противном случае может легко возникнуть гиперкалиемия.

Скорость введения не чаще 6 капель в минуту.

Вторая капельница:

Струйно: вводят то же самое в зависимости от состояния сосудистого русла и функции надпочечников.

Коллоид. Делают выбор между реополиглюкином и гемодезом. При наличии выраженного нарушения микроциркуляции предпочтительнее реополиглюкин, при значительной интоксикации - гемодез.

Объем такой же.

117

Кристаллоиды. Если к этому моменту Вы получили данные о содержании в плазме крови основных электролитов, отвечающих за осмотическое состояние сосудистого русла, то количество солевого раствора меняется в соответствии с потребностями, однако, у детей раннего возраста объем солевого раствора не должен превышать объем глюкозы, в противном случае легко возникает гипергидратация тканей и отек головного мозга.

Необходимое количество калия определяют по концентрации его в сыворотке крови или на основании данных ЭКГ (лучше, так как отражают явления гипокалигистии, что важнее).

Добавляют витамины группы В.

Третья капельница. Принцип аналогичный. Меняют коллоидный раствор и коррегируют метаболические нарушения на основании биохимических данных и ЭКГ.

При необходимости вводят лазикс из расчета 1 мг/кг массы струйно.

Примечание: в настоящее время, при наличии технических возможностей, лучше всего проводить введение жидкостей капельницами, оборудованными специальными кранами, позволяющими не смешивать лекарственные препараты.

В случае выраженных нарушений ОЦК это позволяет чередовать введение крупномолекулярных коллоидов, задерживающих воду в сосудистом русле, с кристаллоидами, что более эффективно и менее опасно.

Применение специальных инфузионных насосов позволяет регулировать скорость введения растворов до 2-3 капель в минуту, что иногда бывает необходимым.