МетодичкаГруднички

178

•сроков инфицирования (фаза фето-или эмбриогенеза) - в большей мере,

•вида возбудителя или микроорганизма - в меньшей мере.

1.Ранние сроки гестации:

эмбриопатии - грубые пороки развития плода, несовместимые с жизнью - выкидыш.

2.Беременность после 8-12 недели беременности

эмбрио\фетопатия:

•мертворождения,

•тяжелое заболевание новорожденного или смерть в неонатальном периоде.

3.Второй и третий триместр беременности:

•признаки поражения отдельных органов плода (гепатит, миокардит, менингит, менингоэнцефалит)

•генерализованная инфекция.

Учитывая то, что клинические проявления внутриутробной инфекции, выявляемые в раннем неонатальном периоде однотипны (гепатоспленомегалия, желтуха, внутриутробная гипотрофия, различные высыпания, синдром дыхательных расстройств, патология сердечно­ сосудистой системы и ЦНС), для определения группы риска, то есть детей, нуждающихся в дополнительном обследовании и наблюдении, введен термин «TORCH-синдром»:

•Т (toxoplasmosis), токсоплазмоз

•О (other), другие инфекции. Под ними подразумеваются: сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, ветряную оспу и др.

•R (rubella), краснуха

•С (cytomegalovirus), цитомегалия

•Н (herpes simplex virus), герпес

Группа высокого риска по внутриутробной инфекции.

Кроме детей, у которых клинически или лабораторно выявлены проявления внутриутробной инфекции или предположен факт внутриутробного инфицирования, к группе высокого риска должны быть отнесены новорожденные, у матерей которых выявлены:

• неблагоприятный акушерский анамнез (спонтанные аборты, мертворождения, привычное невынашивание, рождение детей с множественными пороками развития или

П9

преждевременная отслойка плаценты, многоводие, преждевременное отхождение вод),

•заболевания мочеполовой системы: (эрозия шейки матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста яичников, внутриматочные сращения, сальпингит, сальпингофорит, инфекция мочевыводящих путей),

•инфекционные заболевания, проявившиеся во время беременности сыпью, желтухой, гепатоспленомегалией, лимфоаденопатией, катаральными явлениями, длительной гипертермией (в том числе ОРВЗ),

•иммунодефицитные состояния (в том числе СПИД),

•повторные гемотрансфузии,

•состояния после трансплантации, использование иммуносупрессивной терапии.

Этиология внутриутробных инфекций.

Подразделяются на:

1. Вирусные внутриутробные инфекции: краснуха, цитомегалия, герпес-инфекция, ветряная оспа, эпидемический паротит, ОРВИ, энтеровирусная инфекция Коксаки и ЭХО, вирусный гепатит.

2.Бактериальные: листериоз, туберкулез, сифилис, интранатальные бактериальные инфекции (синдром инфицированного амниона).

3.Паразитарные и прочие: токсоплазмоз, микоплазмоз, хламидиоз.

Патогенез в\инфекций

Существуют 3 пути передачи инфекции от матери:

1.Трансплацентарный - гематогенный (таким путем передаются вирусы и токсоплазма),

2.Через инфицированные околоплодные воды (бактерии).

3.При прохождении через родовые пути (любые).

Критерии внутриутробного инфицирования. 1 группа.

Внутриутробная инфекция должна быть заподозрена при наличии у новорожденного следующих клинических, лабораторных или инструментальных признаков:

1.Появление на коже в первые 2 дня элементов пиодермии, герпетических или розеолезных высыпаний.

2.Наличие при рождении плотной, увеличенной печени.

3.Желтуха с первых дней жизни при отсутствии гемолитической болезни.

4.Внутриутробная гипотрофия.

внутриутробной инфекции. Внутриутробная гипотрофия изолированно может встречаться при самых различных вариантах неблагоприятно протекавшей беременности без инфицирования.

Следует также осмотреть ^1лаценту\ Наличие полнокровия, микронекрозов, микротромбов, а также излитие мекониальных мутных

2 группа.

Дополнительные клинические признаки, лабораторные и инструментальные данные:

•пороки развития или стигмы дисэмбриогенеза,

•неимунная водянка плода,

•микроили гидроцефалия,

•лихорадка в первые сутки жизни,

•неврологические расстройства (в том числе судороги), впервые зарегистрированные через несколько дней после рождения,

•интерстициальная пневмония,

•миокардит или кардит,

•кератоконъюнктивит,

•катаракта или глаукома,

•изменения в периферической крови (тромбоцитопения, анемия, увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, эритробластоз), выявляемые в первые дни жизни,

•характерные изменения при нейросонографии (кисты, рассеянные и перивентрикулярные кальцификаты мозга).

Выявление двух или более из указанных признаков позволяет отнести новорожденного в группу высокого риска по внутриутробной инфекции.

3 группа.

Симптомы интоксикации в раннем неонатальном периоде (7 дней):

•частые обильные срыгивания, рвота,

•большая первоначальная потеря массы тела,

•признаки угнетения ЦНС,

•выраженная мышечная гипотония

•серый колорит кожи.

181

Характеристика отдельных заболеваний

Вирусные:

КРАСНУХА. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи гематогенный.

Неонатальная болезнь: низкая масса при рождении (по сроку беременности), недоношенность; пурпура - типичны петехии (следствие тромбоцитопении); менингоэнцефалит (спастические параличи и парезы); гепатит с желтухой, спленомегалией; пневмония; изменения костей - остеиты, "латеральная" ротация голеней и стоп; нарушения дерматоглифики; иридоциклит, участки депигментации сетчатки. Интоксикации, лихорадки нет. Вирус выделяется до 15-24 мес.

Пороки развития: у 50-80% рожденных живыми, если мать болела в 1-2 мес. беременности; у 15-30% - в 2-3 мес. и 3-8% ( глухота ), если мать болела позже. Триада Грега: пороки глаз (катаракта, микрофтальмия

и др.), сердца, глухота.

Поздние осложнения: глухота, глаукома, гидроцефалия, микроцефалия, анэнцефалия, энцефалопатия, отставание в психомоторном развитии, позднее закрытие швов и родничков, диабет, болезни щитовидной железы.

ЦИТОМЕГАЛИЯ.

Вызывается ДНК-вирусом из группы герпес, путь передачи гематогенный, но может быть и восходящий при эндоцервитах и эндометритах.

Неонатальная болезнь: желтуха (может быть как гемолитическая, так и печеночная), гепатоспленомегалия (следствие гепатита), геморрагиипетехии, мелена и др. (следствие тромбоцитопении), пневмония (чаще интерстициальная), менингоэнцефалит, церебральные кальцификаты, интерстициальный нефрит, анемия с нормобластозом. Чаще проявляется по окончании периода новорожденности.

Может быть локальная (гепатит) и генерализованная с

поражением многих органов и систем, в последующем с проявлениями иммунодефицита и рецидивирующими гнойно-септическими осложнениями.

Пороки развития: микроцефалия, микрофтальмия, микрогирия, ретинопатия, катаракта, пороки сердца (дефекты перегородок, магистральных сосудов и др.), костей и других органов.

Поздние осложнения: глухота, слепота, церебральные кальцификаты, энцефалопатия, микроцефалия, пневмосклероз, цирроз печени, поражения кишечника, почек (метаморфоз извитых канальцев с развитием нефротического синдрома), желез внутренней секреции.

182

ГЕРПЕС - ИНФЕКЦИЯ.

Вызывается ДНК-вирусом, чаще 2 генитального типа, путь передачи гематогенный, а при генитальном герпесе - восходящий.

Неонатальная болезнь: везикулярные высыпания на коже, слизистых оболочках. При заражении до родов - недоношенность, пневмония, энцефалит с церебральными кальцификатами, геморрагический синдром, желтуха, гепатоспленомегалия.

При герпесе 1 типа характерен нейротоксикоз, пневмония, тяжелый геморрагический синдром, гепатит. Часто наслаивается бактериальная инфекция, сепсис, ДВС-синдром.

Пороки развития: гипоплазия конечностей (кортикальная карликовость), микроцефалия, микрофтальмия, ретинопатия.

Поздние осложнения: слепота, глухота, энцефалопатия, отставание в психомоторном развитии

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

Возбудитель РНК-вирусы группы Коксаки и ЭХО, путь передачи гематогенный.

Неонатальная болезнь: низкая масса при рождении, лихорадка, энцефаломиокардит, реже-желтуха (следствие гепатита), диарея, геморрагический синдром, пневмонии. Миокардит типичен для Коксаки Вз инфекции.

Пороки развития: врожденные пороки сердца.

Поздние осложнения: энцефалопатия, фиброэластоз, миокардиодистрофия.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ.

Вирус группы В, путь передачи гематогенный.

Неонатальная болезнь: недоношенность, низкая масса при рождении, острый, подострый и хронический гепатит.

Пороки развития: атрезия желчных путей с гигантоклеточным гепатитом.

Поздние осложнения: билиарный цирроз печени, отставание в психомоторном развитии.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ЛИСТЕРИОЗ. Вызывается грамположительной палочкой, путь

передачи гематогенный, но может быть и восходящий

контаминационный.

Неонатальная болезнь: пневмония, нарушение кровообращения, лихорадка, рвота, диарея, менингоэнцефалит (клиника сепсиса). Характерны: папулезно-розеолезная сыпь на спине, животе, ногах; беловато-желтоватые узелки диаметром 1-3 мм на задней стенке глотки, миндалинах, конъюнктивах. При заражении в родах развитие болезни

183

постепенное, часто с локальными формами (кожная, конъюнктивальная, легочная, кишечная, менингеальная, печеночная).

При внутриутробном заражении - генерализованная (сепсис). Пороки развития: нет.

Поздние осложнения: гидроцефалия, энцефалопатия.

СИФИЛИС.

Возбудитель бледная трепонема; путь передачи гематогенный, при инфицировании в родовых путях - приобретенный сифилис.

Неонатальная болезнь: низкая масса при рождении, бледность кожи, беспокойство, сухой ринит и гнусавость голоса, пузырчатка - дряблые, медно-красные пузыри диаметром 3-10 мм, появляющиеся на инфильтрированном фоне на подошвах, ладонях, диарея, остеиты и остеохондриты, могут быть гемолитическая анемия и спленогепатомегалия, лихорадка, трещины прямой кишки, в углах рта. Поздние рубцы Робинсона-Фурнье. Чаще появляются на 2-м мес. жизни.

Пороки развития: нет.

Поздние осложнения: интерстициальный кератит, лобные бугры, саблевидные голени, гетчинсоновские зубы, глухота, нейросифилис и др.

ИНТРАНАТАЛЬНЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ (синдром инфицированного амниона); вызываются стрептококками группы В, A, D, кишечная палочка и другие энтеробактерии; путь передачи восходящий.

Неонатальная болезнь: рождение детей в асфиксии, длительный безводный период, околоплодные воды с запахом, лихорадка у матери в родах. Врожденная пневмония, лихорадка, энтероколит, пиодермии, геморрагический синдром, менингит, желтуха, пиелонефрит, сепсис.

Пороки развития: нет.

Поздние осложнения: портальная гипертензия, гидроцефалия, энцефалопатия.

ПАРАЗИТАРНЫЕ и прочие.

ТОКСОПЛАЗМОЗ.

Возбудитель - токсоплазма гондии, путь передачи гематогенный. Неонатальная болезнь: Острый - доминируют общие симптомы:

желтуха, субфебриллитет, реже лихорадка, гепатоспленомегалия, экзантемы, отеки, геморрагии, диарея, пневмония, миокардит, нефрит. Подострый - доминируют признаки активного энцефалита. Хронический - гидроцефалия, микроцефалия, кальцификаты в мозгу, судороги, хориоретинит, страбизм, атрофия зрительных нервов. Бывают латентные и моносимптомные формы.

184

Пороки развития: гидроцефалия, микроцефалия, колобома, микрофтальмия.

Поздние осложнения: энцефалопатия с олигофренией, гидроцефалия, эпилепсия, поражение глаз, эндокринных желез.

МИКОПЛАЗМОЗ.

Возбудитель - микоплазма; путь передачи гематогенный, восходящий.

Неонатальная болезнь: большинство детей недоношенные; синдром дыхательных расстройств, склерема, кефалогематома и другие геморрагии, желтуха с непрямым билирубином, менингоэнцефалит. Доношенные новорожденные: врожденная пневмония, бледность кожи с серым колоритом, геморрагический синдром, после светлого промежутка - менингоэнцефалит.

Пороки развития: у 25-50% детей, но характерных нет. Поздние осложнения: энцефалопатия, гидроцефалия.

ХЛАМИДИОЗ.

Возбудитель - хламидии; путь передачи контаминационный восходящий в родах.

Неонатальная болезнь: гнойный конъюнктивит (бленнорея) на 3-14 день жизни, пневмония с упорным кашлем, но без интоксикации и повышения температуры тела.

Пороки развития: нет.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ.

разработан в 1983 году лауреатом Нобелевской премии Кэрри Мюлис. Суть заключается в непосредственном детектировании ц е п и г е н а данного вируса или бактерии в любой ткани.

3. ИФА и метод полимеразной цепной реакции, называемый иммуноПЦР (в 100000 раз чувствительнее).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

1. При стихании процесса к моменту рождения иммунокоррекция: а) иммуноглобулины,

185

б) лейкенферрон, в) тимолин, тимозин, Т-активин.

2. При генерализованной форме:

• сочетание противовирусных препаратов внутривенно капельно 7-10 дней (очень токсичны) и иммунокоррекция:

а) ацикловир, виролекс, виразол и др.

б) стимуляторы иммуногенеза и пассивная иммунизация.

Инфекции, вызванные хламидиями, бактериями и простейшими, лечатся соответствующими антибиотика и химиопрепаратами в сочетании с иммунокоррекцией.

ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Бактериальные постнатальные инфекции остаются основной причиной заболеваемости в неонатальном периоде. Тем более, что они развиваются, во-первых, на фоне сниженного иммунного ответа, что всегда сопровождает внутриутробные инфекции, особенно вирусные, а вовторых, необоснованная антибактериальная терапия привела к появлению штаммов микроорганизмов, устойчивых даже к современным антибиотикам.

Для развития гнойно-септических заболеваний огромное значение имеют несколько факторов.

Первый фактор:

Фагоцитарная активность значительно снижена, фагоцитоз носит незавершенный характер, у детей пассивный иммунитет в основном связанный с IgG, которые переданы ребенку от матери через плацентарный барьер (для других иммуноглобулинов он непроходим), активный ответ быстро истощается.

Второй фактор: в элиминации бактерий и токсинов из организма принимают участие все внутренние органы выделения (легко возникают гнойные очаги).

Третий фактор: защитные барьеры кожи и слизистых несовершенны: снижена толщина эпидермиса почти на 30% от взрослых; слабо развита базальная мембрана между эпидермисом и дермой, поэтому эпидермис легко отделяется от дермы (быстро возникают пузыри при инфекции); слабо развиты защитные функции при растяжении, травме, сжатии; выделяется значительное количество токсинов и продуктов метаболизма.

Бактериальные инфекции у детей в основном протекают с локальными поражениями в первую очередь кожи, конъюнктивы и пупочной ранки, а затем и других органов. Генерализация процесса происходит только при наличии неблагоприятного фона, в настоящее

186

время это в основном при сопутствующем внутриутробном инфицировании или при постнатальном инфицировании особо вирулентными возбудителями или их значительным количеством.

Типичные патогенные микроорганизмы, инфицирующие и вызывающие заболевания в перинатальном периоде:

1.Бетта-гемолитические стрептококки группы В.

2.Escherichia coli.

3.Klebsiella.

4.Streptococcus pneumoniae.

5.Staphylococcus aureus.

6.Chlamydia trachomatis и другие.

Типичные возбудители, вызывающие заболевания в постнатальном периоде:

1.Staphylococcus aureus.

2.Staphylococcus epidermidis

3.Pseudomonas aerugenosa.

4.Candida albicans.

5.Espherichia coli.

6.Klebsiella pneumoniae.

7.Clostridium.

8.Bacteroides.

9.Энтерококк и др.

ЛОКАЛЬНЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ.

Наблюдается у новорожденных, у детей первого месяца жизни и всего раннего возраста. Пустула размером с булавочную головку, иногда больше, локализуется в естественных складках кожи на туловище, волосистой части головы, конечностях. Температура нормальная, общее состояние нарушается редко. Продолжительность заболевания от нескольких дней до нескольких месяцев. Везикулопустулез может послужить причиной множественных абсцессов кожи и флегмоны.

Лечение: элементы везикулопустулеза удаляют, эрозивную поверхность обрабатывают 1% раствором анилиновых красителей (бриллиантовая зелень, метилвиолет) или 2% раствором марганцовокислого калия. Антибактериальная терапия, как правило, не проводится.

ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ.

Развивается чаще на 1-2 неделе жизни. Появляются пузыри в диаметре от 0.5 до 2 см., от единичных до многих десятков. Вокруг пузыря

187

красный ободок. Содержимое вначале прозрачное, но вскоре мутное. Целостность пузырей быстро нарушается и обнажается эрозивная поверхность, нередко кровоточащая. Частая локализация - шея, живот, конечности. Высыпания толчками, сыпь полиморфна. Общее состояние ребенка ухудшается, появляются симптомы инфекционного токсикоза. Тяжесть соответствует степени кожного поражения: температура до 38-40. Ребенок становится вялым, плохо берет грудь, появляется жидкий стул, плохая прибавка в весе. Продолжительность заболевания до 2-3 недель. Пузырчатка является наиболее контагиозной формой стафилодермии.

Лечение: местное - пузыри вскрываются, эрозивная поверхность обрабатывается анилиновыми красителями (как при везикулопустулезе); общее - антибактериальная терапия с учетом чувствительности микроорганизмов в обычных терапевтических дозах, обычно одним курсом 7-10 дн.

ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ РИТТЕРА. Тяжелейшая форма пузырчатки новорожденных. Начинается на 4-6 день, иногда на 2-3 день жизни. Появляется гиперемия и мацерация кожи вокруг рта и пупка, процесс очень быстро распространяется на туловище и конечности, отслаивается эпидермис, образуются пузыри, они быстро лопаются, обнажая обширные эрозии. На конечностях кожа сходит пластами в виде чулок или перчаток. Прогноз при этом заболевании крайне неблагоприятный. Встречается в настоящее время редко.

Лечение: местное - обработка антисептическими препаратами, антибактериальные суспензии, мази. Общее - активная антибактериальная комбинированная терапия (лучшее сочетание - цефалоспорины 3-4 поколения + аминогликозиды); дозы септические (в 2 раза выше терапевтических); повторные курсы до достижения эффекта. Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и коррекции гиповолемии (с эрозивной поверхности теряется большое количество жидкости) - плазма, плазмозаменители, кристаллоиды.

ФЛЕГМОНА НОВОРОЖДЕННЫХ.

Очень тяжелое заболевание с поражением не только кожи, но и подкожной клетчатки. Это гнойно-некротическое поражение. Инфицирование происходит или через кожу, или гематогенным путем. Вначале появляется пятноучасток гиперемии, окруженный багровым кольцом. Напоминает рожистое воспаление. Пятно увеличивается, отторгается кожа и подкожная клетчатка, образуется участок некроза. Самой частой локализацией флегмоны является задняя поверхность туловища, реже поражаются конечности, шея, грудь. Основной особенностью при данном заболевании является чрезвычайно быстрое распространение некроза (несколько часов, сутки) и увеличение размеров

188

поражения. Общее состояние очень тяжелое. Выражены симптомы инфекционного токсикоза. При флегмоне необходима ранняя диагностика и срочное хирургическое вмешательство. В тяжелых случаях в процесс могут вовлекаться мышцы, ткани омертвевают, отторгаются вплоть до костей. Прогноз в таких случаях неблагоприятный.

Лечение: местное - участок поражения вскрывается (делаются разрезы в шахматном порядке 1.5-2 см в пределах здоровых тканей, дренажи); затем накладывается повязка с гипертоническим раствором (25% раствор сернокислой магнезии, меняют каждые 8-12 часов). Общая комбинированная антибактериальная терапия с учетом чувствительности микроорганизмов, если такой возможности нет - стартовая терапия цефалоспоринами 3-4 поколения + аминогликозиды (дозы септические, в 2 раза выше терапевтических с максимально возможной частотой введения, лучше внутривенно). Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и коррекции метаболических расстройств. Это заболевания очень часто приводит к развитию генерализованного процесса (сепсиса) с кожными входными воротами.

ПСЕВДОФУРУНКУЛЕЗ.

Чаще развивается у детей после периода новорожденности. Воспалительный процесс локализуется в выводных протоках потовых желез, которые у детей раннего возраста относительно широки, чаще всего это волосистая часть головы. Правильнее говорить о множественном абсцессе кожи.

Образуются узлы синюшно-багрового цвета, размером от горошины до лесного ореха. В центре воспалительного очага быстро намечается флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зеленоватожелтого цвета. После заживления образуется рубец. Множественные абсцессы у детей иногда сопровождаются симптомами инфекционного токсикоза.

Лечение: местное - волосы сбривают, голову хорошо моют с мылом и обрабатывают антисептическими анилиновыми красителями, абсцессы вскрывают и накладывают повязки с гипертоническим раствором. Общее - антибактериальную парентеральную терапию проводят при обширном поражении и всегда при наличии симптомов инфекционного токсикоза. Курс 7-10 дн. Дозы обычные.

ГНОЙНЫЙ МАСТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ.

Как правило, следствие необоснованных манипуляций в период физиологического нагрубания молочных желез (не требующее внешних воздействий). Молочная железа инфицируется, появляется нагрубание, отек, уплотнение, гиперемия. Затем определяется флюктуация, иногда увеличиваются региональные лимфатические узлы. Общее состояние или

189

нормальное, но чаще ухудшается; появляются симптомы инфекционного токсикоза.

Лечение: местное - вскрытие с помощью разрезов в шахматном порядке с захватом мягких тканей, затем повязка с гипертоническим раствором, дренажи. Общее - антибактериальная терапия антибиотиком с учетом чувствительности, 7-10 дн, обычными дозами.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПУПОЧНОЙ РАНКИ.

Физиология. При современном методе обработки пуповинного остатка (наложение металлической скобки) отпадение пуповинного остатка происходит на 3-5 день, реже позднее. У здорового ребенка в течение нескольких дней рана покрывается эпителием. Полностью эпителизация наступает к 12-14 дню. Инфицирование может произойти как во время первичной обработки пуповины, так и при дальнейшем уходе за пуповинным остатком и пупочной ранкой. Следует также напомнить, что после первичной обработки пуповины образуют 2 тромба в пупочных артериях, которые являются наиболее частой локализацией инфекции.

Мокнущий пупок.

Пупочная ранка мокнет, образуется серозное или серозно-гнойное отделяемое, которое засыхает в корочки.

Пиорея пупка.

Отделяемое из пупочной ранки приобретает чисто гнойный характер и скапливается в большом количестве в пупочной складке.

Гнойный омфалит.

Наиболее тяжелая форма заболевания пупочной ранки. Воспалительный процесс распространяется на кожу и подкожную клетчатку в окружности пупка. Кожа вокруг пупка краснеет, инфильтрируется, пупочная область заметно выпячивается, выделяется гной, иногда наблюдается изъязвление. Появляются симптомы инфекционного токсикоза, повышение температуры тела.

Общие принципы лечения: правильная обработка пупочной ранки; хорошо расширить пупочное кольцо и обработать раствором перекиси водорода, затем ватным жгутиком, обильно смоченным в растворе антисептических жидкостей (применяют 1% раствор брилиантиновой зелени, или 3-5% раствор перманганата калия), обрабатывают стенки и дно пупочной ранки). При гнойном омфалите, после обработки перекисью водорода, накладывают повязку с 25% сернокислой магнезии, а через 2-3 часа - повязку с эмульсией антибиотиков. На область пупка применяют физиотерапию: УВЧ, УФО. Если инфильтрация значительна и захватывает околопупочную область, определяется флюктуация, делают разрезы в шахматном порядке, затем гипертонический раствор, дренажи. Общая терапия - антибиотики с учетом чувствительности 7-10 дн. в обычной дозе, однако, учитывая то, что пупочная ранка чаще всего является входными воротами для сепсиса, необходимо очень точно определить эффективность

190

проводимой терапии, возможно с заменой препарата при малой продуктивности лечения.

ГНОЙНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ. У новорожденного и детей первых месяцев жизни это довольно частое заболевание. Связано, как правило, с инфицированием в родах, или постнатально в родильном доме. Физиологическая основа - наличие у значительной части новорожденных нарушения проходимости носослезного канала.

Симптомы: слезотечение с одной или с обеих сторон и гнойное отделяемое от незначительного до обильного.

Лечение: при отсутствии дакриоцистита - закапывание на конъюнктиву или 20% раствор сульфацила натрия, а лучше 0.25% раствор левомицетина. При врожденном дакриоцистите - зондирование носо­ слезного канала для восстановления проходимости с последующим закапыванием вышеперечисленных растворов.

ФЛЕГМОНА СЛЕЗНОГО МЕШКА. Осложнение врожденного дакриоцистита. Появляется гиперемия и отек в области слезного мешка на стороне поражения или с обеих сторон, ткани инфильтрированы. В углу глаза появляется обильное гнойное отделяемое, густое, наподобие пасты из тюбика. Ребенок утром не может открыть глаз. Нарушается общее состояние: появляются симптомы инфекционного токсикоза.

Лечение: местное: как при дакриоцистите, иногда дополнительно в область инфильтрации вводится антибиотик (лучше ампициллин). Носослезный канал зондируется. Общее: проводится парентеральное введение антибиотиков с учетом чувствительности 7-10 дн., под контролем состояния, так как при неэффективности лечения заболевание быстро переходит в:

ФЛЕГМОНА ОРБИТЫ. Воспалительный процесс в области ретробульбарной клетчатки. Появляется экзофтальм, состояние очень тяжелое, выраженные симптомы инфекционного токсикоза с высокой лихорадкой. Лечение: то же, но антибиотики вводятся в область ретробульбарной клетчатки, а парентерально начинает проводится комбинированная терапия наиболее оптимальными антибактериальными препаратами. При выраженной интоксикации также проводится инфузионная терапия с целью дезинтоксикации.

ЭТМОИДИТ. Воспаление этмоидальных пазух. Как правило, осложнение флегмоны орбиты или флегмоны орбиты. Экзофтальм, очень тяжелое состояние, выраженный токсикоз с нарушением гемодинамики. Лечение совместо с отолярингологом, который вскрывает этмоидальные пазухи для обеспечения оттока гнойного содержимого. Антибиотики назначаются с учетом их кумуляции в костной ткани (фортум, клафоран, лонгоцеф, дардум и др.). Проводится инфузионная терапия для дезинтоксикации и коррекции метаболических расстройств.

191

СЕПСИС

Для развития сепсиса необходимы определенные условия:

•неблагоприятный преморбидный фон (внутриутробное инфицирование, как вирусами, так и бактериями;

•постнатальное инфицирование особо вирулентными

микроорганизмами или их большим количеством;

•морфо-функциональная незрелость; недоношенность;

•длительное наличие локальных очагов инфекции и др.),

•несостоятельность иммунной системы (вторичные или первичные иммунодефициты),

•нерациональная антибактериальная терапия в раннем неонатальном периоде (подавление доминирующей флоры и рост субдоминирующей) и др.

Для развития септического процесса необходимо время: при интранатальном и постнатальном инфицировании процесс развивается после взаимодействия макро и микроорганизма примерно через 2 недели. Однако, при внутриутробном инфицировании - может молниеносно.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА.

1. В зависимости от входных ворот: кожный, легочный, пупочный,

3.По клинической картине:

•септикопиемия (наличие гнойных очагов),

•септицемия (токсемия),

4.По течению:

*острое,

• вялое (подострое, затяжное).

Критерии генерализованного процесса.

Признаки и симптомы бактериальной инфекции:

1.Клинические признаки сепсиса:

•респираторный дистресс синдром неясной этиологии,

•непереносимость кормлений неясной этиологии (частые срыгивания, рвота, анорексия, уплощение весовой кривой, гипотрофия),

•нестабильность температуры,

192

•сонливость, раздражительность,

•изменение цвета кожных покровов (бледность, субиктеричность, серый колорит),

•вздутие живота, диспепсические расстройства,

•гепатоспленомегалия,

•угнетение функций ЦНС.

Для клинической практики важна совокупность этих проявлений, каждый отдельный не может быть основанием для утверждения о наличии инфекции.

2. Лабораторные признаки сепсиса.

1. Периферическая кровь:

•лейкоцитоз или лейкопения,

•нейтрофилез, сдвиг влево,

•ранняя анемия,

•тромбоцитопения,

•ускоренное СОЭ.

2.Геморрагический синдром (дефицит витамина К, ДВС-синдром, тромбоцитопения):

•повышенная кровоточивость в месте инъекций,

•петехии,

•гематурия и др.

3.Биохимическое исследование крови:

•гипопротеинемия,

•гипоальбуминемия,

•диспротеинемия,

•повышение АЛТ, ACT при гепатите,

•повышение С-реактивного протеина, ДФА.

4.Положительные результаты исследования гемокультуры на высоте лихорадки.

5.Наличие нескольких очагов воспаления.

6.Отечный синдром: отеки преимущественно в области передней брюшной стенки, лобка и нижних конечностей.

7.Изменение паренхиматозных органов:

•гепатомегалия (токсическое поражение печени, или гепатит

спрямой гипербилирубинемией),

•спленомегалия - реже.

8.Температурная реакция не характерна.

193

ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС.

Входные ворота: пупочная ранка. Как было сказано ранее, у ребенка в пупочных артериях (2) после отделения пуповины образуются тромбы. Напомню, что пупочные артерии несут венозную кровь. При неблагоприятных условиях происходит инфицирование, развивается тромбартериит пупочных сосудов, местный процесс, а затем генерализация.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а :

1.Симптомы инфекционного токсикоза, перечисленные ранее.

2.Местные симптомы:

•поражение пупка и сосудов,

•симптом "вторично" вскрывшегося пупка,

•вздутие живота (венозная сеть, блестящая поверхность передней брюшной стенки),

•симптом Краснобаева (напряжение прямой мышцы живота на стороне пораженного сосуда),

•пальпация пупочных сосудов,

•появление гноя в пупочной ранке (симптом тюбика).

Диагноз устанавливается на основании местных симптомов, ранее перечисленных критериев септического процесса и лабораторных показателей.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

После установления диагноза сепсиса разрабатывается программа лечения. Прежде всего, это касается питания ребенка, учитывая наличие у него диспепсических расстройств.

1. Вскармливание грудное, если молоко матери стерильное. Во всех других случаях вскармливание адаптированными, лучше кисломолочными, смесями.

а) количество кормлений 8-10 раз в сутки (по 50 мл), каждые 2-2.5 часа. Водная нагрузка - до 150-200 мл дробно между кормлениями кипяченой водой.

б) после купирования диспепсического синдрома быстрый переход на физиологический ритм питания.

2. Борьба с инфекцией:

а) антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности, если она определена или комбинированная терапия 2 антибиотиками (полусинтетические пенициллины + аминогликозиды или цефалоспорины 3-4 поколения + амигликозиды); дозы в 2 раза выше терапевтических (септические); частота введения максимальная с учетом фармакокинетики для данного препарата (на уровне полураспада концентрация антибиотика должна быть бактерицидной); путь введения

194

внутривенный (большие дозы антибиотиков не всасываются из мышц и не создается бактерицидная концентрация). Длительность по необходимости

показателей (ликвидирование симптомов централизации кровообращения), купирование ДВС-синдрома:

•свежезамороженная плазма,

•плазмозаменители,

•поляризующая смесь,

•кристаллоиды,

•ККБ, витамины, препараты, стабилизирующие сосудистую и мембранную проницаемость.

3.Пассивная иммунизация:

•гипериммунные плазмы внутривенно капельно каждые 3-4 дня.

•анатоксины,

•антитоксические сыворотки.

•иммуноглобулины внутривенно, капельно.

Следует отметить, что иммунизировать вакцинами в этом состоянии нельзя, так как ребенок не может в этой ситуации синтезировать антитела.

4. Санация очагов инфекции (об этом сказано ранее).

ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

1.До наступления беременности - санация очагов инфекции.

2.Постоянное наблюдение беременной с коррекцией выявленных нарушений (токсикозы, вирусные и бактериальные заболевания и др.).

3.Профилактика инфекции в роддоме.

4.Отказ от бесконтрольного назначения антибиотиков.

5.Тщательный уход за ребенком в неонатальном периоде.

195

АНЕМИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Слово «анемия» в переводе с греческого обозначает бескровие. Под анемией понимают патологическое состояние организма, характеризующееся снижением количества гемоглобина или эритроцитов, либо обоих факторов в единице объема циркулирующей крови. Понимание анемии, как заболевания, при котором снижено количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови без учета ее общего объема неправильно. Так при отечном синдроме содержание эритроцитов и гемоглобина снижено, а при дегидратации - повышено. При подозрении на анемию необходимо исследование гематокрита, который в норме составляет 0.35-0.55.

Функции эритроцитов многообразны. Основная из них является перенос кислорода от легких к тканям и двуокиси углерода из тканей в легкие. Эта функция осуществляется за счет содержания в эритроцитах гемоглобина, составляющего около одной трети общей массы. Гемоглобин содержит двухвалентное железо, благодаря которому приобретает способность вступать в соединение с кислородом. Это соединениеоксигемоглобин, является весьма непрочным, гемоглобин при определенных условиях легко отдает содержащийся в нем кислород.

Хотя анемии разных видов оказывают различное влияние на организм больного, многие из них являются общими. Снижение количества эритроцитов и гемоглобина ведет к гипоксемии, то есть дефициту кислорода в крови. Вследствие этого возникает гипоксия на уровне клетки, то есть гипоксия тканей. Нарушаются окислительновосстановительные процессы внутри клетки. Образуется большое количество недоокисленных продуктов, что ведет к развитию ацидоза.

Включаются компенсаторные реакции организма. Появляется тахикардия, увеличивается скорость кровотока. Объем циркулирующей крови возрастает за счет выброса ее из органов депо. Одним из крупных депо крови являются сосуды кожи, которые при анемии сокращаются, что проявляется бледностью кожных покровов. За счет этих факторов в определенной мере улучшатся оксигенация органов.

К тканевой гипоксии, в первую очередь, чувствительны центральная нервная и сердечно-сосудистая системы. Дети становятся вялыми, малоподвижными, раздражительными, легко утомляются, у них снижается аппетит, появляется тахикардия, одышка при физической нагрузке, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке и основании сердца. Наличие сопутствующих заболеваний усугубляет тяжесть анемии.

Выраженность клинических симптомов анемии зависит от быстроты развития и степени тяжести ее.

196

Существуют различные классификации анемий.

По степени тяжести подразделяют на анемии:

•Легкие (гемоглобин 110-90 г/л, эритроциты снижены до 3.5х10|2/л),

•Средней тяжести (гемоглобин 89-70 г/л, эритроциты 3.4-2.5х1012/л),

•Тяжелые (гемоглобин меньше 70 г/л, эритроциты меньше 2.5х10,2/л).

По способности регенерации костного мозга:

•Регенераторные (количество ретикулоцитов 10-50 °/оо),

•Гиперрегенераторные (больше 507оо),

•Гипорегенераторные (меньше 5 °/о0).

По цветовому показателю:

" Нормохромные (0.8-1.0)

•Гиперхромные (больше 1.0)

•Гипохромные (меньше 0.8).

По среднему объему эритроцитов:

•Нормоцитарные (7.0-7.9 микрон),

•Микроцитарные (меньше 7.0 микрон),

•Макроцитарные (больше 7.9 микрон).

Сточки зрения практического врача наиболее приемлемой является классификация, основанная на патогенетическом принципе.

Согласно этой классификации выделяют:

1.Гипо- и апластические анемии.

2.Анемии, вызванные недостатком гемопоэтических факторов.

3.Постгеморрагические анемии.

4.Гемолитические анемии.

Гипопластические и апластические анемии.

К этой группе относятся анемии, вызванные подавлением костномозгового кроветворения.

Все клетки гемопоэза происходят из стволовой. На определенном этапе происходит дифференциация на клетки эритроидного, миелоидного, мегакариоцитарного ряда. Что касается эритропоэза, то вначале образуется эритробласт, затем нормоцит, ретикулоцит и зрелый эритроцит. При гипопластической недостаточности костного мозга повреждаются стволовые клетки и микроокружение ее. Костномозговые клетки продолжают дифференцироваться, но утрачивают способность к пролиферации. Результатом этого является быстро прогрессирующая редукция гемопоэтического плацдарма. На первых этапах развития

197

процесса страдает эритроидный росток. Лимфоциты продуцируются вне костного мозга, поэтому этот росток кроветворения страдает в меньшей степени.

Классификация:

I. Врожденные:

а) Анемия Фанкони, б) Анемия Даймонда-Блекфена.

II. Приобретенные.

Клинические синдромы, характерные для всей группы гипо - апчастических анемий.

1.Анемический синдром.

2.Септический синдром.

3.Геморрагический синдром.

Анемический синдром описан выше и не зависит от причины анемии. Септический синдромокомплекс связан с угнетением гранулоцитарного ростка кроветворения и проявляется в виде ангины, пневмонии, обострения очагов хронической инфекции. Геморрагический синдром представлен петехиями, синяками, кровотечениями.

Вклинике этой группы анемий не характерно увеличение лимфоузлов, печени и селезенки.

Лабораторные данные типичные для этого вида анемий: в клиническом анализе крови снижено количество эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов. Следует обратить внимание на цветовой показатель, который имеет тенденцию к нормолибо к гиперхромии. В формуле белой крови помимо нейтропении отмечается относительный лимфоцитоз.

Впунктате костного мозга количество миелокариоцитов резко

снижено.

Для подтверждения диагноза проводят трепанобиопсию, то есть гистологическое исследование костного мозга. Считают соотношение клеточного и жирового костного мозга. При гипопластической анемии преобладает жировая ткань.

Врожденные гипо-апластические анемии обусловлены генными дефектами. В клинике у таких больных имеются разнообразные соматические дефекты (микроцефалия, полидактилия, костные дефекты, пороки сердца, почек, глаз и т.д.). Дети значительно отстают в физическом

ипсихическом развитии.

Впоследние годы чаще стали встречаться приобретенные гипоапластические анемии. В их развитии играют роль токсические факторы, радиация, инсоляция, вирусная инфекция, лекарственные препараты. В других случаях это связано с поражением стромы или иммунологическим