Основы современной анестезиологии

Датой рождения анестезиологии принято считать 16 октября 1846 года, когда американский хирург Вильям Мортон впервые произвел публичную демонстрацию операции - удалили опухоль подчелюстной железы под эфирным наркозом. С тех пор 16 октября ежегодно отмечается День анестезиолога. Уэлс - 1844 г. - испытал анестетическое действие закиси азота. 07.02.1847 г. - Иноземцев применил в Рос­сии. ........

История анестезиологии может быть разделена на три периода (Маневич А.З., 1977). Симпсон-Ангитанин в 1847 г. - хлороформ при родах.

Первый (эмпирический) период охватывает огромный промежуток времени, начиная с 3-5-го тысячелетия до нашей эры, когда появились первые сообщения об обезболивании с помощью опия, мандрагоры, алкоголя. Заканчивается эмпириче­ский период открытием и началом изучения обезболивающих свойств эфира и за­киси азота. '-* Второй (донаучный) период начинается с 1842-1847 гг., когда были открыты и ап­робированы основные анестетики (эфир, хлороформ, закись азота). Эфирный и хлороформенный наркоз бысто завоевали широкую популярность, однако техника их применения продолжала оставаться эмпирической. Не были изучены механизмы действия и клинические проявления наркоза. Следствием этого стало большое ко­личество осложнений и смертельных случаев.

Третий (научный) период развития анестезиологии ознаменовался сменой приоритетов — не борьба с болью как таковой, а защита организма от операционной травмы стала целью молодой науки. Справедливости ради надо заметить, что по­пытки изучения наркоза последовали сразу после его открытия.

1.1. Цель анестезиологического пособия и пути ее реализации

Целью анестезиологического пособия является максимально безопасная за­щита больного от операционной травмы.

Как известно из физиологии, основным способом адаптации к внешним, в том числе травматическим воздействиям у человека является рефлекторная дея-, тельность. Исходя из этого, воздействие именно на рефлекторную сферу служит» наиболее эффективным направлением защиты от операционной травмы.

1.2. Пути проведения болевых импульсов и возможные места их прерывания . ;'

Болевые импульсы образуются при раздражении свободных нервных оконча­ний.Их специфичность ограничена. Нервные волокна, идущие от них, объединяют­ся в нервные стволы, затем входят в состав задних корешков спинного моз-га.Совершив перекрест по 1гасШ8 зртоШаЬтюиз 1а1ега11з, импульсы поднимаются в 1Ьа1атш, где происходит их переключение на другие отделы головного мозга.

Пути проведения болевых импульсов могут прерываться в разных местах (рис. 1).Орошение слизистых оболочек или пропитывание тканей, на которых про-изводится операция, раствором местного анестетика — анестезия орошением и ме­стная инфшътрационная анестезия — приводит к прерыванию импульсов в самом начале рефлекторной дуги. Прерывание на уровне нервных стволов и сплетений получило название проводниковая анестезия (2). Особым видом проводниковой анестезии является блокада на уровне задних корешков спинного мозга - спиналъ-ная анестезия,которая может осуществляться в двух вариантах - в виде спинно­мозговой и эпидуралъной (перидуралъной) анестезии.

Прерывание рефлекторных дуг, связанных с болевой импульсацией на уровне головного мозга, реализуется в процессе общего обезболивания, вариант которого с полным отключением сознания называется наркозом. I

ОБЩЕЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Современные способы обезболивания предусматривают не только устране­ние боли, но и управление основными функциями организма во время операции и в ближайшее время после нее.

Наркоз - или общая анестезия - искуственно вызванный фармакологическим путем глубокий сон или зто обратимое угнетение клеток ЦНС, сопровождающееся :1) выключением сознания, 2) аналгезией, 3) расслаблением скелетной мускулату­ры и 4) угнетением рефлекторной активности.

Теории наркоза.

1.Липидная теория. Предложена Мейером и Овервтоном (1899 - 1901 г). Со­гласно этой теории, чем лучше наркотическое вещество растворяется в жирах, тем оно сильнее. Так, фторотан гораздо лучше эфира растворяется в жирах, и он дейст­вительно в 2 - 2,5 раза сильнее эфира. Но многие вещества вообще не растворяются в жирах, например, закись азота, но вызывают наркоз, так же и барбитураты, сте-роидные препараты.

2. Теория "кислородного голодания"(1912) Ферворна. Она объясняет насту­пление наркоза тем, что наркотические в-ва препятяствуют дыханию клеток голов­ного мозга, наиболее чувствительных к кислородному голоданию. Но на самом де­ле наркоз наступает раньше, чем в клетках нарушается процесс дыхания. Больше того, пр проведении наркоза с кислородом улучшается общее состояние организма, в том числе головного мозга и сердца. » ' ^

3. Воднокристаллическая теория Поллинга предложена в 1964 г. Автор ее предполжил, что наркотические в-ва, соединяясь с водой и белками, содержащими­ся в клетках, образуют вокруг своих молекул микрокристаллы из молекул воды, которые в зоне синаптических связей прерывают процесс проведения возбуждения. 4. Мембранная теория Дарбиняна. К 70-м годам XIX столетия вновь возро­дился интерес к идее объяснения механизмов наркоза с точки зрения взаимодйст-вия общих анестетиков на свойства клеточной мембраны. Под влиянием анестети-ков (общих и местных) изменяется проницаемость клеточной мембраны для ионов Ка, К и С1 (хлора). Это вызывает изменения поляризации клеточной мембраны и делает невозможным генерацию потенциалов действия, обладающих способностью к самостоятльному распространению по нервной клетке ( учение о физиологии клеточной мембраны предложили Ходжкин и Хаксли в 1949-52 гг.).

Современное понимание механизмов наркоза связано, в первую очередь, не с воздействием анестетика на отдельный нейрон, а на механизмы синаптической передачи. Очевидно, различные анестетики действуют на ЦНС по-разному. Полу­ченные данные свидетельствуют о том, что молекулы анестетиков блокируют ка-тионные каналы клеточных мембран, чем прерывают проведение возбуждения. Ус­тановлено, что под действием анестетиков угнетается образование нейромедиато-ров и снижается чувствительность к ним пре- и постсинаптической мембран. Наи­более чувствительными к действию анестетиков оказываются кора головного мозга и ретикулярная формация, с воздействием на которую и связывают клинику нарко­за большинство нейрофизиологов. В частности, установлено,что разрушение в экс­перименте отдельных участков ретикулярной формации вызывает состояние, близ­кое к наркозному сну.