Окисление жирных кислот.

Окисление жирных кислот может происходить в скелетной и сердечной мышцах, жировой ткани, почках, печени. Жирные кислоты поступают сюда либо из кровяного русла, по которому они переносятся в связанной с сывороточными альбуминами форме, либо образуются в результате гидролиза внутриклеточных липидов.

В основе представлений о распаде высших жирных кислот лежит предложенная Кноопом теория -окисления. Сущность этой теории заключается в том, что в ходе одного цикла происходит окисление -углеродного атома (второго от концевой карбоксильной группы кислоты), в результате чего жирная кислота укорачивается на два углеродных атома с образованием 1 молекулы Ацетил-КоА.

В общем, виде это выглядит следующим образом:

   

R -CH₂-CH₂-CH₂-COSKoA R-CH₂-COSKoA + CH₃COSKoS

-окисление протекает в митохондриях. Начинается процесс с активации жирной кислоты в цитоплазме при участии фермента – ацил-КоА-синтетазы, Атф, Mg²⁺, в результате образуется активная форма жирной кислоты – ацил-КоА. Мембрана митохондрий непроницаема для жирных кислот, их перенос обеспечивается карнитином. В матриксе митохондрий ацил-КоА вступает в первую реакцию -окисления, где происходит дегидрирование при участии ФАД-зависимой дегидрогеназы, при этом ФАД восстанавливается в ФАДH₂. Во второй реакции присоединяется вода с образованием гидрооксиацил-КоА, который в третьей реакции под действием НАД-зависимой дегидрогеназы дегидрируется у -углеродного атома с образованием -кетоацил-КоА. Четвертую реакцию катализирует тиолаза, что приводит к образованию ацетил-КоА и ацил-КоА с укороченной на 2 углеродных атома цепью. Ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса, ацил-КоА вовлекается в повторный цикл -окисления. Многократное повторение этого процесса приводит к полному распаду жирной кислоты до ацетил-КоА. В реакциях дегидрирования (1 и 3) восстановленные коферменты ФАДН₂ и НАДН₂ передают атомы водорода на дыхателную цепь, что сопровождается синтезом АТФ. Множество молекул ацетил-КоА окисляются в цикле Кребса при этом, также образуется энергия.

Таким образом, рассматривают некоторые особенности процесса -окисления:

1. Окисление жирных кислот происходит в матриксе митохондрий.

2. Жирная кислота должна вступать в -окисление в активной форме – ацил-КоА,

которая образуется с участием фермента ацилКоА-синтетазы.

3. По окончании цикла -окисления углеродная цепь ацилКоА укорачивается с карбоксильного конца на 2 углеродных атома путем отщепления фрагмента ацетилКоА, который сгорает в цикле Кребса.

4. Укороченная ацилКоА снова вступает в цикл -окисления. Таким образом, цикл повторяется многократно, пока вся углеродная цепь не распадется на множество молекул ацетилКоА, которые сгорят в цикле Кребса с образованием энергии.

5. Биологическая роль -окисления - энергетическая.

Синтез триацилглицеринов.

Синтез триацилглицеринов происходит во многих тканях, но главным образом в печени и жировой ткани. Для синтеза используются глицерол-3-фосфат и ацилКоА.

Глицерол-3-фосфат реагирует последовательно с двумя молекулами ацил-КоА, образую фосфатидную кислоту. Затем фосфатидная кислота теряет остаток фосфорной кислоты и к образовавшемуся диацилглицерину присоединяется третья молекула ацил-КоА.

Активируется процесс синтеза жира инсулином, в результате избыточного поступления углеводов и липидов, гиподинамией.