- •Федеральное агенство по здравоохранению и
- •Новосибирск 2011
- •Раздел 1. Ферменты
- •Раздел 2. Углеводный обмен
- •Раздел 3. Обмен липидов
- •Раздел 4. Обмен аминокислот и белка
- •Раздел 5. Обмен нуклеиновых кислот и нуклеотидов
- •Раздел 6. Витамины и микроэлементы
- •10. У больного железодефицитное состояние. Как изменится у него скорость микросомального гидроксилирования? Как это нужно учесть, подбирая дозы лекарственных препаратов?
- •Раздел 7. Гормоны и гормональная регуляция
- •Раздел 8. Кровь. Желтухи
Раздел 4. Обмен аминокислот и белка
У больного после терапии витаминами В6 и В1 общая кислотность 140 т. е. Пирамидоновая проба положительная, боли в области желудка. Какая патология развилась у больного и с чем она может быть связана?
Ребенку с плохим аппетитом и низкой кислотностью желудочного сока прописали карнитин. Кислотность нормализовалась, аппетит улучшился. Объясните, почему.
Больным язвенной болезнью желудка или 12-перстной кишки не рекомендуется пить крепкий чай и кофе. На чем основаны эти рекомендации?
Объясните, почему скорость синтеза соляной кислоты в при сутствии ингибиторов транскрипции не меняется, если синтез НСL индуцируется гистамином и падает, если индуцируется гастрином.
Почему при гипохлоргидрии нарушается переваривание белков не только в желудке но и в кишечнике?
У больного диабетом понижена кислотность желудочного сока. Попробуйте это объяснить.
У больного в диете недостаточный уровень калия. Какой уровень соляной кислоты ожидается у этого больного?
У больного развился отрицательный азотистый баланс. Каковы могут быть причины, какую диету Вы ему порекомендуете?
У больного нарушено всасывание аминокислоты лизина в кишечнике. К каким последствиям это может привести? Какой у больного будет азотистый баланс? Как можно корригировать состояние больного?
У больного нарушено всасывание в кишечнике аспарагиновой кислоты. Какой азотистый баланс будет у этого больного?
У больного после антибиотикотерапии в моче повышена концентрация индикана. С чем это может быть связано? На чем основана рекомендация включать биойогурт в диету больных, при нимающих антибиотики и сульфаниламиды?
Во время Ленинградской блокады люди, эвакуируемые из города, часто погибали из-за того, что их в дороге накормили. Почему это происходило? Какие предосторожности надо принимать при выведении человека из состояния длительного голодания?
У больного сахар крови 15 мМ/л, в моче положительная реакция Ниландера и с нитропруссидом. Общая кислотность желудочного сока (базальная секреция) 21 т. е.,общая НС1 15 т. е. Какое заболевание у этого человека, с чем связано изменение кислотности?
Почему у детей при квашиоркоре увеличена печень?
Почему у детей с белковой недостаточностью снижается устойчивость к инфекциям?
Известно, что инсулин активирует протеинфосфатазу, дефосфорилирующую факторы инициации трансляции. Как это влияет на скорость синтеза белка? Как изменится уровень остаточного азота при введении инсулина?
У больного сахар крови 18 мМ/л, РеСГ, дает с мочой красное окрашивание; диурез 3,5 л; гематокрит 0,37. Остаточный азот56мМ/л, мочевина крови 14 мкМ/л. Каковы причины развития азотемии у этого больного?
При острой печеночной недостаточности больному вводят: а) преднизолон, б) глютаминовую кислоту, в) аргинин. Обоснуйте целесообразность принятых мер.
У больного мочевина крови 1,9 мкМ/л, повышена концентрация глютамина и снижен уровень глютаминовой кислоты. Каковы возможные причины нарушений? С патологией какого органа они связаны?
У больного генетическое заболевание, связанное с нарушением образования синтетазы аргининянтарной кислоты. Как проявится это заболевание Какие препараты могут улучшить состояние больного?
У больного с тяжелым ожогом в первый день заболевания остаточный азот 41 мМ/л, мочевина 12 мМ/л. В начале третьих суток — остаточный азот 58 мМ/ л, мочевина 23 мМ/л.
Какой тип азотемии у больного в 1-ый и 3-ий день заболевания? Какой гематокрит будет у больного?
При относительной и продуктивной азотемии вклад мочевины в остаточный азот нормальный, около 50%. С помощью каких анализов можно отдифференцировать эти 2 типа азотемии?
На чем основано введение глюкозы с инсулином при острой печеночной недостаточности?
В результате генетического дефекта константа Михаэлиса аргининосукцинатлиазы возросла в 20 раз. Как проявится заболевание? Какую диету Вы бы рекомендовали больному?
У больного моча при стоянии темнеет, на коже темные пятна. После приема 200 мг аскорбиновой кислоты моча темнеть перестала. С каким генетическим заболеванием это связано?
Двухлетний ребенок страдает частыми рвотами, отстает в развитии, волосы у него темные, но попадаются светлые пряди. При добавлении к моче FeCL3 наблюдается развитие синезеленой окраски. Какова причина заболевания?
Известно, что интерферон вызывает фосфорилирование факторов инициации трансляции. Как это повлияет на скорость трансляции?
У больного после длительного лечения большими дозами тетрациклина развилась жировая инфильтрация печени. С чем связано развитие этой патологии? Почему препараты тетрациклинового ряда не рекомендуется применять в педиатрии?