Клиническая классификация брюшного тифа у детей

Тип	Тяжесть	Течение	Осложнения
Типичный тиф Атипичные формы: cтертая, cубклиническая пневмотиф менинготиф нефротиф и др. Бактерионосительство	Легкая форма Среднетяжелаяформа Тяжелая форма	Острое Затяжное Абортивное Волнообразное Рецидивирующее	Пневмония Бронхит Миокардит Менингоэнцефалит Перфорация кишечника Кишечное кровотечение Остеомиелит, пиелит Инфекционно- токсический шок

ЭТИОЛОГИЯ

Брюшнотифозная палочка (S.typhi) отно­сится к семейству энтеробактерий, грамот­рицательная, подвижная (имеет 8-14 пе­ритрихиально расположенных жгутиков), хорошо растет на обычных питательных средах, особенно при до­бавлении желчи, факультативный анаэроб.

S.typhi содержат сомати­ческий термостабильный О-антиген (эндотоксин), который явля­ется сложным мукополиса­харидным комплексом, в состав которого входит и Vi-антиген. Согласно классифи­кации Кауфмана-Уайта, S. typhi относится к группе Д, которая характеризу­ется нали­чием IX и XII О-антигенов.

П

Сальмонелла

атогенность брюшнотифозных бакте­рий оп­ределяет эндотоксин, играющий ос­нов­ную роль в патогенезе заболевания, и "фер­менты агрессии", такие как гиалурони­даза, фибринолизин, лецитиназа, гемоли­зин, гемотоксин, каталаза и другие, выде­ляемые бактериями в процессе колониза­ции и гибели. В ходе инфекционного про­цесса S. typhi могут вырабатывать ле­карственную устойчивость, видоизме­няться (переходить в L-формы) и таким образом, жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению антибак­териальными препаратами.

S. typhi тифа устойчива во внешней среде, например, она способна длительное время сохранять жизнеспо­собность при низких температурах (до 60 дней), в воде (до 90 дней), мясе, сыре, хлебе, моло­ке, масле (до 1-3 мес.), на ово­щах и фруктах (до 5-10 дней) и размно­жаться в пищевых продуктах.

ПАТОГЕНЕЗ

Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Брюшнотифозные палочки являются тропными к лимфатической системе и их внедрение возможно уже в лимфатические образова­ния ротоглотки – миндалины. В тонзиллярной ткани мо­жет быть ката­ральное воспаление, а в разгар забо­левания и язвенно-некротиче­ское. Далее, минуя желудок и 12-перстную кишку, воз­будитель достигает нижнего от­дела тонкой кишки и проникает в лимфо­идные образо­вания (солитарные фолликулы и пейеровы бляш­ки), где и размножается. Затем лим­фогенно попадает на следую­щий барьер – в мезентериальные лимфа­тические узлы, где также происходит раз­множение и нако­пление возбудителя. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней - до 3-х недель), клинических проявлений нет.

В конце инкубационного периода возбу­дитель из лимфатиче­ских узлов кишечника в большом количестве прорывается в кро­веносную систему - возникает бактериемия, что является началом клиниче­ских прояв­лений заболевания: появление лихо­радки и инфекционно-токсического синдрома. Посев крови (гемокультура) является са­мым ранним аб­солютно достоверным ме­тодом диагно­стики болезни уже в началь­ном периоде заболевания.

Массивная гибель брюшнотифозных бактерий и накопление эндотоксина приво­дят к развитию специфической интоксика­ции, которая клинически проявляется сни­жением аппетита (вплоть до анорексии), лихорадкой, адинамией, сонливостью, а при тяжелом состоянии развивается «status typhosus». Токсическое действие эндоток­сина на сердечно-­сосудистую систему со­провождается выраженными гемодинами­ческими нарушениями (брадикардия, гипо­тония, изменения ЭКГ и др.). Гемодинами­ческие изменения в сердечной мышце, на­ряду с развитием дистрофических и воспа­лительных из­менений, принимают характер инфекционно-токсического миокардита.

При бактериемии происходит гематоген­ный занос возбудителя в разные органы, в первую очередь в печень, селезенку, кост­ный мозг и кожу, где возникают вторичные очаги воспаления с образованием ха­рак­терных брюшнотифозных гранулем. Из ткане­вых очагов и мест первичной локали­зации возбудитель периодически проникает в ток крови, усиливая и поддерживая бак­териемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 3-4 недель и более.

В эту фазу на коже появляется типичная розеолезная сыпь, отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции ко­стного мозга. Токсическое воздействие за­хватывает ауэрбаховское и солнечное спле­тение, что проявляется болевым синдро­мом, метеоризмом, могут быть запоры (что наиболее характерно для детей старшего возраста) или диарея (энтерит) – для детей раннего возраста. Закономерно поражается вегетативная нервная система, страдает функция пище­варительных желез, в том числе поджелу­дочной, что необходимо учитывать при на­значении диеты.

Размножающиеся в печени и желчном пузыре S. typhi могут вызывать воспали­тельные изменения в желчных путях. Вы­деляясь с желчью в кишечник, они по­вторно внедряются в уже ранее сенсибили­зированные лимфатические образования и вызывают в них характерные морфологиче­ские изменения:

Повторное внедрение возбудителя в лим­фоидный аппарат (начиная со 2-й не­дели), приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, кото­рый харак­теризуется некрозом грану­лем солитарных фолликул и пейеровых бля­шек. У детей раннего возраста эта и по­следующие ста­дии могут отсутствовать, и болезнь закан­чива­ется как бы на стадии мозговидного набухания или образова­нием лишь по­верхностного некроза. У де­тей старшего возраста, как и у взрослых, обычно воз­никает более глубокий и рас­пространенный некроз пейе­ровых бляшек и солитарных фолликул с образованием язв. В этом перио­де могут возникать наиболее тяжелые осложнения брюшного тифа - перфорация тонкого кишечника с развитием пери­тонита и кишечное кровоте­чение (3-4-я неделя болезни), даже при лег­ких и абортив­ных формах болезни.

При бла­гоприятном течении болезни, в начале 5-й недели наступает стадия за­жив­ления язв. Динамика морфологических изменений в кишечнике не связана с лихорадкой, по­этому больных не выписывают из стацио­нара раньше, чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки могут быть осложнения и рецидивы. В тя­желых случаях, наряду со специфическими изменениями в кишечнике обнаружива­ются морфологические изменения, свойст­венные брюшнотифозному энцефалиту, миокардиту, пневмонии, неф­риту и др.

Продолжительное и неравномерное по­ступ­ление микробов и эндотоксина из пер­вичного (кишечник) и вторичных очагов воспаления в кровь обуславливает дли­тельный и волнообраз­ный характер лихо­радки. Токсическое воздейст­вие на кост­ный мозг, возникновение очагов воспаления и некроза про­явля­ется лейкопенией, ней­тропенией, анэо­зинофилией, относитель­ным лимфоцитозом или ядерным сдви­гом влево в перифериче­ской крови.

В ответ на циркуляцию возбудителя и его токсинов в крови вы­рабатываются спе­цифические антитела: агглютинины, пре­ципитины, комплементс­вязывающие и др., которые, наряду с фик­сацией микробов ре­тикулоэндотелиальными клетками, осуще­ствляют элиминацию брюшнотифозных бактерий и обеспечи­вают вы­здоровление. Однако у ряда боль­ных формирование гу­морального и клеточ­ного иммунитета при брюшном тифе про­исходит менее интен­сивно, либо генетиче­ски детерминирована его дефектность, и полной элиминации воз­буди­теля не проис­ходит. В этих случаях брюшноти­фозные бактерии длительно со­храняются в желч­ном пузыре, почках, лим­фатических узлах, кост­ном мозге - развива­ется хроническое носительство.

Повторные забо­левания встречаются крайне редко, после перене­сенного брюш­ного тифа у большинства больных форми­руется стойкий иммунитет.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней, в редких слу­чаях — до 50 дней (в среднем 10-14 дней). Начало заболевания может быть острым, ко­гда температура тела дос­тигает максимальных значений не позднее 3-го дня болезни, и посте­пенным (после 3-го дня). Динамика развития кли­нических проявлений брюшного тифа су­щественно зависит от воз­раста детей.

Брюшной тиф у детей, начиная с 5-7 летнего воз­раста, практически не отли­чается от брюшного тифа у взрослых больных и может начинаться как остро, так и постепенно.

Характерными призна­ками брюшного тифа являются:

• повышение температуры тела до мак­сималь­ных цифр (до 38-40°С) в течение 3-5 дней с харак­терными для этого за­болевания утренними ре­миссиями. Общая продолжи­тельность лихорадоч­ного периода не превы­шает 2-3 недель (в среднем 14 дней);

• характерен внешний вид больного: без­участный взгляд, бледность и одут­ловатость лица, сухие губы, иногда – на губах herpes labialis;

• симптомы неспецифической (сла­бость, голов­ная боль, апатия, бессон­ница, снижение аппетита и др.) и спе­цифической брюшнотифозной инток­сикации (status typhosus) - оглушен­ность, сонливость, заторможенность, нередко - галлюцинации и бред, а в тя­желых случаях и потеря сознания.

• брадикардия, приглуше­ние или глухо­сть сердечных тонов, снижение артери­ального давления и, в ред­ких случаях, могут развиться явления мио­кардита;

• розеолезная сыпь на коже появляется, начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше, с типичной локализацией: бо­ковые поверхности живота, реже - на коже груди и плечах, име­ет вид от­дельных круглых пятны­шек розового цвета, диаметром около 3 мм, распола­гается на бледном фоне.

В последние годы сыпь при брюшном тифе у детей обычно скудная, обнару­жива­ются лишь еди­ничные элементы (5-20), реже сыпь бывает обильной, или отмеча­ются подсыпания, пока есть бактериемия. Розеолы со­храняются на коже обычно 3-5 дней, а ино­гда до 7-14 и более;

• «тифозный» язык - сухой, в центре об­ложен густым грязно-серым (или ко­ричневым) налетом, кончик языка и его края остаются чис­тыми от налета, имеют красный цвет, нередко язык имеет по краям отпечатки зубов из-за его отечности;

• метеоризм - живот уме­ренно вздут га­зами, болезнен­ный в правой под­вздош­ной области, там же часто определя­ется ур­чание и укорочение перкуторного звука за счет ги­перплазии лимфатиче­ских уз­лов брыжейки (симптом Падалки).

В ряде случаев (до 20%), уже на первой неделе заболе­вания, может иметь место диарейный синдром, проте­кающий по типу энтерита (испражнения прини­мают вид "горохового супа"). Частота стула не пре­вышает 8-10 раз в сутки, и ис­пражнения не содержат патологиче­ских примесей.

• гепатоспленомегалия - развивается на вы­соте заболевания, на­чиная с 4-5 дня от начала болезни.

Брюшной тиф типичный среднетяжелая форма

Выписка из истории болезни.

Марина Н.,

3 года 2 мес.

Брюшной тиф у детей раннего воз­раста - в большинстве случаев (до 80%) начина­ется остро:

• уже с первых часов за­болевания ярко выра­жены симптомы интокси­кации - дети становятся раздражи­тель­ными, вялыми, бледными, отказы­ва­ются от груди, вскрикивают, плачут, имеет место сонливость, ади­намия, ин­версия сна (сонливость днем и бессон­ница ночью). Темпера­тура тела повы­шается до 39-40°С и выше, могут иметь место судо­роги и потеря сознания;

• появляется рвота и диа­рей­ный син­дром (энтерит) - стул стано­вится жид­ким, обильным, непереварен­ный, с примесью прозрачной слизи и зелени, с частотой до 10-15 и более раз в сутки;

• быстро развивается токсикоз с эксико­зом с характерными клини­че­скими про­явлениями, что существенно утя­желяет состояние больного;

• чаще наблюдается тахикардия, паде­ние АД, при­глушение тонов сердца;

• у большин­ства больных имеет место лейкоцитоз с палочкоядерным сдви­гом и повышение СОЭ, лейкопения встречается редко;

• кишечные кровотечения и перфорация кишечника практически не встреча­ются. Редко возникает и миокардит.

У детей первых месяцев жизни забо­лева­ние имеет острое, бурное начало с ги­пер­термического син­дрома, могут быть менингеальные и сим­птомы эн­цефалита, но без сущест­венных изменений со стороны ликвора. Реже брюшной тиф у детей первых ме­сяцев жизни и новорожден­ных может протекать по типу сепсиса.

ТЕЧЕНИЕ, ИСХОДЫ, ОСЛОЖНЕНИЯ

Течение брюшного тифа у детей чаще всего гладкое, в ряде случаев воз­можны обострения, рецидивы и осложне­ния, а в исходе заболевания - нередко формиру­ется длительное бактерионоси­тельство.

• Клиническими предвест­никами реци­дива являются: дли­тельный субфеб­рили­тет, та­хикардия или, наоборот, брадикар­дия, мед­ленное сокра­щение раз­меров пе­чени и селе­зенки, стой­кий метео­ризм, об­ложен­ность языка, оли­гурия. Как правило, рецидивы проте­кают легче и короче, чем первичное забо­левание. Чем тяжелее форма болезни, тем чаще бы­вают ре­ци­дивы.

Су­ществует точка зрения, что рецидивы воз­никают вследст­вие длительного сохране­ния брюшноти­фозных бактерий в костном мозге, и при ослаблении защит­ных сил ор­ганизма они проникают в ток крови, раз­множаются и дают новую волну заболева­ния. Частота рецидивов у детей во многом зависит от проводимой терапии и состав­ляет 5-30%.

• Бактерионосительство - большая часть детей освобождается от возбудителя спустя 2-3 недели после установления нормаль­ной температуры тела. Однако у части де­тей (около 4%) возбуди­тель брюшного тифа продолжает обнаруживаться в тече­ние нескольких месяцев, и даже лет в ис­пражнениях, желчи и т.д. Причинами дли­тельного носи­тельства могут быть:

Ряд авторов брюшнотифозное носитель­ство рассматривают как хронический ин­фекционный процесс. При этом палочки брюшного тифа десят­ки лет паразитируют в клетках ретикулогистиоцитарной сис­темы, особенно костного мозга. При опре­деленных условиях бактерии выходят в кровь и начинают выделяться из организма.

Кишечное кровотечение обычно возни­кает в ре­зуль­тате образования язв в тонкой кишке и сопровождается появлением:

• общей слабости, блед­ности кожного по­крова, головокружения, нередко — па­дением температуры тела до нормы;

• пульс учаща­ется, стано­вится слабого наполнения и напряже­ния, артериаль­ное давление падает, тоны сердца ста­новятся глухими, появляется систоли­ческий шум на верхушке сердца;

• в пери­ферической кро­ви характерно падение ге­моглобина и уменьшение числа тромбоци­тов;

• несколько часов спустя от начала крово­течения, иногда к концу суток - кал становится «дегтеобразным».

Мас­сивное кровотечение из кишечника у детей в последние годы встречается редко, чаще оно бы­вает незначитель­ным, но мо­жет продолжаться в течение нескольких суток, состояние детей при этом ухудша­ется по­степенно, что суще­ственно затруд­няет своевременную раннюю диагностику.

Перфорация кишечника, как и кишеч­ное кровотечение, может воз­никнуть на 2-4 не­деле болезни, в том числе и при легких, стертых формах заболевания, и ведет к раз­витию диффузного или ограниченного (местного) перитонита. Клинически перфо­рация кишечника сопровождается:

• появлением резких болей в живо­те, по­вторной рвоты и ухуд­шением общего со­стояния больного;

• при этом появляются симпто­мы харак­терные для "острого живота", лей­копе­ния сменяется лейкоцитозом.

При тя­желом общем состоянии и выра­жен­ной брюш­нотифозной интоксика­ции, в связи с глубоким торможением коры го­ловного мозга, боли в животе, и напряже­ние мышц брюшной стенки могут быть не выражены или даже от­сутствовать. Однако, на ранних стадиях, всегда уда­ется обнару­жить три ведущих диаг­ностических при­знака перфоративного перитонита: острые боли в животе, напряжение мышц живота и изменение типа дыхания

• Редкими осложнениями брюшного тифа у детей явля­ются: инфекционно-токсический шок;

• специфи­ческая брюшно­тифозная пнев­мония, менингит, пие­лит, ос­теомиелит

• инфекционно-аллергический миокар­дит, тромбофлебит и др.

Осложнения у детей раннего возраста при брюшном тифе чаще всего носят неспеци­фический характер и возникают за счет при­соединения вторичной бактери­альной флоры с развитием пневмонии, отита и др.

ДИАГНОСТИКА

Брюшной тиф у детей диагностируется на основа­нии клинико-эпидемиологических данных, с учетом возрастных особенностей, при обязательном лабораторном подтвер­ждении диагноза. Лабораторная диагно­стика основана на об­наружении возбуди­теля (или антигена) в биоматериале и специ­фических антител в крови больного.

Бактериологические методы. Для ранней диаг­ностики брюшного тифа наибольшее значе­ние имеет посев крови «гемокультура», кото­рую следует прово­дить на протяжении всего ли­хорадочного периода. Со 2-й недели болезни брюшноти­фозные мик­робы можно обнаружить в по­севах кала, мочи и дуоденального содер­жимого. Наи­более высокий процент выде­ления палочек брюшного тифа полу­чается при посевах костного мозга. В целом бак­териологиче­ское подтверждение диагноза брюш­ного тифа удается получить у 80-90% больных.

Серологические методы лабораторной диаг­ностики брюшного тифа направлены на обнаружение и нарастание титра специ­фических антител в сыворотке крови или антигенов в биосубстрате. В практической работе чаще всего применяют реакцию Ви­даля и РНГА с использованием эритроци­тар­ных О-, Н- и Vi-антигенов.

• Реакция Видаля основана на обнаруже­нии специфических брюшнотифозных О- и Н-антител в крови больного с помощью со­ответствующих антигенов. Положи­тельные результаты чаще всего можно получить, начиная с 8-9 дня болезни. Реакция Видаля может быть положительной также у приви­тых и перенесших брюшной тиф ранее, по­этому решающее значение будет иметь на­растание титра антител в динамике заболе­вания в 2-4 и более раз. Для более точного выявления спе­цифических иммунных сдви­гов в крови больного реакцию Видаля сле­дует ставить с 0-IX, 0-XII-Ag и Н-моноди­агностикумами для исключения пере­крест­ных реакций с сальмонеллами других се­рогрупп.

• Специфической и чувствительной явля­ется РНГА с эритроцитарными 0 - и Vi-антигенами и реакция Vi-гемагглюти­нации. В РНГА концентрация 0-антител на­растает в дина­мике заболева­ния, тогда как титры Vi-анти­тел сущест­венно не меняются. Серологические реак­ции (РНГА и др.) на обнаружение спе­цифи­ческих антител в крови больного следует ставить, начиная с 4-5 дня болезни, а затем на 2-3 неделе и позднее. Диагноз брюшного тифа считается под­твержденным при титре антител 1:200 и выше или при нарастании их титра в 2-4 раза в динамике заболевания. При оценке серологиче­ских реакций важно учи­тывать, что нарастание титров специфиче­ских О-антител свидетельствует о текущем инфек­ционном процессе, а наличие только Н - или Vi-антител — о пе­рене­сен­ном брюшном тифе или бак­терионо­си­тельстве.

• В последние годы для серологической диагно­стики используется иммунофер­ментный анализ (ИФА). Выявление специ­фических брюшнотифозных IgМ в крови указывает на текущий инфекцион­ный процесс, а изолированное об­наружение IgG, - о вакцинальной природе антител или пере­несенном ранее брюшном тифе.

Для экспресс-диагностики брюшного тифа и бактерионосительства используются серологиче­ские реакции, направленные на обнаружение ан­тигена в фекалиях, моче и других субстратах: иммунофлюорес­цент­ный метод, реакция нараста­ния титра фага (РНФ), реакция нейтрализации анти­тел (РНА), иммуноферментный (ИФА) и имму­норадиометрический анализ (ИРА). Ука­занные методы специфичны, высоко чувст­витель­ны и позволяют быстро (в те­чение нескольких часов) обнаружить при­сутствие брюшнотифозных бактерий (анти­гена) в исследуемом материале (кровь, моча, ис­пражнения и др.).

В крови на высоте за­болевания развива­ется характерная для брюшного тифа лей­копения и нейтропения со сдвигом фор­мулы крови влево до юных и даже миело­цитов, а также анэозино­фи­лия, лимфоцитоз, ускорение СОЭ.

Толстая капля крови и мазок на ма­лярию – исследуются в начальном пе­риоде. В динамике заболевания каждые 5-7 дней проводится общий анализ мочи и крови, при необходимости – биохимия крови, коагулограмма, гематокрит, КОС, электролиты крови, рентгенография орга­нов грудной клетки, ЭКГ и др.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

В практичес­кой работе брюшной тиф у детей чаще прихо­дится дифференцировать от сальмонеллеза, паратифов, инфекцион­ного мононуклеоза, лимфогранулематоза, а в начальном периоде — от гриппа, ма­лярии и ОКИ другой этиологии.

• Тяжелые формы сальмонеллеза, как и паратифы, мало отличаются от брюш­ного тифа у детей. Однако, при паратифах лицо больного часто гиперемировано, от­мечается конъюнктивит, герпетические вы­сыпания на гу­бах, характерны повторные ознобы и пот. Розеолезная сыпь чаще бы­вает обильной и появляется уже на 2-3=й день болезни. Лихорадка преимущест­венно неправильного типа, часты желудочно-ки­шечные расстройства. Решающее значе­ние имеет лабораторное обследование.

• При инфекционном мононуклеозе также имеет место бледность кожного по­крова при вы­сокой лихорадке, увеличение размеров пе­чени и селезенки. Однако, в от­личие от брюшного тифа, в анализе крови выявляется умеренный лей­коцитоз, лим­фомоноцитоз и атипичные мононуклеары. При серологиче­ском исследовании сыво­ротки крови (ИФА и др.) определяются специфические анти­тела к вирусу.

• Для лимфогранулематоза характерна ли­хо­радка неправильного типа с ремис­сиями, значи­тельное увеличение лимфати­ческих узлов, потли­вость, отсутствие на­рушений со стороны желудоч­но-кишечного тракта и тифозного состояния. Наи­большие диагно­стические трудности возникают при абдо­минальной форме лимфогранулема­тоза, особенно, если реакция Видаля бы­вает слабо по­ложительной. В этих случаях ре­шающее значение имеют результаты ис­сле­дования пунктата лимфа­тического узла.

• При малярии, особенно тро­пической, первые 3-5 дней за­болевания лихорадка может носить постоянный ха­рактер («ини­циальная» лихорадка) и кли­ническая диф­фе­ренциальная диагностика становится возможной лишь с появлением типичных приступов, сопро­вождающихся ознобом, жаром и потом. Поста­новке диаг­ноза маля­рии помогают эпидданные и ис­следование мазка и толстой капли крови на присутствие малярийных плазмодиев.

• Сыпной тиф имеет также ост­рое начало заболевания с лихорадки. Но, в отличие от брюшного, имеет место резкая головная боль, гиперемии лица, инъекции сосудов склер. Имеет место раннее увеличе­ние се­лезенки, тахикардия, нервно-психическое возбужде­ние, а также раннее появление ро­зеолезно-петехиальной (геморрагической) обильной сыпи на сгибательной поверх­ности рук, груди и животе.

• Грипп отличает от брюшного тифа ост­рое на­чало с резкой головной боли, кратко­временность лихорадки, нали­чие ги­перемии лица, болей в глазных ябло­ках, мышцах, явления ката­ра дыхательных пу­тей, нор­мальные размеры пе­чени и селе­зенки.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим – строгий постельный в течение всего лихо­радочного периода и еще 5-7 дней с мо­мента нормализации температуры тела, за­тем разрешается садиться в кровати, а с 10-12 дня ходить.

Диета должна соответство­вать возрас­ту ребенка. Из питания исключаются про­дукты, содержащие грубую клетчатку, а также картофель, бобовые и цельное мо­локо, кото­рые могут спровоцировать или усиливают син­дром энтерита. Для нормали­зации микробиоценоза кишечника целесо­образно включать в питание детей лечебно-профилактические продукты питания на ос­нове бифидо- или лактобактерий. Расшире­ние диеты про­водится с улучшением аппе­тита и общего состояния больного (но не ранее 5-6 дня нормальной температуры тела). Переход на обычную диету можно раз­решить на 15-20 день после установле­ния нор­мальной тем­пературы тела из-за опасности развития кишечного кровотече­ния и перфорации ки­шечника.

При нали­чии диарейного синдрома диета строится на тех же принци­пах, что и при других ОКИ, проте­кающих с явле­ниями энтерита или гастро­энтерита. В этих случаях показано назначение ферментных (панкреатин, ме­зим форте и др.), антидиа­рейных препара­тов и энтеросорбентов.

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ

Всем больным, не зависимо от возраста и тяжести заболевания, при подозрении на брюшной тиф, как и при подтвержденном лабораторными методами диагнозе, в каче­стве средств этиотропной терапии назна­чаются антибиотики или химиопрепараты.

При выборе антибактериального ЛС учитывается тяжесть заболевания, возрас­тные ограничения, наличие сопутствующей патологии и осложнений, а также лекарст­венная устойчивость возбудителя (S. typhi) и возможные побочные реакции.

Антибактериальные препараты назначаются в возрастных дозировках:

• непрерывным курсом на протяжении всего лихорадочного периода и еще10 дней после нормализации температуры;

• начиная с 3-го по 10-й день нормальной температуры тела, суточная доза ЛС может быть снижена.

ЛС «стартовой» терапии. Схема № 1

Амоксициллин внутрь, детям до 2 лет 20 мг/кг/сут, 2-5 лет 125 мг, старше 250 мг 3 раза/сут; в/м (или в/в) 30-50 мг/кг/сут на 2 введения или Ампициллин внутрь, детям от 1 мес. до 3 лет 25-50 мг/кг, старше – 50-100 мг/кг 4 раза/сут; в/м (или в/в) 100-400 мг/сут на 2 введения или Сульфаметокзазол/триметоприм (ко-тримокзазол) внутрь, детям 2-6 мес. 120 мг, 6 мес. – 5 лет 240 мг, 6-12 лет 480 мг, старше – 960 мг(по три­мето­приму) 2 раза/сут или Левомицетина сукцинат в/м, детям до 1г 25-30 мг/кг, старше 50 мг/кг на 2 введения или Хлорамфеникол внутрь, детям 1-3 г 15-25 мг/кг, 3-8 лет 150-200 мг, старше 200-400 мг 3-4 раза/сут

Стартовую этиотропную терапию можно начинать одним из перечисленных ЛС, од­нако в клинической практике чаще всего при­меняют хлорамфеникол или левоми­це­тина сукцинат. Они об­ладают выраженным бакте­риостатическим дейст­вием на тифо-пара­тифозные бактерии. В тех случаях, ко­гда больной не может принимать ЛС через рот (тя­желое состояние, повторная рвота и др.), ЛС назна­чают вначале в/м или в/в, а затем переходят на прием внутрь.

При неэффектив­ности ЛС «стартовой» этиотропной монотерапии (первые 4-5 дней лечения), а также для повышения сани­рующего эффекта можно использовать комбинации ЛС.

ЛС выбора. Схема № 2

Амоксициллин внутрь, в/м или Ампициллин внутрь, в/м (или в/в)

±

Левомицетина сукцинат в/м, или Хлорамфеникол внутрь, или Фуразолидон внутрь 10 мг/кг/сут на 4 приема после еды (не более 10 дней)

При тяжелых формах с 1-х дней заболе­вания, а также при неэффективности ЛС «стартовой» те­рапии целесообразнее назна­чать антибиотики обладающие, в последние годы, более высокой санирующей эффек­тивностью в отношении сальмонелл, в том числе и S. typhi .

Альтернативные ЛС. Схема № 3

Амоксициллин/клавуланат внутрь до или после еды, в/в (или в/м) детям до 6 лет 30-40 мг/кг/сут на 2-3 раза, старше - по 1 г 2 раза/сут или Рифампицин внутрь, 15-20 мг/кг/сут на 2 приема или Цефотаксим в/м (или в/в), детям с мас­сой тела до 50 кг 50-100 мг/кг/сут на 3-4 введения или Цефтриаксон в/м (или в/в), новорож­денные 20-50 мг/кг/сут, старше – 50-75 мг/кг 1-2 р/сут, 3-7 дней или Цефоперазон в/м (или в/в) 50-100 мг/кг/сут на 2-3 введения или Цефтазидим в/м (или в/в) 30-100 мг/кг/сут на 2-3 введения

В тяжелых случаях брюшного тифа - при развитии бактериальных осложнений (пневмония, менингит и др.) на фоне про­водимой антибактериальной терапии, при септических формах, а также при отсутст­вии клиниче­ского эффекта схем лечения № 2,3 решается вопрос о за­мене на антибиотики «резерва» или соче­танном применении двух лекарственных средств:

Амикацин в/м (или в/в) 10 мг/кг/сут на 2-3 введения или Имипинем в/м (или в/в) 15-25 мг/кг 4 раза/сут или Цефепим в/в (или в/м) детям старше 12 лет 0,5-1 г каждые 12 час или Ципрофлоксацин внутрь за 1 час до еды или в/в 25 мг/кг 1 р/сут, детям старше 10 лет

Для сана­ции бактериовыделителей, используются препараты «стартовой» терапии для приема внутрь. При рецидивах и обострениях – проводится повторный 5-7-и дневный курс антибактериальной терапии или смена ЛС с учетом чувствительности выделенного штамма S. typhi. Если этиотропную терапию сочетать с использованием иммуномо­дуляторов (цик­лоферон и др.) – частота ре­цидивов умень­шается.

Патогенетическая терапия

Наряду с этиотропным лечением назна­чаются витамины (витамин C, группы B и др.), антигистаминные (димедрол, супра­стин и др.). Для ускорения репарации сли­зистой оболочки кишечника показано на­значение витамина U (метилметионин­сульфония хлорид) в течение 2-3 недель.

Для повышения неспецифической рези­стентности организма назначают:

Нуклеинат натрия внутрь, по 0,05-0,1 3 р/сут, 7-10 дней или Пентоксил внутрь, 0,015-0,075/сут, 10-14 дней или Метилурацил внутрь, 0,05-0,075/сут, 10-14 дней или Лизоцим внутрь, 50-100 мг/сут (в 10 мл воды до еды), 7-10 дней

По окончании курса антибактериальной терапии, для нормализации нарушенного микробиоценоза кишечника, местного кле­точного звена иммунитета, показано назна­чение пробиотиков (пробифор, бифиформ, полибактерин и др.).

При тяжелых формах с целью дезинток­сикации, нормализации обменных нару­шений и реологических свойств крови проводится инфузионная терапия с ис­пользованием альбумина, реополиглюкина и глюкозо-солевых растворов по общим правилам. Инфузионная терапия также по­зволяет восполнить объем циркулирующей крови, провести коррекцию электролитных расстройств и дегидратации при наличии токсикоза с эксикозом 2-3-й степени.

При наличии кишечного кровотече­ния назна­чают строгий постельный режим, ог­раничивают питье и прекращают прием пищи на 10-12 часов. Затем назначают жидкую пищу с постепенным расширением диеты по мере устранения призна­ков ки­шечного кровотечения. С гемостатической и заместительной целью переливают до­норскую кровь. В этих случаях показано введение 10% раствора глюконата кальция, плазмы, эритромассы, викасола по 5-15 мг в течение первых 2-3 дней, аминокапро­новой кислоты и др.

Перфорация кишечника - необходимо срочное хи­рургическое вмешательство.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При выраженных нарушениях со стороны ЦНС (бред, галлюцинации и др.) и при подозрении на менингит – консультация невропатолога. При кишечном кровотечении и перфорации кишечника – консультация хирурга.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ И ВЫПИСКИ ИЗ СТАЦИОНАРА

Больные брюшным тифом, как и впервые выявленные бактериовыделители, подле­жат обязательной госпитализации.

Выписка больного из стационара проводится после полного клинического выздоровления, но не ранее 14-го дня после установления нормальной температуры тела (при лечении антибиотиками — не ранее 21-го дня).и получения 2-х кратного отрицательного результата бактериологического исследования кала и мочи на бактериовыделение, проведенных с интервалом 5 дней, но не ранее 5 дней после отмены антибиотиков и нормализации температуры тела.

Переболевшие брюшным тифом лица подлежат диспансерному наблюдению и лабораторному обследованию. Бактериологическое обследование проводят не позднее 10-го дня после выписки из стационара 5 раз, с интервалом 1–2 дня. В последующие 3 месяца кал и мочу исследуют 1 раз в месяц, в дальнейшем (на протяжении 2 лет) — 1 раз в квартал троекратно. При отрицательных результатах этих исследований (за исключением декретированных категорий населения) переболевшие брюшным тифом снимаются с учета.

ПРОГНОЗ

Полное вос­становление физического со­стояния ре­бенка после перенесенного брюшного тифа наступает на 4-6 неделе от начала заболе­вания. В отдельных случаях возможно и более продолжи­тельное со­стояние постин­фекционной астении (по­вышенная утом­ляемость, снижение аппе­тита, потливость и другие изменения со стороны вегетатив­ной нервной системы).

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная литература:

1. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. – М.: Гэотар Медицина. – 1998. – стр. 428-443.

2. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей. М., «Гэотар Медиа».-2006.- С. 430-444

Дополнительная литература:

1. Острые кишечные инфекции у детей. Учебно-методическое пособие для студентов, обучающихся по специальности 060103 (040200) «Педиатрия». Под редакцией В.Ф. Учайкина. М.: 2009

2. Рациональная фармакотерапия детских заболеваний. Руководство для практикующих врачей. М., «Литтерра». – 2007. -том XV.-книга 2.- С.117-131

3. Учайкин В.Ф., Молочный В.П. Инфекци­онные токсикозы у детей.. М.-2002