10. У больного железодефицитное состояние. Как изменится у него скорость микросомального гидроксилирования? Как это нужно учесть, подбирая дозы лекарственных препаратов?

11. Цинк — кофермент ДНК — и РНК- полимеразы. Как его недостаточность скажется на обмене веществ? Как изменится иммунитет при недостаточности цинка? Почему?

12. Известно, что медь активирует ЛПЛ и ЛХАТ. Какие изменения в обмене липидов могут произойти при недостаточности кальция в пище К каким заболеваниям это может привести?

13. Никотиновая кислота в дозах от 2 до 4 г в сутки повышает уровень ЛПВП и увеличивает время жизни, одновременно снижая уровень ЛПОНП. При каких ГЛП используется этот препарат?

14. У больного кислотность желудочного сока 21 т. е., временами возникают судороги в мышцах ног. Активность АлТ 0,03 мМ ПВК ч. С чем могут быть связаны описанные изменения?

15. Как изменится соотношение между основными компонентами остаточного азота при недостаточности витамина В₆?

16. Известно, что селен является коферментом глютатионпероксидазы. Почему в местностях, где вода богата селеном, реже развиваются раковые заболевания?

17. Почему при недостатке витамина С усиливается перекисное окисление липидов?

18. На чем основано использование антивитаминов фолиевой кислоты в противоопухолевой терапии?

19. Какие витамины необходимы для нормального обмена липидов?

20. Известно, что витамин С активирует микросомальное гидроксилирование. К каким нарушениям обмена в печени может привести недостаток этого витамина?

21. Может ли развиться рахит у ребенка с нарушением переваривания и всасывания липидов? Почему?

22. Ребенок 11 мес отличается повышенной возбудимостью. Содержание кальция и фосфора в крови снижено. Повышена активность щелочной фосфатазы. Содержание 25-ОН холекальциферола увеличено. Возможные причины. Способы лечения.

23. У ребенка в возрасте 1 года клинические признаки рахита. Введение обычных доз витамина Д не дает терапевтического эффекта. Обсудите возможные причины устойчивости. Какие изменения биохимических анализов крови и мочи следует ожидать при этом заболевании?

24. Перед Вами 2 ребенка с анемией. У одного из них дефицит пиридоксаля, а у другого — фолиевой кислоты. Какие исследования необходимы для дифференцировки этих состояний?

Раздел 7. Гормоны и гормональная регуляция

1. Известно, что простагландин Е активирует выделение муцинов слизи и снижает выделение соляной кислоты. Аспирин и стероидные гормоны подавляют синтез простагландинов. Как скажется применение этих препаратов на работе желудка. Какие патологические изменения могут развиться?

2. Двум кроликам ввели гормоны: одному адреналин, а другому кортизол. У какого кролика гипергликемия разовьется быстрее? Почему? 3. Болезнь Иценко — Кушинга связана с выделением кортикотопин — рилизинг — фактора. Как проявляется эта болезнь? Какие анализы целесообразно назначить при подозрении на это заболевание?

3. У больной недостаточность 19 — гидроксилазы. Какие биохимические нарушения следует ожидать?

4. При нарушении синтеза стероидных гормонов коры надпочечников развивается “бронзовая болезнь”. Как это можно объяснить?

5. В моче повышены 17 — кетостероиды, реакция Ниландера положительная, при реакции с хлорным железом окрашивания нет. Повышен оксипролин. Как объяснить наблюдаемые изменения?

6. У больных гипотиреозом определяют не только уровень Т₃ и Т₄,, но и ТТГ прежде, чем назначить лечение производными тироксина. Почему в процессе лечения тироксином продолжают регулярно измерять уровень ТТГ? Какова желательная динамика этого показателя?

7. У женщин молодого возраста с высоким уровнем эстрогенов ускорена конвертация Т₄ в Т₃ в плазме крови. Каковы могут быть метаболические последствия этого?

8. У девушки врожденный дефект превращения тестостерона в эстрогены. Каким будет у нее уровень: а) прогестерона; б) тестостерона и его

метаболитов, выделяемых с мочой : в) ФСГ и ЛГ. Почему? В чем должно заключаться лечение с точки зрения биохимии?

9. При лечении больных антибиотиком неомицином может происходить повышение уровня глюкозы крови. Как это объяснить? Учтите, что неомицин, помимо влияния на синтез белка, ингибирует фосфолипазу С мембран.

10. У больного бледные кожные покровы, отеки. Сахар крови 2,6 мМ/л. Общий белок крови 31 г/л, ЛПОНП 2.9г/л, ВЖК 2,5 мМ/л. Возможные причины наблюдаемых отклонений от нормы.

11. Как меняется масса тела у больных с инсуломой? (опухоль продуцирующая инсулин). Почему?

12. Объясните, почему при диабете 1 типа развивается гипохлоргидрия.

13. Какой тип азотемии может развиться при длительном лечении глюкокортикоидами?

14. Какие нарушения в нейрогуморальной системе могут привести к ожирению?

15. Перед Вами 2 ребенка с гипергликемией. У одного из них сахарный диабет, а у другого — стероидный. По каким биохимическим признакам можно дифференцировать эти состояния?

16. Ребенок дошкольного возраста отличается повышенной возбудимостью, плаксивостью. Аппетит повышен, однако вес достоверно снизился. При обследовании глюкоза крови 7,0 мМ/л, общий холестерин 3 мМ/л, повышено содержание ВЖК. В моче повышен уровень оксипролина. Обсудите возможные причины обнаруженных изменений.