Патогенез кардиогенного отека легких

Кардиогенный отек легких – синдром, развивающийся в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах при острой левожелудочковой недостаточности. Острая застойная сердечная недостаточность развивается при нарушении насосных функций сердца.

Неспособность левого желудочка перекачивать поступающую к нему кровь приводит к повышению гидростатического давления сначала в легочных венах, а затем в артериях. В связи с тем, что проницаемость эпителия альвеол более низкая, чем эндотелия легочных капилляров, вначале развивается интерстициальный отек легких, и лишь в последующем возникает внутриальвеолярная транссудация (альвеолярный отек легких).

Возникновение отека легких приводит к дыхательной недостаточности, т.к. транссудат, смешиваясь с воздухом, образует стойкую пену, заполняющую воздухоносные пути и препятствующую доступу кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране. Гипоксия способствует повышению сосудистой и альвеолярной проницаемости и транссудации жидкости в альвеолы, а также оказывает негативное действие на миокард. Кроме того, гипоксия вызывает стрессорную активацию кровообращения (гиперкатехоламинемию), в результате которой происходит дальнейшее увеличение проницаемости. Гиперкатехоламинемия повышает тонус периферических артерий, т.е. сопротивление сердечному выбросу, что приводит к дальнейшему его снижению, замыкая порочный круг.

Таблица №2

Патогенез отёка лёгких

Н арушение насосной функции сердца

Неспособность левого желудочка перекачивать поступающую к нему кровь

Повышение гидростатического давления в лёгочных венах

и артериях

Интерстициальный отёк лёгких

Альвеолярный отёк

Г ипоксия Гиперкатехоламинемия

Повышение сосудистой и альвеолярной проницаемости

(дальнейшее прогрессирование транссудации жидкости в альвеолы)

Рис. 2. Патологический процесс при отёке лёгких.

Диагностика кардиогенного отека легких

При возникновении острой сердечной недостаточности больные жалуются на удушье, сдавливание грудной клетки. Эти симптомы вынуждают больных садиться. Объективно определяется цианоз, альтернация пульса, акцент второго тона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Нарастает одышка, дыхание становиться жестким, появляются сухие свистящие хрипы, кашель, что иногда дает повод ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы. Такова клиника интерстициального отека легких или сердечной астмы.

При альвеолярном отеке легких выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Позже появляются проводные крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Рис. 3. Рентгенограмма при отёке лёгких: усиление лёгочного рисунка.

Дифференцировать отек легких приходится от выраженной одышки при тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА) и реже – от приступа бронхиальной астмы (таблица №3). Электрокардиографическое обследование порой играет решающую роль в диагностике отека легких при инфаркте миокарда.

Рис. 4. ТЕЛА (тромбоэмболия легочной артерии).

А Б

Рис. 5. Бронхи при бронхиальной астме.

А – нормальный бронх. Б – бронх при бронхиальной астме (спазм, отёк слизистой, гиперсекреция).

Таблица № 3