МетодичкаГруднички

78

2-х недельного возраста. Соки и прикорм вводятся в те же сроки, что и доношенным детям.

Болезни недоношенных в период новорожденности

1. Физиологическая желтуха наступает позже (на 5-6 день), более интенсивная и держится 2-3 недели. Иногда требует лечения, если билирубин достигает 250 мкмоль/л (норма до 23 мкмоль/л).

2. Анем ия недоношенных. Количество НЬ и эритроцитов почти такое же как у доношенных, но % феталъного гемоглобина более высокий (до 97,5%), с чем связан интенсивный гемолиз. В возрасте 6-8 нед развивается физиологическая анемия. Количество лейкоцитов такое же, как у доношенных, однако характерно наличие молодых форм вплоть до промиелоцитов. Первый перекрест грануло- и лимфоцитов происходит тем позже, чем больше степень недоношенности (при Ш ст - к концу 1-го месяца жизни, вместо 5-7 дня). Лечение аскорбинат железа по 0,05 г 2-3 раза в день.

3.Склередема и склерема.

4.Грыжи пупочная и паховые - не требуют лечения.

5.Гипотрофия.

6.Рахит (профилактика с 2-х недель по 300-400 ME вит.Д)

7.Родовая травма и асфиксия.

8.Гнойно-септические заболевания (антибиотики)

9.Респираторно-вирусные заболевания (дистресс-синдром и ателектатические пневмонии).

На преждевременно родившихся детей приходится около 60% случаев мертворождения, 50-70% неонатапьной и 48-66% детской смертности. Преждевременно родившиеся дети в неонатальном периоде погибают в 2030 раз, ас 1-го по 12 мес жизни - в 2-3 раза чаще, чем доношенные.

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ: недонашивание, т.е. физиологическая незрелость, родовая травма, пневмония, инфекционные заболевания (сепсис, остеомиелит, язвенный энтероколит, перитонит), анемия недоношенных.

Отдаленные последствия недоношенности.

Недоношенные дети чаще всего вырастают полноценными людьми. Среди них бывают даже гениальные люди (Ч.Дарвин, И.Ньютон, Наполеон, Вольтер, Руссо). Однако среди такого контингента детей процент умственно и физически неполноценных выше, чем среди рожденных в срок. Грубые неврологические нарушения в виде детских церебральных параличей, снижения интеллекта, нарушения слуха и особенно зрения, эпилептических припадков отмечаются у 13-27% преждевременно рожденных. Особенно высоки эти показатели в группе детей, родившихся глубоко недоношенными, среди них впоследствии чаще наблюдаются беспокойные, страдающие неуверенностью и ночными страхами дети.

79

У женщин, родившихся глубоко недоношенными, чаще отмечаются нарушения менструального цикла, неполноценная генеративная функция, признаки полового инфантилизма, угроза прерывания беременности и преждевременные роды.

Профилактика преждевременного рождения детей предусматривает:

• охрану здоровья будущей матери, начиная с самого раннего детства,

• предупреждение медицинских абортов, особенно у женщин с нарушением менструального цикла и нейроэндокринными заболеваниями;

•создание благоприятных условий для беременной в семье и на производстве;

•своевременное выявление беременных с угрозой преждевременных родов и наблюдение за течением беременности у них.

80

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ У ДЕТЕЙ 1-го ГОДА ЖИЗНИ

Острые нарушения пищеварения одна из наиболее частых патологий детей этого возраста. Это связано, во-первых, с относительно большим объемом пищи, который ребенок должен получить, и недостаточной функциональной способностью органов пищеварения в на 1-м году жизни. Кроме того, дефекты ухода и вскармливания также способствуют более частому развитию острых нарушений пищеварения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

желудочно-кишечных заболеваний.

I. Заболевания функционального происхождения

А.1. Простая диспепсия

2.Парентеральная диспепсия (как самостоятельное заболевание не регистрируется)

Б.Дискинезии и дисфункции

1.Пилороспазм

2.Атония различных отделов желудочно-кишечного тракта (кардии и

ДР-)

3. Спастический запор

II. Заболевания инфекционного происхождения

1.Дизентерия бактериальная

2.Дизентерия амебная

3.Сальмонеллезы

4.Кишечная коли-инфекция

5.Кишечная форма стафилококковой, энтерококковой, грибковой инфекции

6.Вирусная диарея

7.Кишечная инфекция невыясненной этиологии

III. Пороки развития желудочно-кишечного тракта

1.Пилоростеноз, мегадуоденум, мегаколон

2.Атрезия (пищевода, отделов кишечника, ануса)

3.Другие пороки.

Внастоящее время термин «токсическая диспепсия» применяется редко, и классификация активно уточняется и обсуждается.

Предлагается выделить 2 группы:

1. Желудочно-кишечные заболевания инфекционной природы.

2.Желудочно-кишечные заболевания функционального характера.

Всвою очередь, 1 группа делится на:

81

а) кишечные инфекции выясненной этиологии, б) кишечные инфекции невыясненной этиологии (60%).

Прежде всего, необходимо дать определение некоторым понятиям и терминам.

Рвота. Когда она возникает как физиологический механизм, тогда представляет собой защитную реакцию, обеспечивающую очищение организма от его содержимого. Однако рвота может быть важным симптомом анатомических, функциональных нарушений разных органов и тогда способствует вторичным нарушениям обмена, приводя к потере жидкости, электролитов, снижению энергетического обеспечения организма и к нарушению кислотно-щелочного состояния.

Рвотный рефлекс управляется нервным центром в продолговатом мозге. Опорожнение происходит благодаря многократным отрывистым сокращением мышц живота, диафрагмы и желудка.

Физиологический рвотный рефлекс возникает при раздражении слизистой оболочки желудка (непереносимость каких-либо веществ или переполнение желудка).

В патологических условиях рвотный рефлекс возникает при раздражении лабиринта, желудка, мозга и вследствие циркулирующих в крови токсинов и продуктов обмена.

Формы рвоты.

Характер рвоты, особенно у грудных детей, часто позволяет сделать заключение о ее причинах. Различают следующие формы рвоты.

Срыгивание у грудных детей: сбрасывание небольших количеств пищи (5-30 мл) обычно через 30-60 мин после кормления. Если у ребенка хороший аппетит и стул, если собственно рвоты не бывает и ребенок развивается нормально, то срыгиванию модно не придавать значения.

Атоническая рвота: вялое вытекание пищи или ее слабое извержение характерно для нарушения функции пищевода и атонии желудка.

Обильная рвота (потоком): опорожнение желудка под значительным давлением, большое количество рвотных масс (50-100 мл у грудных детей, а в более старшем возрасте еще больше). Это наиболее частая форма рвоты.

Спастическая рвота (рвота струей): содержимое желудка изливается под значительным давлением в виде фонтана на расстояние до 50 см, обычно через 30 мин после кормления или позже; типична для пилоростеноза.

Вид и запах рвотной массы.

Пищевые массы при срыгивании могли не достичь желудка или не иметь контакт с желудочным соком, поэтому не пахнут кислым.

Важное дифференциально-диагностическое значение могут иметь следующие свойства рвотной массы.

Кислый запах и кислая реакция на лакмус указывают на извержение массы из желудка, а не из пищевода.

82

Примесь желчи характерна для массы из среднего отдела двенадцатиперстной кишки. При высоко расположенном стенозе кишки примесь желчи указывает на сужение ниже места впадения общего желчного протока. Более высокий стеноз, в том числе и стеноз привратника, препятствует проникновению желчи в рвотную массу.

Примесь слизи - признак гастрита или тяжелого бронхита (проглатывание мокроты).

Примесь кала и каловый запах - признак кишечной непроходимости с низко расположенным стенозом кишки. Тухлый запах рвотной массы может указывать на процессы гниения.

Примесь крови в рвотной массе (гематемезис) обуславливается многими причинами. Цвет крови при этом бывает светло-красным или коричнево-черным, когда гемоглобин под влиянием желудочного сока преобразуется в гематин.

Ориентировочная диагностика по окраске рвотной массы: примесь светло-красной крови - кровотечение всегда из отделов, расположенных выше желудка; коричнево-черная, цвета кофейной гущи - кровотечение, как из верхних отделов, так и желудка и двенадцатиперстной кишки; обилие крови в рвотной массе - массивное острое кровотечение или длительное капиллярное кровотечение.

Заболевания пищевода

Гастроэзофагеальный рефлюкс, халазия кардии (недостаточность кардиального отдела пищевода) - наиболее распространенная патология пищевода у детей грудного возраста, чаще всего встречается у детей первых месяцев жизни (до 50% случаев). Гастроэзофагеальный рефлюкс рассматривается как проявление незрелости моторики ЖКТ. Присуще детям с признаками морфо-функциональной незрелости, недоношенным.

Патогенез. Основные причины перемещения содержимого желудка в пищевод: неадекватное расслабление нижнего сфинктера пищевода, связанное с недостаточностью или недоразвитием интрамуральных симпатических ганглиозных клеток. Возникновению рефлюкса способствует повышение внутрижелудочного и внутрибрюшного давления (при метеоризме, запорах, ожирении, спазме привратника).

Другие факторы:

•задержка опорожнения желудка

•изменения перистальтики пищевода

•расширение желудка

•ослабление механических факторов, поддерживающих антирефлюксный барьер (ножки диафрагмы и кардиоэзофагеальный угол Гиса)

•короткий пищевод

Клиника: рвота и срыгивания.

83

Срыгивание - наиболее частый симптом у грудных детей - возникает без напряжения и безболезненно. Как правило, срыгивание происходит вскоре или через несколько часов после приема пищи в виде множественных эпизодов подтекания изо рта небольших количеств створоженного молока. Отмечается рефлюкс содержимого из желудка, особенно при глубоком вдохе и при низком положении верхнего отдела туловища.

Рвота - как правило, без примеси желчи, потоком или же вытекание пищи. Осложнения. Длительно сохраняющийся гастроэзофагеальный

рефлюкс может приводить к развитию ряда осложнений:

Осложнения со стороны пищевода:

•рефлюкс-эзофагит (проявляется раздражительностью, сильным криком, отказом от еды через несколько минут после начала кормления у детей грудного возраста, болью, локализующейся за грудиной и в эпигастрии, у более старших детей).

•кровотечения из пищевода

Системные осложнения:

•отставание в физическом развитии (гипотрофия)

•анемия (вследствие потери крови и дефицита железа)

"гипопротеинемия (вследствие потери белка при повреждении слизистой оболочки пищевода)

Осложнения со стороны органов дыхания:

•аспирация с развитием ночного кашля, бронхоспазма, микроаспирационного синдрома, рецидивирующей пневмонии

•приступы апноэ и брадикардии вследствие ларингоспазма, рефлексов со стороны блуждающего нерва.

Диагноз. Основывается на анамнезе, данных объективного осмотра, исключение анатомических аномалий.

Диагностические исследования:

•рентгенологическое исследование ЖКТ с барием. Водносифонная проба в положении Транделенбурга. Видно, как рентгеноконтрастное вещество затекает из желудка в нижние отделы пищевода. Эзофагогастральный угол (угол Гиса) более широкий (в норме острый).

•ЭГДС

Лечение

1. Диета. Частое кормление до 10 раз в сутки, через 2 часа, желательно грудным молоком. После кормления 20-30 минут держать ребенка вертикально для ликвидации последствий аэрофагии (заглатывания воздуха при сосании, особенно

84

интенсивном). При халазии длительно держать вертикально. Хорошо давать более густую пищу, например антирефлюксную смесь ФРИСОВОМ. Если ее нет, то чайную ложку манной 10% каши перед кормлением.

2.Возвышенное положение головного конца кровати. На один час после приема пищи и во время сна ребенка укладывают в кроватку, головной конец которой приподнят на 30-45 градусов, при халазии до 60 градусов.

3.Медикаментозная терапия применяется в основном при осложнениях.

Рефлюкс-эзофагит:

•при кровотечении - эпсилонаминокапроновая кислота внутрь

•альмагель или фосфолюгель.

ПИЛОРОСПАЗМ - непостоянная непроходимость привратника, обусловленная спазмом.

Причиной пилороспазма является нарушение регулирующей функции центральной нервной системы и ее вегетативного отдела, что чаще отмечается у детей с родовой травмой центральной нервной системы и после внутриутробной гипоксии.

Клиника.

Основными клиническими проявлениями являются срыгивания и рвота. Заболевание, как правило, проявляется с рождения. Срыгивания постоянные, необильные, но иногда бывают в объеме до 30-50 мл (похожи на рвоту). Рвотные массы представляют собой створоженное молоко. Эти явления развиваются на фоне симптомов перинатальной энцефалопатии: синдрома гипервозбудимости (тремор конечностей, подбородка, спонтанный симптом Моро, высокая судорожная готовность, клонус стоп и др.), гипертензионного синдрома (симптом Греффе, запрокидывание головы, изменения на нейросонографии). Могут быть разные варианты и разное сочетание этих синдромов.

Осложнения.

•гипотрофия

•рефлюкс-эзофагит

•заболевания бронхолегочной системы: микроаснирационный синдром, рецидивирующая пневмония, бронхиальная обструкция

Лечение.

1. Ребенок переводится на более частое вскармливание (10 раз в сутки, через 2 часа), перед кормлением хорошо дать чайную ложку манной 5- 10% каши (диета по Эпштейну).

Если ребенок находится на искусственном вскармливании можно назначить антирефлюксную адаптированную смесь Фрисовом.

85

Питье дробное, учитывая водные потребности из ложечки.

2.После кормление ребенка держать в вертикальном положении 20-30 минут для отрыжки воздуха, попавшего в желудок при кормлении. Если срыгивания упорные, то поднять головной конец кроватки до 30-45 градусов. Следить за ребенком для предотвращения аспирации рвотных масс.

3.Для снижения спазма мышц привратника применяются нейровегетоблокаторы:

•2.5% раствор дипразина (пипольфен), суточная доза 1.5 мг/кг/сут. 3 раза в день внутримышечно.

•0.25% раствор новокаина по V* чайной ложке 3 раза в день за 20-30 мин до еды

•+ лечение существующих синдромов перинатальной энцефалопатии, как основной причины развития пилороспазма:

1.При синдроме гипервозбудимости - фенобарбитал по 0.005 2 раза в день в комбинации с препаратами витамина ДЗ, учитывая то, что при длительном назначении фенобарбитала метаболизм витамина Д увеличивается приблизительно на 30%, поэтому развивается гипокальциемия.

Препараты, улучшающие мозговое кровообращение: кавинтон и др. и регулирующие мышечный тонус - мидокалм.

2.При гипертензионном синдроме - диакарб по 0.06 разовая доза один раз в сутки утром по схеме 3 дня давать 1 день перерыв, для уменьшения вероятности развития метаболического ацидоза (побочное действие диакарба). Одновременно необходимо назначить препараты, содержащие калий (аспаркам, панангин).

Можно вместо диакарба назначить глицерол. Или комбинировать курсами. Лечение проводится под контролем нейросонографии. После купирования синдрома срыгивания вскармливание постепенно переводится на физиологический ритм, а объемы соответственно возрасту.

ВРОЖДЕННЫЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ПИЛОРОСТЕНОЗ -

врожденный порок развития, выражающийся в сужении пилорического канала вследствие утолщения стенки привратника.

Пилоростеноз - болезнь первых 2 - 3 месяцев жизни, у мальчиков встречается в 7 раз чаще. К этой патологии имеется определенная предрасположенность, так как наблюдаются семейные случаи заболевания. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному признаку.

Клиническая картина.

Первые признаки болезни отмечаются иногда в первые дни после рождения, но чаще на 3 - 4-й неделе жизни. У ребенка появляется рвота вначале после каждого кормления, затем несколько реже. Рвота обильная,

86

сильной струей (фонтаном). Количество (объем) рвотных масс

превосходит количество принятой пищи. Масса ребенка стабильна или снижается из-за обезвоживания. Родители указывают на задержку стула у ребенка («голодный запор»), иногда стул учащен (голодный стул). Число мочеиспусканий уменьшено. При осмотре живота удается наблюдать усиленную, видимую на глаз перистальтику желудка в форме песочных часов. В некоторых случаях можно пальпировать через переднюю брюшную стенку привратник в виде плотного подвижного опухолевидного образования размером со сливовую косточку.

Выраженность клинических симптомов бывает разной и зависит как от степени сужения привратника, так и от давности заболевания. Заболевание развивается остро. В запущенных случаях резко выражена гипотрофия, кожа легко собирается в складки. Выражение лица злое («голодное»), и ребенок выглядит старше своего возраста.

Диагноз.

При наличии трех клинических симптомов: рвота фонтаном, видимая перистальтика желудка, прощупывание уплотненного привратника -диагноз не оставляет сомнений.

Однако при легких степенях стеноза картина может быть сглаженной и приходится дифференцировать пилоростеноз от пилороспазма. Помогает поставить правильный диагноз применение нейролептических средств, суточную возрастную дозу которых вводят внутримышечно в три приема. Продолжительность курса 9-12 дней. На фоне указанного лечения у больных с пилороспазмом отмечается тенденция к исчезновению симптомов, начинает увеличиваться масса тела, в то время как у больных с пилоростенозом исчезают лишь явления, обусловленные спазматическим компонентом, и остаются признаки, характерные для стеноза привратника.

Диагностика может быть практически безошибочной при эндоскопическом исследовании (фиброгастроскопия) или рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта с барием.

Принципы дифференциального диагноза изложены в сравнительной таблице.

87

Лечение пилоростеноза хирургическое, однако, на первых этапах госпитализации необходим комплекс обследования и терапия направленная на коррекцию метаболических расстройств, водно-солевого баланса, кислотно-щелочного состояния, геморрагического синдрома, если он присутствует, санация возможных очагов инфекции.

План обследования:

•клинический анализ крови с гемосиндромом (тромбоциты, ретикулоциты, время кровотечения, время свертывания), для подготовки к операции

•общий анализ мочи,

•кал на кишечную группу и стафилококк,

•биохимическое исследование крови (белок, электролиты, билирубин),

•группа крови и резус-фактор,

•кислотно-щелочной состав крови,

•рентгенография органов грудной клетки (тимомегалия?),

•ЭКГ,

•консультация анестезиолога и хирурга.

Если диагноз пилоростеноза сомнительный (не удается пропальпировать привратник, нет симптома песочных часов и др.), показана эзофагастрогодуоденоскопия или рентгенография желудочнокишечного тракта с барием.

После обследования и проведенного консервативного лечения с целью коррекции вышеуказанных изменений, заказывается 100 мл свежей замороженной одногрупной эритроцитарной массы и ребенок переводится в хирургическое отделение.

88

Операция по Фреде-Рамштедту, которая заключается в рассечении круговой мышцы привратника поперек волокон до слизистого слоя.

После операции поить начинают через 2 часа по 10 мл, кормление ребенка начинают через 4 часа по 10 мл каждые 2 часа 10 раз в день. Все остальные необходимые водные и минеральные потребности обеспечиваются инфузионной терапией.

Кормят женским сцеженным молоком: На 2 день - по 20 мл через 2 часа На 3 день - по 30 мл через 2 часа

На 4 день - по 40 мл через 2 часа

На 5 день - по 50 мл через 2 часа На 6 день по 60-70 через 2.5 часа 8 раз в день

И к 10 дню переводят на физиологический ритм питания.

Очень часто пилоростеноз необходимо дифференцировать с

сольтеряющей формой адрено-генитального синдрома.

Это врожденная дисфункция коры надпочечников, связанная с недостаточной функцией ферментов катализирующих метаболизм глюкокортикоидов и минералкортикоидов: 21-гидроксилазы и 11гидроксилазы.

Различают 3 формы:

1.Вирильная (умеренное снижение 21гидроксилазы).

2.Сольтеряющая (значительное снижение 21гидроксилазы, когда нарушается синтез и глюкокортикоидов и минералкортикоидов).

3.Гипертензиеная (недостаточность 11-гидроксилазы).

Сольтеряющая форма АГС чаще всего является поводом для дифференциальной диагностики с пилоростенозом. Эта форма часто называется «псевдопилоростеноз» из-за очень большой схожести клинических проявлений, хотя метаболические и патогенетические механизмы в корне отличаются.

При сольтеряющем синдроме первые признаки заболевания, помимо вирилизации, появляются с первых дней жизни в виде упорной рвоты, иногда «фонтаном», не связанной с приемом пищи. Рвота с каждым днем усиливается, что приводит к эксикозу. Кожа приобретает землистый оттенок, становится сухой, теряет эластичность. Отмечается западение большого родничка, глаз, черты лица заостряются, появляется сухость слизистых оболочек, губ. Ребенок становится вялым, плохо сосет, крик слабый, выражена гипотония мышц. В области желудка часто наблюдается симптом «песочных часов».

Основные отличия:

• время появления рвоты - с первых дней жизни, при пилоростенозе с 3 недель жизни,

89

•значительная дегидратация, гипотрофия, признаки АГС, при пилоростенозе эксикоз и гипотрофия могут быть не так выражены при ранней госпитализации,

•метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипернатриурия, гипонатриемия, при пилоростенозе - декомпенсированный метаболический алкалоз, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия.

Острые желудочно-кишечные заболевания инфекционной природы.

Сразу после рождения происходит колонизация организма новорожденного микробами.

Физиологическая колонизация.

Процесс бактериальной колонизации - первоначальный и необходимый этап в формировании нормального биоценоза.

Процесс колонизации здоровых новорожденных происходит не спонтанно, а подчинен определенным закономерностям.

Этапы колонизации:

•поверхность тела новорожденного,

•нос,

•рот и глотка,

•желудочно-кишечный тракт. Заселение желудочно-кишечного тракта происходит в первые сутки и заканчивается на 4-5 сутки. В основном это грамположительные анаэробы (бифидобактерии, лактобактерии, бактероиды, клостридии, негемолитическая кишечная палочка).

•Существенное значение для формирования кишечной

микроэкологии оказывает характер питания:

г р у д н о е - бифидус-фактор (бифидобактерии до 75% ), и с к у с с т в е н н о е - ) энтерококки, анаэробы, кишечная палочка

больше гнилостной микрофлоры, значительно меньше бифидобактерии).

Патологическая колонизация.

Следует отметить, что здоровый новорожденный даже при переводе на искусственное вскармливание хорошо справляется с окружающей флорой, но при неблагоприятном фоне может развиться гнойно - септический процесс, К этим неблагоприятным факторам можно отнести: внутрибольничную инфекцию, наличие особо вирулентных возбудителей, большое их количество, а также патологию плода и послеродовую патологию беременной. Особо следует отметить, что при ведении новорожденный в палате интенсивной терапии, где они почти всегда получают антибактериальную терапию, происходит патологическая колонизация, которая очень часто заканчивается развитием гнойно-

90

септического заболевания. Это связано с тем, что антибиотики по разному влияют на доминирующую и субдоминирующую флору желудочнокишечного тракта.

Под воздействием ряда антибиотиков из кишечной флоры исчезают чувствительные к ним микроорганизмы и быстро размножаются устойчивые микробы, которые из субдоминирующих переходят в доминирующие в результате нарушения барьерной функции. В этой связи, одним из главных показателей эффективности антибактериальной терапии является критерий колонизационной резистентности. Должны быть приняты во внимание свойства возбудителя, его отношение к антибиотикам, характеристика антибактериального препарата, индивидуальные свойства организма. Но, прежде всего препарат должен действовать на этиологический фактор заболевания и не подавлять колонизационную резистентность аутохтонной флоры. Забегая вперед, еще до обсуждения принципов лечения гнойно-септических заболеваний, хочу закончить мысль.

Все антибиотики по влиянию на колонизационную резистентность подразделяются на 3 группы: сильнодействующие ( ампициллин, тетрациклин, группа природных и синтетических пенициллинов );

умеренно действующие ( амоксициллин, рифампицин ); не подавляющие

колонизационную резистентность даже при назначении высоких доз как энтерально, так и парентерально ( цефалоспорины, аминогликозиды, невиграмон, оксациллин, амфотерицин В, нистатин, леворин).

Таким образом, наше вводная часть, посвященная физиологическим процессам колонизации закончена и мы приступаем непосредственно к рассмотрению группы заболеваний, которые в структуре перинатальной и неонатальной патологии в настоящее время занимают ведущее место и являются наиболее частой причиной летальности.

Следует сказать, что характер стула ребенка раннего возраста

зависит от вида вскармливания.

•На естественном вскармливании на первом месяце жизни 6-7 раз, затем в 1 полугодии стул до 5 раз в день практически после каждого кормления, во 2 половине 2-3 раза в день, золотистожелтый, сметанообразный, с кисловатым запахом,

•На искусственном вскармливании в 1 полугодии 3 раза в день, во 2 полугодии 1-2 раза в день, более плотный, замазкообразный, светло-желтый.

Клиника острой кишечной инфекции слагается из 2 компонентов:

1. Синдрома интоксикации.

2. Синдрома кишечных расстройств.

Всвою очередь можно различить 2 типа токсикоза:

• нейротоксикоз,

91

•кишечный токсикоз с эксикозом (последний значительно зависит от степени кишечных расстройств).

Поэтому тяжесть клинических проявлений зависит от степени выраженности интоксикации и кишечного синдрома. Огромное значение имеет также сенсибилизация организма, связанная с перенесенными ранее заболеваниями.

Кишечная инфекция может протекать в виде:

Легкой формы:

•интоксикация отсутствует,

•кишечный синдром умеренный,

Средней тяжести:

•умеренная интоксикация,

•кишечный синдром более выражен.

Тяжелой:

•выраженная интоксикация,

•выраженный кишечный синдром.

Патогенез кишечного токсикоза

•Продукты микробной жизни,

•продукты патологического тканевого обмена,

а) дефицит воды, б) дефицит электролитов,

в) дефицит витаминов и ферментов, г) дефицит кислорода,

д) накопление недоокисленных продуктов обмена.

все это в совокупности приводит к поражению центральной нервной системы и выражается в возбуждении или плохой реакции на окружающее с развитием, при прогрессировании заболевания, комы.

Остановимся на характеристике отдельных видов кишечного токсикоза.

Нейротоксикоз - это генерализованная реакция ЦНС на действие токсинов вирусного и бактериального происхождения, а также других факторов.

В клинической картине данного синдрома преобладают неврологические расстройства, сочетающиеся с нарушением жизненно важных функций организма (циркуляторной, респираторной, выделительной и др.).

Возникает он чаще у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (токсикозы беременности, родовые травмы ЦНС, асфиксия в родах, различные диатезы и др.).

Церебральные расстройства при нейротоксикозе суммарно отражают различные патологические воздействия на ЦНС, изложенные выше.

92

Особенно остро протекает нейротоксикоз в первые 3 года жизни ребенка, что обусловлено незрелостью ЦНС, несовершенством регуляции мозгового кровообращения, повышенной проницаемостью

сосудов мозга, гидрофильностью тканей последнего. Это способствует

быстрому развитию отека и набухания головного мозга.

Клиника нейротоксикоза.

Можно выделить несколько периодов: ирритативный, сопорозный, коматозный, обратного развития.

• В первом периоде (ирритативном) наблюдается беспокойство ребенка, головная боль, нарушение сна, рвота, повышение температуры тела до 39-39.5, повышенная активность симпатического отдела вегетативной нервной системы (тахикардия, повышение АД, тахипноэ, тремор рук, вздрагивание, гиперемия лица, бледность кожных покровов). Сознание сохранено, но ребенок неохотно вступает в контакт.

• Во втором периоде (сопорозном) появляется заторможенность сознания, значительное ослабление двигательной активности, отсутствие мимики (маскообразное лицо), кататония. Наблюдается декомпенсация центрального кровообращения и периферического кровотока, явления ДВС-синдрома, симптомы дыхательной недостаточности, иногда отек легких. Гипертермия достигает 39.5-40 градусов. Возможны судороги, признаки ацидоза.

• Третий период - кома различной степени тяжести (1,П,Ш степень). При этом сознание отсутствует, арефлексия, мышечная гипотония, двигательная активность утрачена, могут быть судороги, появляются тяжелые признаки декомпенсации кровообращения и дыхательной недостаточности. На фоне прогрессирующего угасания функций ЦНС, кровообращения и дыхания может наступить гибель больного.

Легкие формы нейротоксикоза иногда ограничиваются только первой фазой болезни (ирритативной), синдромом гипертермии и быстро подвергаются обратному развитию.

Кишечный токсикоз с эксикозом

Различают 3 степени.

1.Легкий, за 1-2 дня потеря в массе до 5%.

•беспокойство,

•умеренная жажда,

•умеренное западение большого родничка,

•умеренная тахикардия,

•суховатые слизистые.

2.Средней тяжести, за 1-2 дня потеря в массе тела 6-10%.

93

•сухость слизистых и кожи,

•снижение тургора тканей,

•глазные яблоки запавшие,

•заострившиеся черты лица,

•западение большого родничка отчетливое,

•кожа бледная с мраморным оттенком,

•тахикардия резкая,

•редкие мочеиспускания.

3.Тяжелый, за 1-2 дня потеря массы тела 11-15%, более 15% несовместимо с жизнью.

•сознание спутанное,

•кома,

•судороги,

•акроцианоз,

•анурия,

•все симптомы 2 степени резко выражены.

Некоторые вопросы патогенеза и происхождение основных клинических симптомов и синдромов.

Потеря жидкости, прежде всего, происходит за счет внутрисосудистого русла, Пока возможна компенсация снижения объема циркулирующей крови (ОЦК), клинические симптомы минимальны и основные системы страдают мало. По мере прогрессирования потери жидкости и электролитов изменяется водно-электролитный баланс и при значительном снижении ОЦК происходит централизация кровообращения, Механизм ее связан с развитием артериоло-венозного шунтирования на уровне микроциркуляторного русла. Ткани перестают полноценно обеспечиваться кислородом, в условиях гипоксии выделяется большое количество биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина, гистаминоподобных веществ, кининов). За счет повышенного тканевого распада и появления различных обменных метаболитов развивается тяжелый тканевой метаболический ацидоз.

Рассмотрим основные синдромы метаболических и циркуляторных нарушений.

1.Синдром сердечно-сосудистых расстройств:

•симптомы коллапса,

а) резкая бледность, б) мраморность,

в) малый частый пульс.

•гипоксия тканей,

2.Синдром метаболического ацидоза:

•нарушение окислительно-восстановительных процессов,

•накапливаются кислые продукты,

•нарушается функция почек по регуляции КЩС,

94

• теряется большое количество оснований. а) шумное дыхание Куссмауля, б) потеря электролитов.

3.Синдром гипокалиемии:

»безразличие к окружающему,

•мышечная гипотония, гипорефлексия,

•расширение границ сердца, глухость сердечных тонов,

снижение артериального давления,

•парез кишечника,

•расстройства дыхания,

•нарушение концентрационной способности почек,

« изменения на ЭКГ (увеличение интервала Q-T, снижение интервала ST ниже изоэлектрической линии, плоский и широкий зубец Т, и появляется зубец U, который в норме не определяется.

По особенностям нарушения водно-электролитного обмена различают 3 типа обезвоживания:

1.Изотонический.

2.Вододефицитный (гипертонический, гипернатриемический, внутриклеточное обезвоживание).

3.Соледефицитный (гипотонический, гипонатриемический, внутриклеточная гипергидратация).

Изотонический:

•обезвоживание умеренное,

•холодная сухая кожа,

•аппетит снижен,

•выраженной жажды нет,

•ребенок вялый.

Вододефицитный:

•резкое возбуждение,

•неутолимая жажда,

•слизистые сухие, запекшиеся,

•жадно хватает бутылку,

•резко снижен диурез,

•резко снижен тургор тканей.

Соледефицитный:

•сознание спутанное вплоть до комы,

•заторможенность, сонливость,

•рвота «кофейной гущей»,

95

•жажды нет (очень важно!),

•+ все симптомы, характерные для гипокалиемии, так как она доминирует.

Исследование электролитов:

Изотонический - норма (Na 140-145 ммоль/л, К 4-4.5 ммоль/л) Вододефицитный - электролиты высокие (Ht -. ). Соледефицитный - электролиты низкие.

К и ше ч н ые инфекции у детей

Дизентерия бактериальная (шигеллез).

Этиология. Дизентерия чаще вызывается шигеллами Зонне, Флекснера, редко — Григорьева—Шига, Штуцера— Дмитца.

Эпидемиология.

Дизентерия - инфекция с пищевым и контактно-бытовыми путями распространения. Человек является главным резервуаром инфекции. Наиболее заразен больной в первые 3 дня болезни. Опасны больные стертой формой болезни и бактерионосители. Дизентерия регистрируется в течение всего года с увеличением заболеваемости в летне-осеннее время. Иммунитет моноспецифичен в отношении вида и серотипа возбудителя.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 7 дней, чаще 2-3 дня.

Клиническая картина. Дизентерия — типичная инвазивная инфекция, так как шигеллы размножаются в клетках эпителия толстой кишки, обусловливая картину колита. У детей старше года типичный вариант с развитием колита имеет острое начало с повышением температуры тела до высоких цифр, выражены симптомы интоксикации.

Спустя несколько часов развивается геморрагический колит (часто синдром дистального колита — стул со слизью в виде «ректального плевка»).

•Гастроэнтероколитический вариант (частый при массивном пищевом заражении) начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации, позже может развиться обезвоживание организма. Понос появляется спустя несколько часов после начала заболевания, к концу первых - началу вторых суток развивается синдром дистального колита, объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, часто кровь).

•Дизентерия у детей первого года жизни протекает остро или как подострое заболевание, чаще с развитием энтероколита и энтерита. Тяжесть болезни у них обусловлена нарушением гемодинамики и водноминерального обмена. Примесь крови в стуле появляется

96

реже, чем у детей старшего возраста, и не всегда с первого дня болезни. Течение заболевания более длительное, особенно при дизентерии Флекснера, часто приводит к развитию дистрофии.

•Атипичные формы дизентерии протекают без развития колита, иногда без дисфункции кишечника и выявляются при бактериологическом обследовании в связи с контактом с больным или в очагах кишечных заболеваний.

•Гипертоксическая форма (чаще при шигеллезе Григорьева-Шига) характеризуется развитием с первых часов тяжелого нейротоксикоза и инфекционнотоксического шока.

Диагноз. Устанавливают по клинико-эпидемиологическим данным и результатам посевов кала (выделение шигелл) или методом люминесцирующих антител для выявления шигелл в нативньгх фекалиях. Серологические методы (РИГА, реже РИГА и РУА) используются при отрицательном результате посева кала, для диагностики стертых форм и их дифференциальной диагностики с транзиторным бактерионосительством. Диагностическими считаются титры 1:100 для дизентерии Зонне и 1:200 — для дизентерии Флекснера. Антитела в крови появляются с 3—5-го дня болезни и максимально нарастают к 20-му дню от начала болезни.

Лечение. В нетяжелых случаях антибактериальная терапия нецелесообразна, поскольку устойчивость шигелл к антибиотикам наблюдается часто. В более тяжелых случаях лечение проводится в соответствии с результатами тестирования выделенных штаммов. Используют ампициллин (при чувствительных штаммах), невиграмон, бисептол, фуразолидон, в тяжелых случаях — рифампицин, аминогликозиды внутримышечно.

Дизентерия амебная (амебиаз).

Этиология и эпидемиология. Заражение от больного или бактерионосителя происходит орально при попадании в пищу или воду цист Entamoeba histolytica.

Патогенез. Трофозоиты амеб вызывают в слизистой оболочке кишечника образование язв с незначительно выраженной местной воспалительной реакцией, откуда паразит может попадать в другие органы, чаще всего в печень. Патологический процесс в кишечнике развивается у 2—8% зараженных лиц.

Инкубационный период продолжается от 2 нед до нескольких месяцев.

Клиническая картина. Заболевание начинается постепенно с коликообразных болей в животе и поноса до 6—8 раз в сутки. Каловые массы окрашены кровью, с обилием слизи и небольшим количеством

97

лейкоцитов. Острое начало с ознобом, обильным стулом и дегидратацией наблюдается редко.

Течение амебиаза может осложняться прободением стенки кишки, кровотечением, развитием амебного абсцесса печени.

Диагноз. Основан на выявлении амеб в кале. Серологическое исследование РИГА у 98% больных выявляет титр 1:128 и более.

Лечение. Метронидазол (50 мг/кг в сутки) в течение 10 дней эффективен при кишечной форме и в большинстве случаев абсцесса печени, в тяжелых случаях дают эметина гидрохлорид внутримышечно (1 мг/кг в сутки) в течение 10 дней.

Сальмонелл ез.

Этиология. Сальмонеллы относятся к антропозоонозам. Выделяют более 700 серотипов сальмонелл, поражающих человека. Они устойчивы во внешней среде, хорошо размножаются в молочных продуктах, мясе, масле и др. Большинство штаммов устойчиво к антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции - человек (больной или бактерионоситель), домашние животные и птицы, рыбы, грызуны. Пути заражения: пищевой, водный и контактно-бытовой. Заболевание иногда носит характер внутрибольничных вспышек, вызванных «госпитальными» штаммами. Чаще болеют дети первых 2 лет жизни. Подъем заболеваемости наблюдается в весенне-летнее время.

Инкубационный период при пищевом пути инфицирования от нескольких часов до 2-3 дней, при контактно-бытовом до 5- 7 дней.

Клиническая картина. Наиболее частая желудочно-кишечная форма сальмонеллеза протекает с явлениями гастроэнтерита, гастроэнтероколита.

Гастрит и гастроэнтерит встречаются преимущественно у детей старше 3 лет, протекают по типу пищевой интоксикации: внезапное начало с повторной рвотой, повышение температуры тела, боли в животе. Затем появляются частые водянистые испражнения, иногда с примесью слизи и крови, различной степени обезвоживание организма и интоксикация вплоть до нейротоксикоза.

Менее остро заболевание протекает по типу энтерита без выраженных признаков гастрита.

• Гастроэнтероколит и энтероколит - наиболее частая форма заболевания у детей раннего, особенно грудного, возраста, начинается остро с максимумом симптомов к 3-7-му дню болезни. Стул раньше или позже приобретает темно-зеленую окраску (типа болотной тины), реже имеет характер, свойственный дистальному колиту, у % больных с примесью крови. Рвота при энтероколитической форме сальмонеллеза наблюдается