Метаболизм кетоновых тел.

Образование кетоновых тел (кетогенез) происходит в печени. В крови здорового человека кетоновые тела содержатся в очень небольших концентрациях (0,8-1,2 ммоль/л). Представителями их являются ацетон, ацетоуксусная кислота и -оксимасляная кислота. В моче в норме не обнаруживаются.

Они являются промежуточными продуктами распада, главным образом, жирных кислот и кетогенных аминокислот. Исходным веществом для синтеза ацетоновых тел служит ацетил-КоА.

В печени кетоновые тела не превращаются, они поступают в кровь и доставляются в разные ткани: мышцы, почки, легкие, нервная ткань. В этих тканях они используются как энергетический материал.

Однако при голодании, а также у лиц с тяжелой формой сахарного диабета содержание кетоновых тел в крови может увеличиваться до 20 ммоль/л. Это состояние носит название кетонемия, оно сопровождается большим присутствием ацетоновых тел в моче - кетонурия. Накопление кетоновых тел в крови приводит к ацидозу, снижению буферной емкости крови, нарушению функции мозга.

Регуляция липидного обмена.

Уровень липидного обмена регулируется нейрогуморальным путем. ЦНС

осуществляет регуляцию через ряд эндокринных желез, которые вырабатывают гормоны.

Различают 2 группы гормонов, активирующих липолиз (распад липидов) и липогенез (синтез липидов).

Липолиз в тканях зависит от активности триацилглицеринлипазы. Активаторами этого фермента являются следующие гормоны: адреналин, глюкагон, тироксин, соматотропный гормон. Эти гормоны, активируя триацилглицеринлипазу, стимулируют распад жира и выход жирных кислот в кровь, поступление в печень и окисление их.

Липогенез (синтез жира) - активируется инсулином. Этот гормон подавляет активность триацилглицеринлипазы, тем самым тормозит липолиз.

Он способствует синтезу триацилглицеринов из углеводов, усиливая поглощение глюкозы печенью и жировой тканью. Инсулин тормозит кетогенез.

Патология липидного обмена.

Патология липидного обмена может касаться различных сторон обмена:

1. Рассматривают патологию переваривания и всасывания липидов.

Она связана с нарушением поступления желчи в кишечник и недостаточным поступлением панкреатической липазы в кишечник, заболеваниями пищеварительного тракта.

2. Атеросклероз (см. обмен Холестерина).

Вопросы для самоподготовки.

1. Химическая природа, классификация и роль липидов.

2. Переваривание и всасывание липидов.

3. Транспортные формы липидов.

4. Распад липидов в тканях организма.

5. Окисление глицерина и жирных кислот.

6. Синтез триацилглицеринов.

7. Обмен холестерина.

8. Метаболизм кетоновых тел.

9. Регуляция и патология липидного обмена.

Образцы выполнения упражнений.

Упражнение 1.

У больного обнаружено большое количество жира в кале (стеаторея). Назовите основные причины нарушения переваривания и всасывания жиров.

Причинами нарушения переваривания и всасывания липидов могут быть:

1. Пониженная секреция панкреатического сока (недостаток панкреатической липазы).

2. Недостаточное выделение желчи.

3. Нарушение функции кишечного эпителия (например, энтерит).

Упражнение 2.

Рассчитайте энергетический выход окисления масляной кислоты до СО₂ и Н₂О.

1. Вначале бутирил активируется в бутирил-КоА - расходуется 1 АТФ.

2. Бутирил-КоА вступает в процесс -окисления, вся молекула распадается на 2 молекулы ацетилКоА.

3. Энергетический выход: (2 х 12 + 5) – 1 = 28 АТФ.

Упражнение 3.

Назовите основные этапы распада тристеарина до СО₂ и Н₂О.

1 этап – гидролиз тристеарина на глицерин + 3 молекулы стеариновой кислоты.

2 этап - окисление глицерина до СО₂ и Н₂О.

3 этап - 3 молекулы стеариновой кислоты вступают в -окисление. Клетка получает энергию в результате 2-го и 3-го этапов.

Упражнение 4.

У больного выявлена желчно-каменная болезнь. Отразится ли это на переваривании липидов?

При данном заболевании будет наблюдаться нарушение поступления желчи в кишечник, следовательно, будет недостаточно желчных кислот. Учитывая функции желчных кислот в переваривании и всасывании липидов, усвоение липидов будет (снижено) нарушено.

Упражнение 5.

Покажите схему образования и использования узлового метаболита - ацетилКоА.