Имеется 4 основных патогенетических механизма формирования пн

• бронхогенный. В основе лежит «прорыв» местной защиты верхних дыхательных путей (поступление бактерий из экзо/эндогенных источников) с поражением бронхов и легочной ткани. Так развивается очаговая пневмония. Для развития долевого поражения необходима предварительная сенсибилизация (экзогенной инфекцией) макроорганизма, а охлаждение играет роль разрешающего фактора.

• аспирационный. Такая ПН (чаще с локализацией в правой нижней доле) развивается в детстве и у стариков, в связи с массивным попаданием в дыхательные пути кусочков пищи или инфицированной слизи из носоглотки, вследствие нарушения мукоцилиарной очистки мелких бронхов или наличия факторов, предрасполагающих к аспирации (снижение моторики ЖКТ, нарушение глотания, угнетение сознания, тяжелая нервно-мышечная слабость). В норме малые количества ротоглоточного секрета аспирируются в бронхи, но микробы элиминируются защитными механизмами.

• гиповентиляционный (застойный). Данный тип ПН имеет место при кардиогенном, венозном полнокровии сосудов легких из-за: снижения пропульсивной способности миокарда, нарушений гемодинамики или застоя и интерстициального отека легких, вследствие нарушения оттока. Такая ПН чаще развивается при митральных пороках сердца или его миогенной дилятации, остром инфаркте миокарда, мерцательных аритмиях. Как правило, эти ПН «появляются» постепенно, «текут вяло», зависят от выраженности сердечной недостаточности и наличия внутрибольничной инфекции .

• гематогенный (эндогенный). Этот вариант возникает при бактериальной или септической эмболизации легкого (обычно –– золотистый стафилококк, фузобактерии). Он предполагает наличие эмболических частиц, попадающих в капиллярное русло легких и последующее развитие паренхиматозной инфекции. Такая ПН возникает при тромбофлебите или флеботромбозе ног или пристеночном тромбе в дилятированном правом желудочке на фоне мерцательной аритмии. Инфаркт-ПН у тяжелого больного может быть и чисто тромбогенного генеза. Гематогенными являются и вторичные ПН на фоне септикопиемии.

Дополнительными факторами, предрасполагающими к развитию ПН являются: гипоксия, ацидоз, отек легких, азотемия, снижения питания, использование глюкокортикостероидов (ГКС) и цитостатиков, механическая обструкция дыхательных путей, приобретенный иммунодефицит, высокая вирулентность микроба, что позволяет ему ”уйти” от местной легочной защиты, повышенная протеолитическая активность слюны (разрушает защитный фибронектин), атрофический гастрит, ИВЛ, застойная ХСН.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

При формулировке диагноза указывается: клинико-морфологический вариант пневмонии (крупозная, очаговая, интерстициальная), этиология заболевания (в том случае, если ее удалось установить), локализация воспалительного процесса (сегменты, доля, сторона поражения), степень тяжести, осложнения.

Учитывая, что пневмония является острым инфекционным процессом, а диагноз «хроническая пневмония» практически вышел из употребления, в настоящее время признано нецелесообразным использовать сочетание «острая пневмония», заменяя его термином «пневмония».

Крупозная пневмококковая пневмония в С₈, С₉, С₁₀ нижней доли правого легкого с тяжелым затяжным течением, осложненная инфекционно-токсическим шоком (14.08.2001), правосторонним парапневмоническим экссудативным плевритом.

Очаговая пневмония в С₄, С₅, верхней доли левого легкого ср степени тяжести.

Внебольничная крупозная (пневмококковая) пневмония нижней доли правого легкого тяжелого течения, осложненная правосторонним экссудативным плевритом. Инфекционно-токсическая почка. Дыхательная недостаточность 2 ст.

Диагностический стандарт ПН

«Золотой стандарт» диагностики пневмонии:

• острое начало;

• повышение температуры ≥ 37,8^оС, продолжающееся более 72 часов;

• озноб;

• боль в грудной клетке, характерная для плеврита;

• одышка, чувство стеснения в груди

• лихорадка;

• сильный кашель с мокротой;

• влажные хрипы

• лейкоцитоз или лейкопения;

• инфильтрация в легочной ткани, которая ранее не определялась

Анализ заболевания и оценка жалоб

Для пневмонии характерно сравнительно острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, кашель сухой или с гнойной или слизисто-гнойной мокротой (может иметь коричнево-красную, «ржавую» окраску, что чаще отмечается при крупозном воспалении), одышка, слабость, потеря аппетита, париетальные боли, бледность, цианоз. Возможно появление болей в грудной клетке, связанных с кашлем и актом дыхания (парапневмонический плеврит), характерно участие вспомогательной мускулатуры и отставание пораженного участка грудной клетки в акте дыхания

У пожилых, а также у больных с острым нарушением мозгового кровообращения может наблюдаться только нарушение сознания или ухудшение общего самочувствия.

Общие симптомы: лихорадка выше 38°С, интоксикация

Физикальные данные:

Данные осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации при ПН зависят от величины пораженного участка легких, его локализации и фазы воспалительного процесса. Медицинские работники обязаны знать не только симптомы развернутой клинической картины, но и ранние признаки болезни. Циклическое течение более характерно для крупозной пневмонии –– быстрое вовлечение в процесс целой доли легкого и прилежащего отдела плевры и высоким содержанием фибрина в экссудате. В первые дни заболевания над пораженной долей перкуторный звук имеет тимпанический оттенок, дыхание ослаблено (закупорка бронхов слизью). В дальнейшем быстро наступает притупление и укорочение перкуторного звука, и появляется характерное для крупозного воспаления бронхиальное дыхание. В этот же период может выслушиваться крепитация (сгерitatio index). Пальпаторно –– усилено голосовое дрожание. Феномен бронхофонии положительный. В фазе разрешения интенсивная тупость постепенно сменяется легочным звуком, дыхание при аускультации меняет свой характер с бронхиального на жесткий. Появляется конечная крепитация (сгерitatio геdux), переходящая впоследствии в звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Характерно появление герпетических высыпаний на губах и крыльях носа, отставание при дыхании одной стороны грудной клетки. При сухом плеврите –– шум трения плевры. При образовании плеврального выпота –– резкое ослабление дыхания.

Очаговая пневмония отличается менее выраженной интоксикацией. Физикальная симптоматика нередко бывает скудной. Притупление легочного звука и усиление голосового дрожания определяется далеко не во всех случаях. При аускультации помимо влажных, можно выслушать рассеянные сухие (жужжащие и свистящие) хрипы.

Скудная симптоматика характерна для госпитальных, послеоперационных и травматических пневмоний, для легочного воспаления у лиц с поражением ЦНС. Основными клиническими проявлениями послеоперационной пневмонии нередко бывают не объяснимая местным процессом в послеоперационной ране лихорадка, общая интоксикация, одышка, тахикардия. Диагностика нозокомиальных пневмоний затруднена в связи с невозможностью адекватного физического обследования пациента из-за его малой подвижности, нарушения сознания или невозможности глубокого дыхания.

Следует отметить, что изредка пневмония выявляется при плановом или случайном рентгенологическом обследовании. Описанные выше клинические симптомы и синдромы могут отсутствовать.

Объективные критерии:

А) Рентгенологическое обслсдованне грудной клетки в 2-х проекциях (назначается и при неполном наборе клинических симптомов)

Основным диагностическим критерием пневмонии является рентгенологически определяемая инфильтрация легочной ткани. Рентгено(флюоро)графия должна выполняться во всех случаях при выявлении клинических признаков пневмонии (кашель, лихорадка, сухие или влажные хрипы в легких). Рентгенологическое обследование легких показано также при длительно сохраняющейся лихорадке (более 5 дней) у больных с острой респираторно-вирусной инфекцией.

Однако, несмотря на высокую диагностическую ценность метода, следует помнить о существовании рентгенонегативных пневмоний. Последние могут иметь место в случаях, если рентгенография выполнена в первые часы после начала заболевания, когда клинические признаки пневмонии уже определяются, а рентгенологически значимая инфильтрация в легких еще не сформировалась. В связи с этим и во избежание дополнительной лучевой нагрузки на больного не целесообразно выполнение рентгенографии легких в первые 12-24 часа заболевания. Рентгенологические изменения могут не определяться или быть невыраженными при вирусных интерстициальных пневмониях.

Б) Микробиологическое исследование

Посев мокроты с количественным определением КОЕ/мл и чувствительности к антибиотикам. У метода исследования, полученной при кашле мокроты, имеется плюс (простота), но больше минусов, что делает этот метод малочувствительным для диагностики бактериальной П.:

• во время кашля мокрота из нижних дыхательных путей, проходя через верхние дыхательные пути и полость рта, загрязняется микрофлорой;

• до стационара как правило больные уже лечатся АБ, что обуславливает быструю элиминацию ряда микробов (пневмококка) из мокроты ( на ценность анализа влияет уже одна доза АБ!);

• у здоровых, в 35–70% в носоглотке имеются пневмококки, золотистый стафилококк. Поэтому их выявление в мокроте не означает их этиологической отвественности за П., особенно если исследование проводится однократно;

• высеваемая флора поливалентна и трудно решить вопрос о этиологическом микробе; у больных ХБ имеется колонизация бактериями бронхиального дерева;

• четверть (или даже треть) больных, особенно пожилого возраста, вначале П. не отхаркивают мокроту;

• в культуре трудно выделить анаэробные микробы; микоплазма, легионелла - не растут на искусственных питательных средах, для их выявления необходимы специфические лабораторные тесты;

• ответ анализа приходит на 3–5 день, когда информация значительно обесценена; кроме того для анализа полученной мокроты, ее необходимо сразу же после забора доставить в лабораторию;

Количественный учет микробов в мокроте (концентрация должна быть высокой, более 10⁵ –10⁷ в 1 мл) несколько повышает ценность данного метода. Для верификации контаминации ротоглоточной микрофлорой пробы мокроты необходимо выявить под микроскопом (увеличение в 100 раз) более 5–10 клеток слущенного эпителия в поле зрения. Если в мокроте имеется только несколько клеток слущенного эпителия и много полиморфно-ядерных нейтрофилов (более 25 в поле зрения), то она подходит к для этиологического анализа.

Как резервный, инвазивный метод может использоваться транстрахеальная аспирация мокроты через катетер, без обсеменения ее в носоглотке («золотой стандарт» для установки этиологии ПН). Эту методику используют в следующих случаях: имеются веские доказательства, что мокрота может быть неправильно взята; есть четкие доводы в пользу анаэробной инфекции; нет мокроты или плевральной жидкости для анализа; П. плохо лечится АБ.

Можно аспирировать мокроту и через фибробронхоскоп (что также не исключает загрязнения мокроты) с получением эндобронхиальной защищенной щеточной биопсии, при бронхоальвеолярном лаваже. Альтернативой этому методу является открытая трансторакальная биопсия легких (локальная торакотомия). Ее проводят тогда, когда вышеназванные методы не дали результата: у очень тяжелых больных с отягощающими болезнями легких или раком; для диагностики опортунистической инфекции у больных со снижением иммунитета (то есть, у лиц с большим диапазоном этиологических агентов ПН).

Обычно используется следующий алгоритм бактериологического обследования больных с ПН. Вначале болезни (первые 3 дня) проводится бактериоскопия мокроты и посев крови (он положителен более, чем в 25% при пневмококковой ПН). Если при микроскопии мокроты находят более 10–25 «клеток воспаления», то проводят ее посев. В случае концентрации микроба более 1 млн/мл, то вероятность инвазии составляет более 70%. Если клеток воспаления в мазке мокроты менее 10 в поле зрения, то исследование необходимо повторить.

В) Клинический анализ крови. Лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, могут быть анэозинофилия, ускорение СОЭ. Отсутствие изменений при выраженной клинической или рентгенологической нагрузке –– признак угнетения иммунного ответа.

Перечисленные критерии достаточны для диагностики и лечения пневмоний на амбулаторном этапе и при неосложненном типичном течении пневмонии в стационаре.

Дополнительные объективные критерии

1. Рентгенотомография, компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшения объема доли, подозрении на абсцедирование при неэффективности адекватной антибактериальной терапии).

2. Микробиологическое исследование мокроты, плевральной жидкости, мочи и крови, включая и микологическое исследование при продолжающемся лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, суперинфекцию, СПИД.

3. Серологическое исследование (определение антител к грибкам, микоплазме, хламидии и легионелле, цитомегаловирусу) при нетипичном течении пневмонии в группе риска у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците (включая СПИД), стариков.

4. Биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных имеющих хронические заболевания, декомпенсации сахарного диабета.

5. Цито- и гистологическое исследование в группе риска по раку легких у курильщиков после 40 лет, с хроническим бронхитом и раковым семейным анамнезом.

6. Бронхологическое исследование: диагностическая фибробронхоскопия при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при подозрении на рак легких в группе риска, инородное тело в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания, проведение биопсии. Лечебная бронхоскопия при абсцедировании для обеспечения дренажа.

7. Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости при подозрении на сепсис, бактериальный эндокардит.

8. Изотопное сканирование легких и ангиопульмонографию при подозрении на ТЭЛА.

9. ЭКГ: синусовая тахи. При тяжелой ПН м.б. признаки перегрузки правых отделов сердца, блокады ПНПГ, метаболические нарушения

Дополнительные методы в основном проводятся в стационаре куда больной госпитализируется (см. показания) по тяжести состояния и/или нетипичном течении заболевания, требующего проведения диагностического поиска .

Факторы риска летальности при пневмониях:

• прогрессирующая одышка с гипоксемией;

• низкое диастолическое давление;

• увеличение уровня мочевины;

• спутанность сознания;

• лейкопения или гиперлейкоцитоз;

• низкий альбумин сыворотки крови;

Наличие одного фактора повышает летальность на 10%, 2-х и более –– создает угрозу жизни в ближайшие часы.

Дифференциальная диагностика очаговых поражений легких

признак	очаговая пневмония	периферический рак легкого	туберкулез легких
возраст	в любом возрасте, но чаще у лиц моложе 50 лет	чаще у лиц старше 50 лиц	в любом возрасте
пол	одинаково часто у мужчин и женщин	чаще у мужчин-курильщиков	чаще у мужчин
начало болезни	обычно острое, с лихорадкой	может быть незаметным или с повышением температуры	острое, подострое с малым количеством симптомов
кашель	в начале может не быть	часто отсутствует	сухой или «подкашливание»
одышка	при большом поражении легочной ткани	может отсуствовать	при обширном поражении легочной ткани
кровохарканье	редко	редко	Нередко
боли в грудной клетке	возникают при вовлечени плевры	возможны	чаще отсутствуют
интоксикация	не выражена	часто невыражена	выражена, непрерывно прогрессирует
физикальные данные	выражены ярко: меняется характер дыхания и появляются влажные хрипы	скудные или отсутствуют	скудные или отсутствуют
лабораторные данные	лейкоцитоз, рост СОЭ, которые снижаются после разрешения П.	умеренный рост СОЭ, при нормальном количестве лейкоцитов	обычно СОЭ и число лейкоцитов не изменяются
Рентгенологические данные	резко выражены, чаще поражаются нижние доли, очаговые тени однородные, границы расплывчаты, усиление легочного рисунка, увеличение корней легкого	вначале тень опухоли малоинтенсивная с нечеткими контурами и «усиками»	локализация чаще в верхней доле, очаги полиморфны, имеют разную давность с четкими контурами, могут быть «дорожка» к корню и очаги обсеменения
Эффект от АБ	выражен, обратное развитие процесса через 9–12 дней	отсутствует или имеется ложноположительная динамика, но изменения при рентгенологическом обследовании сохраняются	отсутствует; рентгенологические изменения долго сохраняются

ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИИ

Все больные пневмонией должны рассматриваться как больные с неотложным состоянием и подлежат срочной эвакуации и госпитализации в лечебное учреждение.

1. Принципы антибактериальной терапии

Этиотропное лечение должно удовлетворять следующим условиям:

• лечение должно назначаться как можно раньше, до выделения и идентификации возбудителя;

• лечение должно проводиться под клиническим и динамическим бактериологическим контролем с определением возбудителя и его чувствительности к антибиотикам;

• антибактериальные средства должны назначаться в оптимальных дозах и с такими интервалами, чтобы обеспечить создание лечебной концентрации в крови и легочной ткани. с учетом возможных побочных эффектов

• лечение антибактериальными средствами должно продолжаться до исчезновения интоксикации, нормализации температуры тела (не менее 3–4 дней стойко нормальной температуры), рассасывания воспалительной инфильтрации в легких по данным рентгенологического исследования. Наличие клинических и рентгенологических «остаточных» явлений пневмонии не является основанием для продолжения АБТ. Продолжительность АБТ определяется видом возбудителя пневмонии. Неосложненные бактериальные пневмонии лечатся еще 3–4 дня после нормализации температуры тела. Продолжительность АБТ микоплазменной и хламидийной пневмоний 10–14 дней (5 дней, если используется азитромицин). Легионеллезная пневмония лечится антилегионеллезными средствами 14 дней (21 день у больных иммунодефицитными состояниями).

• при отсутствии эффекта от антибиотика в течение 2–3 дней его меняют; при тяжелом течении пневмонии на фоне иммунодефицитного состояния, наличии микробных ассоциаций, антибиотики комбинируют (сочетание антибактериальных препаратов основывается на знании механизма их действия).

• недопустимо бесконтрольное применение АБТ, так как при этом усиливается вирулентность возбудителей инфекции и возникают формы, устойчивые к лекарственным препаратам

• при пневмонии легкого, а у молодых пациентов и среднетяжелого течения, применяют таблетированные формы препаратов. Безопасность и клиническая эффективность парентеральной и пероральной антибиотикотерапии сопоставимы. Препараты вводят парентерально в следующих случаях: 1) при сомнении в регулярности приема медикаментов со стороны больного; 2) при сомнении в полноте всасывания пероральной формы; 3) если пациент по ряду причин не может принимать таблетированный препарат; 4) если используется антибио­тик, выпускаемый только в форме для парентерального введения.

• Современной тенденцией в терапии тяжелых форм пневмонии является ранний переход с парентерального введения препарата на прием внутрь (ступенчатая терапия). При этом целесообразно использовать следующие критерии: уменьшение интенсивности кашля, объема мокроты, одышки; стойкая нормализация температуры тела, высокая биодоступность пероральной формы антибиотика. Обычно возможность перехода на пероральный прием антибиотика появляется через 2–3 дня после начала лечения. Цель данного перехода — уменьшение осложнений, наблюдаемых при парентеральном введении, сокращение времени пребывания пациента в стационаре и, следовательно, снижение затрат на лечение.

2 . Эмпирическая антибактериальная терапия пневмоний

Эмпирический подход к лечению пневмонии основан на учете:

1. Условий возникновения пневмонии

2. Эпидемиологической обстановки

3. Течения пневмонии

4. Дополнительных факторов (возраст больного, тяжесть пневмонии, сопутствующие заболевания)

5. Исследования мокроты по Граму

Условия выбора оптимальных антибактериальных препаратов для начальной эмпирической терапии пневмонии:

1. Препараты бактерицидного действия,

2. Устойчивость препаратов к бета-лактамазам,

3. Хорошая переносимость препарата,

4. Хорошее проникновение препарата в мокроту, ткани легких,

5. Удобство режима дозирования (прием 2-3 раза в сутки),

6. Стоимость препарата.

Бактерицидные антибактериальные препараты:

1. Пенициллины,

2. Цефалоспорины,

3. Аминогликозиды,

4. Азалиды,

5. Фторхинолоны.

Бактериостатические антибактериальные препараты

1. Макролиды (в организме человека –– бактерицидные),

2. Тетрациклины,

3. Хлорамфениколы,

4. Сульфаниламиды.

Основными возбудителями внегоспитальных пневмонии (ВН) являются Str. Рneumoniae (30-50 %), Мусорlasma pneumoniae (2-30 %), Сhlamidia pneumoniae (2-20 %), Наеmophilus influenzae (2-18 %). Более скромную роль в этиологии ВП играет Магахеllа саtarrhalis (1-10 %), Staph. Аureus (2-10 %), Legionella pneumophilia (2-10 %), грамотрицательные микроорганизмы (Кlebsiella pneumoniae, Е. соli, Рseudomonas aeruginosa — до 5 %), анаэробы. Роль вирусов может рассматриваться как фактор, способствующий бактериальной суперинфекции, однако не исключается возможность «чистых» вирусных пневмоний.

1. В группе I пациентов препаратами выбора являются аминопенициллины и макролиды (амоксициллин, азитромицин, кларитромицин). В качестве резервного антибиотика может использоваться доксициклин. Использлвать ударные дозы, обратить внимание на вес пациента. Учитывать эмпирически этиологию (крупозная –– амоксициллин, на фоне поражения ВДП –– макролид). Правило 48 часов (меняем эмпирические АБ). При стартовой неудаче госпитализация либо респираторные фторхинолоны или доксициклин. Рентген-контроль не ранее чем через 10 дней.

2. В группе II лечение рекомендуется начинать с «защищенных» оральных аминопенициллинов (ампициллин/сульбактам, амоксициллин/клавуланат, аугментин) или цефалоспоринов II и III поколения (цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим). Учитывая возможность в данной группе хламидийной и легионеллезной этиологии ВП, оправдано комбинирование указанных β-лактамов с макролидными антибиотиками. Если нет эффекта, то добавляем фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин)

3. В группе III пневмонии независимо от возраста клинически тяжелые. Cito взять кровь на посев! Средствами выбора являются парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в комбинации с макролидами для парентерального введения (кларитромицин, азитромицин, спирамицин) или фторхинолонами.

Использование гентамицина в виде монотерапии у больных пневмонией нецелесообразно в связи с неактивностью аминогликозидных антибиотиков в отношении пневмококков и внутриклеточных возбудителей.

Аспирационные пневмонии могут быть как внебольничными, так и госпитальными. Они почти всегда вызваны облигатной анаэробной и/или грамотрицательной микрофлорой. В лечении используются защищенные β-лактамы, карбапенемы, цефамицины (цефокситин, цефотетан, цефметазол) в сочетании с метронидазолом, линкозамидами (клиндамицин).

Пневмонии у лиц с иммунодефицитом чаще являются госпитальными, их этиологии помимо стандартной внутригоспитальной флоры (грамотрицательных бактерий и стафилококков) велика роль сравнительно малопатогенных микроорганизмов — стрептококков группы «Viridans», грибов (Саndia spp., Aspergillus spp.), CMV, атипичными микобактериями и др. Эмпирическая антибиотикотерапия проводится по схемам лечения госпитальных пневмоний при наличии факторов риска (подгруппа 2)

Из соображений фтизиатрической настороженности и в целях профилактики резистентности Мусоbасterium tuberculesae к антибиотикам в терапии пневмоний нерациональным является использование препаратов, обладающих противотуберкулезной активностью (стрептомицин, канамицин, рифампицин)

Клинические ситуации при внебольничных ПН

Клиническая ситуация	Наиболее частые возбудители
Возраст менее 25 лет	Микоплазма, хламидия,пневмококк
Возраст более 60 лет	Пневмококк, гемофильная палочка
Хронический бронхит	Пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, грамотрицательные палочки
Курение	Гемофильная палочка, моракселла
Алкоголизм	Пневмококк, клебсиелла, анаэробы, микобактерия туберкулеза
Внутривенные наркотики	Стафилококк, анаэробы, пневмоцисты
Потеря сознания, судороги, аспирация	Анаэробы
Контакт с птицами	Хламидия, риккетсии
Эпидемия гриппа	Вирус гриппа, пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка
ВИЧ-инфекция	Пневмоцисты, пневмококк, легионелла грамотрицательные палочки

Выбор АБТ при известном возбудителе ПН

Возбудитель	Антибиотик	Альтернативный антибиотик
Пневмококк	АМО/КК Макролиды	Цефалоспорины 2-4 поколения Карбапенемы Фторхинолоны Ванкомицин (при резистентности)
Стрептококки	АМО/КК Макролиды*	Цефалоспорины 2-3 поколения Карбапенемы
Гемофильные палочки	АМП/СБ АМО/КК Фторхинолоны	Левомицетин Цефалоспорины 2-3 поколения
Микоплазма, хламидия	Макролиды	Фторхинолоны Доксициклин
Легионелла	Макролиды Рифампицин	Фторхинолоны
Стафилококки	АМО/КК АМП/СБ	Цефалоспорины 2-4 поколения Карбапенемы Фторхинолоны Ванкомицин Линезолид Клиндамицин
Клебсиелла	Фторхинолоны Аминогликозиды	Цефалоспорины 2-4 поколения Карбапенемы Фторхинолоны Аминогликозиды
Энтеробактерии Ацинетобактер.	Фторхинолоны	Карбапенемы
Пневмоцисты	Ко-тримоксазол

Примечание: АМП/СБ –– ампициллин/сульбактам

АМО/КК –– амоксициллин/клавулоновая кислота

Препараты (доза для взрослых):

Бензилпенициллин: 1-3млн ЕД в/в каждые 4- 6 часов

Оксациллин: 2,0г в/в каждые 4-6 часов

Ампициллин: 1,0-2,0г в/в, в/м каждые 6 часов

Амоксициллин: 0,5г внутрь каждые 8 часов

Амоксициллин/клавуланат: 0,625г внутрь каждые 6-8 часов

0,875г внутрь каждые 12 часов

1,2г в/в каждые 6-8 часов

Ампициллин/сульбактам: 1,5-3,0г в/в, в/м каждые 6-8 часов

Тикарциллин/клавуланат: 3,1г в/в каждые 6-8 чпсов

Пиперациллин/тазобактам: 2,25-4,5г в/в каждые 6-8 часов

Цефазолин: 2,0г в/в, в/м каждые 8-12 часов

Цефаклор: 0,5г внутрь каждые 8 часов

Цефуроксим: Цефуроксим аксетил 0,75-1,5г в/в, в/м каждые 8 часов

0,5г внутрь каждые 12 часов

Цефотаксим: 1,0-2,0г в/в, в/м каждые 4-8 часов

Цефтриаксон: 1,0-2,0г в/в, в/м каждые 24 часа

Цефоперазон: 3,0г в/в, в/м каждые 6 часов или 4,0г в/в, в/м каждые 8 часов

Цефоперазон/сульбактам: 2,0-4,0г в/в, в/м каждые 8-12 часов

Цефепим: 2,0г в/в каждые 8-12 часов

Имипенем: 0,5г в/в каждые 6 часов или 1г каждые 8 часов

Меропенем: 1г в/в каждые 8 часов

Эртапенем: 1г в/в каждые 24 часа

Эритромицин: 0,5г внутрь каждые 6 ч; 0,5-1,0г в/в каждые 6 ч

Кларитромицин: 0,5г внутрь каждые12 ч; 0,5-1,0г в/в каждые 12ч.

Азитромицин: 0,5г внутрь каждые 24 часа – 3 дня (или 0,5г затем 0,25 – 5 дней);

2,0г в микросферах однократно внутрь;

500мг в/в капельно каждые 24 часа

Спирамицин: 3млнМЕ внутрь каждые 12 часов;

1,5-3млнМЕ в/в каждые 8-12 часов

Джозамицин: 1,0г внутрь каждые 12 часов

Мидекамицин: 0,4г внутрь каждые 8 часов

Левофлоксацин: 0,5г-0,75 внутрь, 0,5в/в каждые 12-24 часа

Моксифлоксацин: 0,4г внутрь каждые 24 часа

Ванкомицин: 1,0г в/в каждые 12 часов

Критерии эффективности антибактериальной терапии

Критериями эффективности антибактериальной терапии являются в первую очередь клинические признаки: снижение температуры тела, уменьшении интоксикации, улучшение общего состояния, лейкоцитарной формулы, уменьшение количества гноя в мокроте, положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Эффективность оценивается через 48–72 ч. Лечение не изменяется, если нет ухудшения.

Лихорадка и лейкоцитоз могут сохраняться 2–4 дня, физикальные данные — более недели, рентгенологические признаки инфильтрации 2–4 недели от начала болезни. Рентгенологические данные часто ухудшаются в начальный период лечения, что является серьезным прогностическим признаком у больных с тяжелым течением заболевания.

Отсутствие эффекта в течение 2–3 суток от начала лечения требует замены антибактериального средства.

Патогенетическая терапия ПН

Во всех случаях обязательно назначение отхаркивающих препаратов (3% раствор йодида калия, настой травы алтея, термопсиса и др.). Показано назначение муколитиков (бромгексин, ацетилцистеин, амброксол и др.); при наличии клинических признаков бронхоспазма — бронхолитики.

При тяжелом течении заболевания и выраженности явлений интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы) до 1,5–2,0 л жидкости под контролем ЦВД и диуреза.

Противопоказано плановое назначение антигистаминных средств из-за увеличения вязкости мокроты.

В ходе лечения целесообразно производить контроль и своевременную коррекцию иммунного статуса, особенно у часто и длительно болеющих лиц.

Физиотерапевтическое лечение пневмонии проводится после нормализации температуры тела и при отсутствии кровохарканья. Используются тепловые процедуры, ингаляции, электрофорез рассасывающих препаратов.

Иммунозаместительная терапия

• нативная и/или свежезамороженная плазма 1000–2000 мл за 3 суток

• в/в иммуноглобулин 6–10 г/сут однократно

Коррекция микроциркуляторных нарушений

• гепарин 20000 ед/сут в/в в течение 2-3- дней

• реополиглюкин 400 мл/сут в/в в течение 2-3- дней

Коррекция диспротеинемии

• альбумин 100 - 400 мл/сут (в зависимости от показателей крови) в/в

• ретаболил 1 мл в/м в неделю N3

Дезинтоксикационная терапия под контролем ЦВД и диуреза

• солевые растворы (физиологический, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл/сут

• глюкоза 5% -400-800 мл/сут в/в

• гемодез 400 мл/сут в/в

Кислородотерапия

• Кислород через маску, катетеры, ИВЛ в зависимости от степени ДН

Кортикостероидная терапия

• В/в преднизолон 60–90 мг или эквивалентные дозы других препаратов ситуационно. Кратность и длительность определяются тяжестью состояния (ИТШ, инфекционно-токсическое поражение почек, печени, бронхиальная обструкция, др)

Антиоксидантная терапия

• Аскорбиновая кислота –– 2 г/сут per os

• рутин –– 2 г/сут per os

Антиферментная препараты

• контрикал и др. 100000 ед/сут на 1-3 суток при угрозе абсцедирования

Бронхолитическая терапия при ИТ ч/з смеситель при кислородотерапии

• эуфиллин 2,4%–5(10) мл раза сут в/в капельно

• атровент 2–4 вдоха 4 раза в сутки (1 доза-20мкг)

• беродуал 2 вдоха 4 раза в сутки

• кортикостероиды – см. кортикостероиды

• отхаркивающие (лазольван – 100 мг/сут, ацетилцистеин 600 мг/сут)

Критерии выздоровления

• Нормализация самочувствия и состояния больного;

• Исчезновение признаков пневмонии при перкуссии и аускультации легких;

• Исчезновение рентгенологических признаков инфильтрации легочной ткани;

• Исчезновение лабораторных признаков воспалительной реакции крови.

Экспертиза трудоспособности

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при ПН в зависимости от тяжести течения:

Легкое течение –– 20–21 день

Среднетяжелое течение –– 25–30 день

Тяжелое течение –– 65–70 дней.

Наиболее грозным и быстро прогрессирующим осложнением пневмонии является инфекционно-токсический (септический) шок (ИТШ). Летальность при истинном инфекционно-токсическом шоке очень высока. ИТШ — сложный патологический процесс, обусловленный бактериальной или вирусной интоксикацией, при котором происходит перераспределение крови в сосудистом русле в такой мере, что поддержание адекватной перфузии тканей становится невозможным. В результате паралитической дилатации венозных сосудов в них депонируется и выключается из системного кровотока значительное количество крови. Объем циркулирующей крови критически падает, что приводит к развитию шока. Развиваются прогрессирующие расстройства МКЦ с нарушением функции свертывания крови, развитием ДВС-синдрома.

Начинается ИТШ с озноба, за которым следует резкий подъем температуры тела до фебрильных цифр, часто сопровождается диспепсическими расстройствами (тошнотой, рвотой, диареей), состоянием прострации. Церебральные нарушения проявляются беспокойством или наоборот вялостью, заторможенностью. Все эти признаки довольно неспецифические, но могут навести врача на мысль о развивающемся шоке. В последующем появляются: тахикардия, тахипноэ, гипотния, аускультативная картина острой пневмонии, холодность конечностей с акроцианозом, олигурия и церебральные нарушения в полной мере. При прогрессировании шока больные впадают в сопор, а затем в кому. Кожа бледная, холодная, выраженный цианоз, тахикардия, тахипноэ, к ранее выслушиваемым хрипам, присоединяются обильные застойные хрипы, возможен ритм «галопа», олигурия, вплоть до анурии, гипотония прогрессирует. Метаболический ацидоз. Снижение АД и олигурия при наличии высокого сердечного выброса знаменует развитие ИТШ в полном объёме.

Шок 1 степени: компенсированный –– тяжелое общее состояние, гиперестезия, возбуждение, двигательное беспокойство, бледность кожи, акроцианоз, тахикардия, умерепнная одышка, снижение диуреза.

Шок 2 степени: субкомпенсированный –– возбуждение сменяется заторможенностью, бледность кожи, универсальный цианоз, тахокардия, глухость тонов, нипотермия, гипотония, олигурия, ацидоз, гипоксия, гпокалиемия, ДВС-синдром.

Шок 3 степени: декомпенсированный –– выраженный общий цианоз, гипотермия, нарушение сознания , нитевидный пульс, падение АД, глухость тонов, анурия, выраженный декомпенсированный метаболический ацидоз, необратимые изменения в органах.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе не должна задерживать эвакуацию больных в лечебные учреждения. Поэтому введение инфузионных средств, кортикостероидов, сердечно-сосудистых, необходимо проводить до и во время транспортировки. Транспортировать таких больных необходимо в сопровождении терапевта и реаниматолога, оснащенных всем необходимым для проведения реанимационных мероприятий.

1. Положение больного должно обеспечить оптимальные условия для функционирования органов и систем, находящихся в критическом состоянии, предупреждение осложнений. При левожелудочковой сердечной недостаточности, острой первичной дыхательной недостаточности оптимальное положение больного полусидячее, при глубокой гипотонии — горизонтальное с несколько опущенным головным концом (15°) или, предпочтительнее, горизонтальное с приподнятыми до 15° ногами; в коматоз­ном состоянии — горизонтальное на боку со слегка запрокинутой головой и приподнятым под углом 15° головным концом.

2. С целью предупреждения и лечения дыхательной недостаточности используются: ингаляции кислорода через носовые катетеры, очищение ротовой полости и носоглотки (отсасывание отсосом), стимуляция кашля.

3. Инфузионную терапию обычно начинают с полиглюкина. При улучшении состояния больного, повышении систолического АД более чем до 90 мм рт.ст. вводят реополиглюкин, который не только дает гемодинамический и дезинтоксикационный эффект, но и улучшает микроциркуляцию, устраняет стаз в капиллярах, снижает адгезию и агрегацию тромбоцитов. Обычно вводят 400 мл полиглюкина и 400-600 мл реополиглюкина в сутки. Если эффект недостаточный, используют альбумин, плазму, декстран. Инфузионная терапия патогенетически обоснована и преследует следующие основные цели:

• восстановить объем циркулирующей крови и величину венозного возврата

• улучшить микроциркуляцию

• снизить агрегацию и адгезию тромбоцитов

• уменьшить токсемию путем ускоренного выведения токсинов и продуктов нарушенного метаболизма.

В комплекс инфузии включают кортикостероиды. Внутривенно, либо струйно, либо внутривенно капельно вводят от 60–90 мг преднизолона или его аналогов до той дозы, состояние больного и гемодинамические показатели не стабилизируются. Вводятся кортикостероиды каждые 2–3 часа.

4. Для профилактики ДВС-синдрома применяется гепарин в СД 20.000 ЕД.

5. По показаниям вводятся антиферментные препараты (трасилол, контрикал, овомин), десенсибилизирующие, производится коррекция кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса (10% 500мл глюкоза и 16 ед инсулин, панангин 10мл, лазикс 40мг, реланиум 2мл в/в).

6. Применение вазоконстрикторов оправдано лишь в случаях критической артериальной гипотензии, когда проведение неотложной инфузионной терапии в достаточном объеме неосуществимо или инфузионная и глюкокортико-стероидная терапия не дает ожидаемого положительного эффекта. Допмин 1–5 мкг/кг/мин в 5 % растворе глюкозы, адреналин, норадреналин 0,1%–0,5(1)мл, атропин 0,1%–1мл.