Транспортные формы липидов.

Липопротеины плазмы крови - это уникальная транспортная форма липидов, в организме человека. Они осуществляют транспорт липидов как экзогенного происхождения (пищевого) так и эндогенного, т.е. синтезированного в печени и других тканях. Основными липидами, которые транспортируются по крови в составе липопротеинов, являются триацилглицерины, холестерин, жирные кислоты, фосфолипиды. Необходимым компонентом липопротеиновых комплексов являются белки. Белки способны взаимодействовать с липидами, обеспечивая растворимость и транспорт их в крови.

Липопротеины имеют сферическую форму, внутри находится "жировая капля (ядро)", содержащая триацилглицерины, эфиры холестерина, и т.д., а снаружи оболочка из белка и полярных групп фосфолипидов.

Липопротеины классифицируются, учитывая преобладание белка или липидов:

ХМ - образуются в стенке кишечника, содержат 80%-90% триацилглицеринов, 1- 2% белка. ХМ транспортируют ресинтезированный жир из стенки кишечника в кровь. ХМ образуются, когда поступают жиры с пищей.

ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности. Они образуются как в стенке кишечника, так и в печени. В них белка 10%, триацилглицерина - 50%, богаты холестерином, транспортируют эндогеный жир, жир синтезированный в стенке кишечника, а также холестерин.

ЛПНП - липопротеины низкой плотности. Образуются в плазме крови из ЛПОНП и в печени. ЛПНП обеспечивают транспорт холестерина из печени в периферические ткани. В них белка - 20%, ХС - 47%, мало триацилглицеринов.

ЛПВП - липопротеины высокой плотности. Образуются в печени, содержат самый высокий процент белка - 45%-50%, очень мало триацилглицеринов и много фосфолипидов - 25%, ХС - 20%. ЛПВП обеспечивают транспорт ХС из периферических тканей в печень. С помощью их предотвращается накопление избытка ХС в клетках. Они забирают избыточный ХС с плазматических мембран клеток при участии специфичных ферментов и транспортируют его в печень, где он окисляется в желчные кислоты.

Распад липидов в тканях организма.

Гидролиз липидов активно протекает в жировой ткани, печени под действием тканевых триацилглицеринлипаз, которые находятся в неактивном состоянии, активируются гормонами адреналин, глюкагон и др.

Продуктами гидролиза триацилглицеринов являются глицерин и ВЖК, которые окисляются в дальнейшем до СО₂ и Н₂О и выходом энергии.

Глицерин поступает в кровь, доставляется в печень, сердечную мышцу, мышечную ткань, где окисляется. Обмен глицерина тесно связан с гликолизом, в который вовлекаются метаболиты глицерина. Сначала глицерин фофсорилируется при участии фермента глицеролкиназы, АТФ, Mg²⁺ в глицерол-3-фосфат. Затем, глицерол-3-фосфат под действием НАД-зависимой глицеролфосфатдегидрогеназы превращается в фосфодиоксиацетон, который, являясь обычным метаболитом гликолиза, включается в гликолиз и превращается его ферментами до ПВК. В аэробных условиях происходит дальнейшее превращение ПВК до СО₂ и Н₂О с выходом энергии – 22 АТФ. В анаэробных условиях ПВК превращается в лактат. В печени ПВК может превратиться в глюкозу путем глюконеогенеза.