- •Хирургия
- •1. Гнойно-некротические поражения дистального отдела конечностей. Гнойно-некротические язвы в области венчика
- •Поражение копытец при ящуре
- •2. Проводниковая анастезия.
- •Паравертебральная анестезия
- •3. Тендовагиниты у животных, причины, классификации.
- •4. Грыжи, их классификации.
- •5. Переломы костей. Классификация, этиология, клинические признаки.
- •6. Переливание крови у животных. Группы крови, стабилизаторы.
- •1'Ис. 6. Взятие крови от донора:
- •7. Закрытые повреждения мягких тканей (ушиб, гематома, лимфоэкстровазат)
- •8. Премидикация и транквилизация животных.
- •9. Баланопастит, фимоз, парафимоз
- •10. Послекастрационные осложнения у самцов, их лечение и профилактика.
- •Образование раны в виде песочных часок.
- •ПеритонитPeritonitis
- •Абсцесс мошонки
- •Стафиломикоз семенного канатика
- •11. Пододерматиты у коней. Причины, классификация, лечение и профилактика.
- •12. Ревматическое воспаление копыт, причины возникновения, лечение и профилактика.
- •13. Эпидуральная анестезия, показания, техника выполнения.
- •14. Кастрация жеребцов.
- •15. Инфекционный и инвазионный кератоконъюнктивит у животных, клинические признаки, лечение и профилактика.
- •16. Клинические проявления хирургической инфекции, лечение и профилактика.
- •17. Травматизм животных. Классификация, лечение и профилактика.
- •18. Основные заболевания мышц. Классификация, лечение и профилактика.
- •19. Хирургический сепсис у животных.
- •20. Осложнения ран грудной полости.
- •Ситуаційні завдання з хірургії.
- •3. На ділянці стегна у 10-місячного бика встановлено тверде, обмежене, болюче припухання тканин.
- •4. При обстеженні бика 4-річного віку встановлено порушення прийому корму. В ротовій порожнині – збільшення язика.
- •5. Лікар, діагностувавши актиномікоз підшкіряної клітковини на ділянці голови і т.П.
- •6. У коня на ділянці правого ліктьового бугра при обстеженні виявлено припухання, 8 см в діаметрі і т.Д.
- •7. У німецької вівчарки за допомогою клінічного і рентгенологічного дослідження виявлено перелом стегнової кістки.
- •8. У молочному комплексі в серпні з’явилося массове ураження очей у корів, що утримувалися в літніх таборах. І т.Д.
- •9. Клінічними дослідженнями у корови встановлено ознаки атонії передшлунків. Не з’ясувавши причин захворювання лікар ввів внутрішньовенно 2 мл настоянки кореневища білої чемериці. І т.Д.
- •10. У бика плідника спостерігається загальне пригнічення, він стоїть дещо згорблений і т.Д.
- •11. При обстеженні корови лікар виявив ундулюючу припухлість на ділянці гомілки. І т.Д.
- •12. При обстеженні коня виявлена рана на ділянці заплесневого суглобу розміром 20*12 см і т.Д.
- •13. У корови, яка хворіла раніше на післяпологове залежування, з латерального боку заплесневого суглобу виявлено припухання – обмежене, неболюче, флюктуююче, холодне і т.Д.
- •15. У багатьох корів ферми виявлена своєрідна кульгавість тазових кінцівок: у стані спокою тварини дещо відводять кінцівки назад і вбік, опираючись, таким чином, зацепом переважно внутрішнього пальця.
- •Акушерство и гинекология
- •1. Причини неповноцінних статевих циклів у корів і заходи до їх нормалізації.
- •3 Характеристика нормальних родів і взаємовідносин плода і родових і шляхів. Заходи до організації пологових відділень.
- •4. Переваги і недоліки оперативних : консервативних методів терапії . Затримки посліду у корів.
- •5 Заходи щодо нормалізації відтворної функції у корів. Стимулирование полового аппарата.
- •6. Влияние качественной неполноценности рациона на воспроизводительную функцию самок.
- •7 Парувальна і запліднювальна імпотенція плідників.
- •8. Заходи з терапії та профілактики після пологових субінволюції матки і ендометриту корів.
- •9. Штучна неплідність та її різновиди. Заходи щодо її профілактики. Искусственно приобретенное бесплодие.
- •10. Причини непродуктивних осіменінь самок
- •1 1. Затримка посліду у корів та заходи з її профілактики.
- •12. Застосування методів патогенетичної терапії у корів, хворих на мастит та ендометрит.
- •13. Діагностика, терапія і профілактика субклічних маститів у корів. Субклинические маститы у коров.Диагностика, лечение.
- •1 4. Характеристика, основних етапи Харківської технології асептичного отримання і кріоконсервації
- •15. Асфіксія новонароджених. Невідкладна допомога при народженні плодів у стані гіпоксії і асфіксії. (Asphyxia neonatorum)
- •16. Застосування трансплантації ембріонів у великої рогатої худоби у племінному господарстві, характеристика основних етапів цього методу.
- •17. Кесарів розтин. Основні його етапи. Обгрунтуйте доцільність його використання.
- •18. Передчаснї перейми та їх причини. Методи лікування і профілактики. Преждевременные потуги
- •19.Ссновні правила допомоги тваринам при нормальних та патологічних пологах.
- •Помощь при патологических родах. Родоразрешающие операции
- •Расширение шейки матки (Incisio cervicis)
- •Кесарское сечение (Sectio caesarea)
- •Экстирпация беременной матки (Hysterectomia)
- •Искусственный аборт (Abortus artificialis)
- •20.Патологія яєчників у корів. Методи дифєренцІйної діагностики. Методи лікування і профілактики.
- •Ситуаційні завдання з акушерства та гінекології
- •Перевод вертикального положения плода в нижнюю позицию путем бинтования конечностей и с применением клюки Кюна
- •6. Серед корів дійної череди господарства часто спостерігають незаразні симптоматичні аборти. Які можливі причини? Розробіть заходи з профілактики.
- •7. В господарстві 20-30% корів щорічно після пологів хворіють на мастит. Можливі причини? Ваші дії.
- •8. При диспансеризації дійної череди встановлено, що 20% корів хворіють на субклінічній мастит. Причини? Розробіть заходи з профілактики.
- •9. В зимово-стойловий період утримання у корів після пологів тривалий час відсутня стадія статевого збудження. Які можливі причини анафродізії? Ваші дії щодо нормалізації відтворної функції корів.
- •10. В господарстві у корів спостерігаються запальні процеси зовнішніх статевих органів, піхви і шийки матки. Які можливі причини? Ваші дії.
- •Внутренние незаразные болезни
- •1. Болезни молодняка
- •2. Ацидоз рубца.
- •3. Бронхопневмания.
- •4. Болезни эндокарда.
- •5. Болезни миокарда. Миокардит.
- •6. Электролечение.
- •7. Диетотерапия.
- •8. Патогенетическая терапия.
- •9. Дифференциабьный диагноз при болезнях печени.
- •10. Болезни путей мочевыделения.
- •11. Болезни, вызываемые недостаточностью витаминов гиповитаминозы.
- •12. Микроэлементозы.
- •13. Кетоз.
- •14. Темпания рубца.
- •15. Поражения почек.
- •16. Дифференциальная диагностика колик у лошадей.
- •17. Гастриты и гастроэнтериты.
- •18. Диспансеризация крс
- •19. Болезни нервной системы. Гиперемия и анемия головного мозга.
- •20. Стресс.
- •21. Болезни поджелудочной железы.
- •22. Клеточные и гуморальные факторы иммунной защиты.
- •23. Аллергические болезни.
- •24. Анемии.
- •25. Гемморагические диатезы.
- •26. Нарушение углеводного, белкового и липидного обмена. (см. Кетоз)
- •27. Макроэлементозы.
- •28. Болезни эндокринной системы.
- •29. Переполнение зоба, гастроэнтерит птицы.
- •30. Болезни пушных зверей.
- •Ситуаційні завдання з внутрішніх незаразних хвороб
- •Токсикология
- •1. Отравления натрия хлоридом
- •2. Хлорорганические соединения.
- •3. Пестициды: обозначение, классификация…
- •4. Отравление нитратами и нитритами.
- •5. Отравления синильной кислотой.
- •6. Фосфорорганические соединения
- •7. Токсикология ртутьорганических соединений
- •8. Производных мочевины и фенилмочевины.
- •9. Производные карбаминовой, тио-и дитиокарбаминовой кислот (карбаматы)
- •10. Клинико токсикологическая классификация ядовитых растений.
- •11. Отравления животных металлсодержащими соединениями и металлоидами отравления ртутьсодержащими соединениями
- •12. Микотоксикозы.
- •13. Синтетические пиретроиды
- •14. Отравления животных солями меди, мышьяка и фтора. Медьсодержащие соединения
- •15. Методы ветеринарно-санитарной токсикологической оценки продуктов животноводства.
- •Ситуаційні завдання з токсикології.
- •4. Після згодовування коровам запарених кормових буряків з відваром розвинулися явища іктоксикації: збудження, а внедовзі пригнічення,
- •6.У свиноматок, яким на протязі тижня згодовували цвілий зернофураж, розвинулися симптоми: почервоніння і збільшення вульви, а у деяких
- •9. Після згодовування свиням скошеної напередодні зелененої маси люцерни
23. Аллергические болезни.
Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ)
Под этой формой иммуногенного ответа имеются в виду опосредуемые иммуноглобулинами реакции, направленные на поддержание генетического постоянства внутренней среды организма, развитие которых, однако, обусловливает патологические состояния. Не случайно первый исследователь реакций данного типа Рише назвал одну из форм проявления анафилаксией, то есть беззащитной, а Пирке вскоре назвал подобные реакции аллергией, что в переводе с греческого означает иное действие или измененную реактивность организма обычно на повторную встречу с антигеном. Не случайно поэтому укоренился термин «аллергены», которым обозначают антигены, вызывающие гиперчувствительность немедленного или замедленного типов, как теперь называют аллергические реакции.
До недавнего времени инфекционисты ГНТ почти не придавали серьезного значения, полагая, что инфекционные болезни сопровождаются почти исключительно гиперчувствительностью замедленного типа. Поэтому именно ГЗТ именовали инфекционной аллергией. Теперь становится очевидной необходимость учета реакций немедленного типа, поскольку они часто появляются в организме при образовании комплексов антиген — антитело.
Крикзенс и Бриоди (1974) различают три группы реакций гиперчувствительности немедленного типа — классическая немедленная, ци-толитическая и цитотоксическая, а также болезни иммунных комплексов.
Классическая немедленная гиперчувствительность опосредуется IgE, IgG, комплементом, фармакологическими агентами, гистамином, SRS-A (медленнодействующей липопротеиновой субстанцией), простагландинами, кининами. Развивается через 15— 20 мин, клинически выражается в форме системных поражений вроде анафилаксии и локальных процессов — астмы, сенной лихорадки, аллергического ринита, аллергий от укусов насекомых, пищевых и лекарственных аллергий, которые именуют еще атоническими заболеваниями (лат. — atopia — странные болезни).
При повторном контакте организма с гомологичным аллергеном последний образует комплексы преимущественно с IgE, в большинстве своем уже фиксированным на тучных клетках и базофилах. Фиксация реагиновых антител происходит при помощи рецепторов на поверхностной мембране гранул этих клеток. В результате комплексообразования Fc-фрагменты иммуноглобулинов активируются, усиливают метаболизм в гранулах и последние экскретируют гистамины. Одновременно под действием иммунного комплекса из тромбоцитов выделяется серотонин, гепарин и другие биологические активные вещества, которые ускоряют сокращения волокон гладкой мускулатуры, повышают проницаемость сосудов и предотвращают тромбообразование. Под влиянием ферментов из плазменных белков образуется брадикинин, вызывающий более глубокое сокращение гладких мышц и расширяющий сосуды. Медленно реагирующая липопротеиновая субстанция обусловливает сокращения бронхиол. Простагландин Е увеличивает уровень циклического аденозинмонофосфата в тучных клетках. Выделенные медиаторы раздражают гладкую мышечную ткань, вызывая удушье, рвоту, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации, а также сильные гемодинамические изменения у животных.
ГНТ не у всех животных связана только с дегрануляцией тучных клеток. У крупного рогатого скота и морских свинок, например, анафилактические реакции обусловлены преимущественно IgG. Связываясь с поверхностной мембраной нейтрофилов посредством" рецепторов для Fc-фрагментов, он образует комплекс с антигеном, а затем фиксирует комплемент. В результате активации комплемента клетки-носители разрушаются, высвобождая лизесомные ферменты, которые повреждают новые клетки, а также образуется анафилатоксин (субкомпонент третьего компонента комплемента). Последний повышает проницаемость капилляров и привлекает новые партии полинуклеаров. Пораженный участок будет отечным и инфильтрирован этими клетками.
Высокую чувствительность и специфичность реакций данной группы доказывает возможность развития у морских свинок анафилактического шока при инъекции им 6 мл чужеродной сыворотки крови (сенсибилизирующая доза ) с последующим внутривенным введением через 1—2 недели 2 мл этой же сыворотки (разрешающая доза).
Зависимость реакции от гуморальных медиаторов доказывается возможностью воспроизведения пассивной анафилаксии, когда аллергический шок вызывают однократной внутривенной инъекцией аллергена здоровой морской свинке, которой предварительно ввели сыворотку крови сенсибилизированного животного.
Цитолитические и цитотоксические реакции опосредуются IgG,. IgM и комплементом, развиваются через несколько часов или дней и клинически проявляются вызванной лекарствами тромбоцитопенией, агранулоцитозом, гемолитической анемией, а также инду цированной антигенами гемолитической болезнью новорожденных, аутоиммунными болезнями, реакцией отторжения аллотрансплантата.
Изменившийся под действием лекарств антиген клеток хозяина или адсорбированный на них чужеродный антиген связывается на поверхности клеток-носителей с антителами IgG или IgM. Образовавшийся иммунный комплекс фиксирует комплемент, который повреждает или разрушает клетки-носители антигена.
Болезни иммунных комплексов возникают под действием JgGj_IgM, IgEj комплемента и лизосомных гидролаз нейтрофилов и эозинофилов."Время их появления варьирует от нескольких минут до нескольких дней после контакта с аллергеном и проявляется в виде системной (например, сывороточная болезнь) или локальной (реакция Артюса, аллергический альвеолит) аллергии.
Сывороточная болезнь возникает при введении животным большого количества чужеродной сыворотки крови. В таком случае даже в несенсибилизированном организме развивается аллергический процесс, поскольку антиген выводится из организма настолько медленно, что образовавшиеся антитела успевают прореагировать с его остатками. Появившиеся преципитаты осаждаются вокруг капиллярных сосудов, на нейтрофилах, эозинофилах и под действием комплемента высвобождают лязосомные гидролитические ферменты, обладающие также цито-токсическим эффектом.
При внутрикожном введении аллергена сенсибилизированному животному развивается локальная реакция, известная как феномен Артюса. В течение часа на месте введения аллергена появляется острое экссудативно-геморрагическое воспаление, в очаге которого ткани инфильтрированы в основном полиморфноядерными лейкоцитами. Последние „ быстро склеиваются, прилипают к эндотелию капилляров и вместе с комплексом антиген — антитело, а также другими форменными элементами крови формируют тромбы. На поздних стадиях процесса стенки мелких кровеносных сосудов некротизируются.
Развитие системной и локальной реакций можно отменить предварительным (за 1—2 ч до инъекции разрешающей дозы) введением животному подкожно небольшого количества антигена. Этот феномен называют десенсибилизацией. Данный метод разработан А. М. Безредка и используется при введении животным лечебной сыворотки.
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ)
Неудачная попытка Р. Коха разработать профилактический препарат против туберкулеза завершилась открытием им в 1890 г. нового иммунологического феномена — гиперчувствительности замедленного типа. В настоящее время ГЗТ рассматривается как самостоятельная форма иммунного ответа организма и широко используется для аллергической прижизненной диагностики инфекционных заболеваний, вызываемых в основном абсолютными или факультативными внутриклеточными паразитами. Кроме инфекционной патологии макроорганизм реагирует в форме ГЗТ при отторжении трансплантатов, онкологических, аутоиммунных процессах, при "контактном" дерматите, силикозе. Опосредуется гиперчувствительность замедленного типа Т-лимфоцитами, макрофагами и их растворимыми медиаторами лимфотоксин, ингибирующий миграцию макрофагов фактор и др.).
Обязательным условием при этом является непосредственный контакт с аллергеном сенсибилизированных клеток макроорганизма. Поэтому реакция развивается от нескольких часов до нескольких дней, а на месте встречи эффекторов и аллергена скапливаются не полиморфноядерные лейкоциты, как при ГНТ, а мононуклеары. Классическим примером ГЗТ является туберкулиновая проба, хотя она сопровождает многие хронические болезни бактериальной, вирусной, грибной и паразитарной этиологии.
Предполагается, что аллергены животного и микробного происхождения разрушаются различными субпопуляциями киллерных Т-клеток. В ряде случаев параллельно с ГЗТ повышается резистентность, которая носит неспецифический характер. Обычно повышение резистентности сопровождает гиперчувствительность, индуцированную живыми микроорганизмами. Наиболее вероятным объяснением данного феномена является неспецифический клеточный иммунитет, обусловленный макрофагами, которые в ГЗТ кооперируют с Т-лимфоцитами. Специфичность ГЗТ доказывается развитием аллергических реакций только на гомологичный сенсибилизирующему антигену аллерген, а также соответствующей реакцией мононуклеаров в тестах бласттрансформации и подавления миграции макрофагов. Зависимость реакции от клеточного компонента демонстрируется воспроизведением положительной аллергической реакции у здорового животного, которому предварительно ввели отмытые от плазмы лимфоциты сенсибилизированного животного. ГЗТ индуцируется слабоантигенными белками с низкой молекулярной массой, что обычно достигается гидролитическим расщеплением естественных антигенов, а также липополисахаридами и гаптенами. В последнем случае ответ развивается на гаптен и на носитель.
Наиболее эффективно ГЗТ воспроизводится внутрикожным введением аллергена сенсибилированному животному, что связывается с особой ролью в этом процессе липополисахаридов кожи.
ГЗТ вызывают не только аллергены, поступающие из внешней среды. Структурные изменения макромолекул организма в результате соматических мутаций, разрушения микроорганизмами, присоединения к ним экзогенных гаптенов или белков приводят к появлению аутоантигенов и развитию аутоаллергических реакций. Среди них особенно важными являются ревматоидные и другие процессы, которые объединяются общим признаком и называются коллагенозами.