1.Фазні рефлекси спинного мозку.Механізм сухожилкових рефлексів та їх клінічне значення.Схема рефлекторної дуги.

До фазних спінальних рефлексів належать сухожилкові. Вони виникають при швидкому розтягненні м'язів. При цьому подразнюються пропріорецепторим'яза, збудження по рефлекторній дузі досягає ефектора і викликає скорочення. Прикладом може бути колінний рефлекс, який виникає при легкому ударі неврологічним молоточком по сухожилку чотириголового м'яза стегна.Подібний рефлекс виникає при ударі по ахіловому сухожиллю,при цьому скорочується литковий мяз.Сухожильні рефлекси мають короткий латентний період,бо вони моносинаптичні.Фізіологічне значення рефлексів полягає у підтриманні постійної довжини та тонусу мязів. До фазних рефлексів також належать шкірні рефлекси, що виникають при подразненні рецепторів шкіри. Наприклад, при подразненні шкіри стопи спостерігається її підошвове згинання. Це підошвовий рефлекс.Розгинальний перехресний рефлекс тісно пов'язаний із згинальним захисним.Рефлекторне згинання однієї кінцівки часто супроводжується скороченням мязів-згиначів протилежного боку.Цей рефлекс здійснюється завдяки переходу імпульсів від аферентних волокон на протилежний бік,де збуджуються мотонейрони розгиначів і гальмуються мотонейрони згиначів.Ритмічні рефлекси.прикладом можуть бути рухи кінцівок під час ходьби чи бігу.ці рефлекси виникають при тривалій дії на шкіру подразників помірної сили.

Схема рефлекторної дуги: нервовий імпульс від рецептора 1 передається по чутливому (аферентному) нейрону 2 в спинний мозок. Клітинне тіло 3 чутливі нейрони розташовано в спінальном ганглії поза спинним мозком. Аксон 4 чутливі нейрони в сірій речовині мозку зв'язаний за допомогою синапсів з одним або декількома вставними нейронами 5, які, у свою чергу, пов'язані з дендритом 6 моторного (еферентного) нейрона 7. Аксон 8 останнього передає сигнал від вентрального корінця 9 на еффектор 10 (м'яз або залозу).

2.Гальмування в цнс.Види і фізіологічне значення.Механізм пресинаптичного гальмування.

гальмування — це активний нервовий процес, який викликається збудженням і виявляється пригніченням іншого збудження. На відміну від процесу збудження, гальмування може розвиватися тільки у вигляді локального процесу і тому завжди пов'язане з існуванням спеціальних гальмівних синапсів.Гальмування відігра важливу роль у діяльності ЦНС,а саме: у координації рефлексів,у поведінці людини і тварини,у регуляції внутрішніх органів і систем,у здійсненні захисної функції нервових клітин.

Типи гальмування в ЦНС.Центральне гальмування розподіляється за локалізацією на пре- і постсинаптичне;за характером поляризації(зарядом мембрани)-на гіпер- та деполяризаційне;за будовою гальмівних нейронних ланцюгів-на реципрокне,або поєднане,зворотнє,латеральне.

Локалізується в пресинаптичних елементах і пов’язане з пр. игіченням проведення імпульсів у аксональнихпресинаптичних) закінченнях.гістологічним субстратом такого гальмування є аксональні синапси.до збуджувального аксона підходить вставний гальмівний аксон,який виділяє гальмівний медіатор ГАМК.цей медіатор діє на постсинаптичну мембрану,яка є мембраною збуджувального аксона і спричиняє в ній деполяризацію.виникла деполяризація гальмує вхід Са+ із синаптичної щілини в закінчення збуджувального аксона і таким чином призводить до пригнічення викидання збуджувального медіатора в синаптичну щілину,гальмування реакції.

(з інтернету) Пресинаптичне гальмування також здійснюється за допомогою спеціальних вставних нейронів, проте механізм його ін¬ший і досить складний. Структурною осно¬вою цього гальмування є аксоаксонні синапси, утворені закінченнями аксонів галь¬мівних нейронів на пресинаптичних нервових закінченнях (терміналях) збуджувальних нейронів (мал. 3). Медіатор, що виділяється в цих сииапсах (припускається, що це ГАМК), викликає деполяризацію нервових закінчень за рахунок збільшення проникності мембрани для СІ-. Іншою можливою причиною такої деполяризації мої бути підвищення зовнішньої щодо нейрон концентрації К+ при тривалій активації аферентних входів. А гальмування збуджувального нейрона виникає тому, що ця пресинаптична деполяризація спричинює зменшення амплітуди ПД у пресинаптичному закінченні, що, в свою чергу, призводить і зменшеного виділення квантів збуджувального медіатору (нейротрапсмітера), тому..