Классификация тяжести тиреотоксикоза
1 ст. (легкое течение): пульс 100 ударов в минуту, потеря веса 3-5 кг
2 ст. (средняя тяжесть): пульс 100 -120 ударов в минуту, потеря веса 8-10 кг
3 ст. (тяжелое течение): 120 -140 и более резкое похудение
Лекция №7: Неорганные опухоли шеи и опухолевое поражение шейных лимфатических узлов.
Опухоли шеи составляют небольшую, но очень многообразную группу образований по клиническим проявлениям. Среди них могут быть выделены опухоли органов шеи (гортани, глотки, пищевода, щитовидной железы и др.) и внеорганные опухоли (возникают из мягких тканей шеи). В области из шеи располагается один из основных лимфатических коллекторов, поражение узлов которого часто возникает при поражении лимфоретикулярной ткани - при лимфогранулематозе, гематосаркоме, лимфосаркоме, метастазах злокачественных опухолей (метастаз Вирхова). Метастаз Вирхова находят между ножками левой кивательной мышцы, там, где образуется дуга грудного лимфатического протока, который впадает в левый венозный узел. С той большое разнообразие патологических процессов наблюдаемых в одной анатомической зоне усложняет дифференциальную диагностику опухолей.
Классификация опухолей шеи:
Органные опухоли: опухоли ЛОР-органов, шейного отдела пищевода, щитовидных железы, слюнных желез и др.
Внеорганные опухоли
Опухолевые поражения лимфатических узлов шеи (первичные при гемобластозах, вторичных - при метастазах).
Органные опухоли рассматриваются при изучении болезней отдельных органов. 2 и 3 группы будут рассмотрены в этой лекции.
Неорганные опухоли шеи происходят из мягких тканей и классифицируются по гистогенетическому принципу:
Опухоли нейроэктодермального генеза (неврогенные опухоли)
новообразования периферических нервов (невринома , нейрофибромы, неврогенные саркомы)
новообразования симпатических ганглиев (ганглионеврома)
новообразования параганглионарных структур (параганглиомы, хемодектомы).
Опухоли из производных мезенхимы: фиброзные опухоли, жировые (липомы и липосаркомы), сосудистые, мышечные (рабдомиомы, рабдосаркомы)
Дисэмбриональные опухоли шеи - бранхиогенный рак, тимома, тератома и др.
При указании локализации неорганных опухолей шеи или метастазов необходимо пользоваться едиными анатомическими наименованиями отделов шеи. Области шеи:
подбородочный треугольник
подчелюстной треугольник
подподъязычная область
сонный треугольник (в нем находится разветвление общей сонной артерии).
грудинно-ключично-сосцевидная область соответствует кивательной мышце
боковой треугольник шеи
задняя поверхность шеи
Среди неорганных опухолей шеи диагностируют злокачественные образования, с преобладанием неврогенных. Эти опухоли занимают по частоте одно из первых мест - 45% всех неорганных опухолей шеи. Наиболее часто эти опухоли встречаются в возрасте от 20 до 40 лет, женщины болеют в 2 раза чаще. Источником неврогенных опухолей шеи могут быть различные нервы - симпатический ствол, блуждающий нерв, подъязычный нерв, нервы шейного и плечевого сплетения. Неврогенные опухоли могут локализоваться в различных областях шеи - наиболее часто в сонном треугольнике. Опухоли, исходящие из спинно-мозговых корешков, нервов шейного и плечевого сплетения чаще располагаются в боковых отделах шеи и в надключичной области. Макроскопически неврогенная опухоль шаровидная, инкапсулированная, овоидной формы, иногда гантелевидной формы, состоит из однородной ткани. Невриномы шейной локализации обычно не достигают столь больших размеров как опухоли подобного генеза забрюшинной области или средостения. Клиническая симптоматика неврином шеи многообразна и зависит от из локализации, исходного нерва, и степени вовлечения нерва в опухолевый процесса. При расположении опухоли вдоль сосудистого пучка или под краем грудинноключичнососцевидной мышцы нередко возникают боли, которые иррадиируют в затылок, плечо, шею; опухоль растет медленно, порой малозаметно для больного. Симптомы также зависят от размеров и расположению опухоли во отношению к нервному стволу из которого она происходит. Если опухоль расположена в центре нерва, то сдавление волокон более выражено, невралгические проявления более яркие; при краевом расположении опухоли сдавление нерва менее значительно и соответственно бедней неврологическая симптоматика. Симпомы раздражения нерва: например, при невриномах блуждающего нерва, может наблюдаться приступообразный кашель, чувство удушья, брадикардии, боли в области сердца. Для неврином характерна смещаемость в горизонтальном направлении, по отношению к оси нерва. В большинстве случаев пальпация безболезненна, лишь при поверхностно расположенных опухолях, исходящих из нервов шейного и плечевого сплетения можно выявить болезненность. Суммируя клинические проявления опухолей исходящих из периферических нервов, можно выделить три группы симптомов:
Симптомы, отражающие характер и рост опухоли: овоидная, шаровидная форма, солитарное расположение, гладкая поверхность, плотная консистенция, ограниченная смещаемость опухоли, медленный рост.
Симптомы, зависящие от локализации размера опухоли: смещение и компрессия соседних органов.
Собственно неврологические симптомы, зависящие от раздражения или выпадения функции нерва. Например, симптом Горнера при невриноме, исходящей из шейного симпатического ствола.
По литературным данным правильное распознавание неврогенных опухолей имело место в 15% случаев. Из специальных методов диагностики этих опухолей следует выделить ултразвуковое исследование, позволяющее определить размеры, эхогенность опухоли, отличить ее от напряженной кисты, так как она при пальпации похожа на солидное образование.
Рентгеновское исследование дает характерный признак - четкость контуров мягкотканных опухолей (необходимо сделать мягкотканные снимки).
Тонкоигольная аспирационная биопсия редко помогает в морфологической диагностике, так как пунктат из плотной ткани опухоли редко содержит клеточные элементы. Можно применть трипанбиопсию - взять столбик тканей специальной иглой и исследовать уже гистологически.
Злокачественные неврогенные опухоли на шее встречаются относительно редко. Морфологические признаки злокачественности не всегда убедительны, о них позволяют судить лишь клиническое течение - быстрый инфильтративный рост, склонность к рецидиву, появление метастазов.
Для большинства неврогенных опухолей единственным рациональным методом лечения является хирургическое удаление, так как при этом больше возможности удалить опухоль сохранив нерв.
Учитывая трудности диагностики, удаление неврогенных опухолей следует считать целесообразным и с целью гистологической верификации диагноза. При невриномах операцией выбора следует считать интракапсулярную денуклеацию опухоли, реже производится удаление опухоли с краевой резекцией нерва с последующим сшивание пересеченного нерва (необходимо использовать прецизионную технику). При злокачественных неврогенных опухолях особенно у детей в настоящее время применяют химиотерапию, в частности винкристин в сочетании с циклофосфамидами.
В группе нейроэктодермальных опухолей шеи особое место занимают образования параганглионарных структур - хемодектомы - нехромафинные параганглиомы. Более часто наблюдаются хемодектомы каротидного гломуса, реже хемодектомы блуждающего нерва. Каротидные хемодектомы располагаются в месте ветвления общей сонной артерии, довольно плотно связана с сосудами, хорошо васкуляризирована и очень трудно поддается выделению. Большинство авторов признают за каротидным гломусов роль хеморецептора - информатора ЦНС о химических изменениях в крови, оказывающих тем самым на дыхательную и циркуляторную функцию. Хеморецепторные образования имеются не только в каротидном гломусе , но и в области дуги аорты, яремной луковицы, блуждающего нерва и других областях. Признание за каротидным гломусом хеморецепторной функции привело к причислению этих опухолей к группе хемодектом. Этот термин был предложен в 1950 году Миллиганом и получил широкое распространение. Эта опухоль чаще встречается у женщин в возрасте 20-50 лет, обычно они односторонние. Опухоль имеет овоидную форму, обычно размеры не превышают 6-8 сантиметров, поверхность гладкая, консистенция мягкая. Весьма характерно развитие вокруг опухоли артериальной и венозной сети, затрудняющей выделение опухоли во время операции. Опухоли растут медленно, годами; злокачественный вариант хемодектомы встречается в 5% случаев. Критерием злокачественности опухоли являются в большей мерей являются рецидивы, метастазы, чем гистологические признаки. Субъективные признаки при каротидной хемодектоме могут быть разнообразными, но как правило, они скудно, и единственной жалобой бывает лишь наличие опухоли, иногда появляются головные боли, головокружения. При давлении на опухоль у некоторых больных возникают обморочные состояния - симптом связаные с раздражением каротидного синуса. Редкость заболевания и скудность клинической картины создают трудности в диагностике и дифференциальном диагнозе.
Тонкоигольная пункционная биопсия эффективная для постановки правильного диагноза хемодектомы только при оценке очень квалифицированного цитолога. Ведущим методом диагностики опухоли является каротидная артериография, демонстрирующая раздвигание наружных и внутренних сонных артерий, а также высокая васкуляризация хемодектомы. Хемодектомы следует дифференцировать с невриномами, туберкулезным лимфаденитом, солитарными метастазами. Единственный радикальный метод лечения - хирургическое удаление опухоли, так как установить доброкачественность или злокачественность практически невозможно.
Опухоли, происходящие из мезенхимы. Характеризуются многообразием форм и составляют около 40%. Более часто встречаются опухоли жировой ткани, сосудов и соединительной ткани. Из опухолей жировой тканей следует выделить липомы, диффузный липоматоз и липосаркому. Диагностика глубоких липом (парависцеральных) трудна. Парависцеральные липомы часто располагаются около трахеи, и проявляют себя симптомами сдавления близлежащих органов. Своеобразной опухолью является множественный липоматоз - синдром Маделунга - симметричное разрастание жировой клетчатки без образования капсулы. Липосаркомы наблюдаются редко, плотнее липом, иногда характеризуются инфильтративным ростом, растут медленно, метастазируют редко, чувствительны к лучевому воздействию.
Своеобразным видов дисэмбриональных опухолей является бранхогенный рак, который происходит из зачатков жаберных дужек. Гистогенетически развитие бранхиогенного рака может быть связано с бранхиогенными кистами, в стенках которых обнаруживаются очаги злокачественного роста. Для этого рака характерна локализация на боковой поверхности шеи, чаще ниже угла нижней челюсти, под кивательной мышцей. Диаметр опухоли может достигать 12 см, характерным признаком является ранее прорастание ее в внутреннюю яремную вену, что создает ограничение подвижности опухоли. Метастазы бранхиогенного рака в лимфоузлы наблюдаются редко. Темп роста не велик. Диагноз ставится методом исключения. Наиболее рациональным методом лечения является операция Крайля. При прорастании опухоли в мышцы необходима лучевая терапия перед операцией (дистанционная гамматерапия).
Опухолевые поражения лимфоузлов шеи.
Эти поражения встречаются часто и вызывают затруднения при диференциальном диагнозе неопухолевых заболеваний таких как - неспецифический шейный лимфаденит, туберкулез лимфозулов шеи, неорганные опухоли шеи. В группу опухолевых поражений могут быть включены поражения узлов при гемобластозах - лимфогранулематоз, гематосаркома, а также при метастазах злокачественных опухолей.
При лимфогранулематозе поражение шейных лимфатических узлов наблюдается в 60% случаев. При этом может возникать как изолированное поражение шейных лимфатических узлов так и сочетание с поражением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфатических узлов. Более того можно встретиь поражение щитовидной железы и шейных лимфатических узлов одновременно, что клинически исключительно похоже на рак щитовидной железы с метастазами в лимфатические узлы шеи. Лимфогранулематоз наблюдается более часто у лиц 20-30 лет либо старше 60 лет. Болеют несколько чаще мужчины. В начальном периоде заболевания лимфатический узел или группа увеличенных лимфоузлов имеет эластическую консистенцию, не достигая слишком больших размеров. В дальнейшем образуется единый конгломерат, состоящий из узлов разной величины и плотности, не спаянных между собой. Общие симптомы: кожный зуд, слабость, потливость, повышение температуры, потеря аппетита. Клинические проявления зависят от стадии и формы заболевания, при этом общие проявления могут отсутствовать или быть стертыми. Выделение каких-либо форм в зависимости от локализации (шейная, медиастинальная, висцеральная) в настоящее время не принято. В течение заболевания отмечаются ремисии и периоды ухудшения. Постепенно периоды ремисии становятся короче, а рецидивы наступают чаще, в процесс вовлекаются новые группы лимфатических узлов, внутренние органы и заболевания переходит в генерализованную фазу.
При лимфосаркоме также нередко наблюдаются поражения шейных лимфоузлов, которые увеличены, плотны, часто образуют большие конгломераты. Темп изменения узлов очень высокий - буквально за несколько недель конгломераты пораженных лимфатических узлов вызывают компрессию близлежащих органов. Могут быть поражены другие лимфатические узлы - подмышечные, паховые. Общие симптомы - повышение температуры, слабость, потливость наблюдаются реже, чем при лимфогранулематозе. При диференциальном диагнозе лимфосаркомы важно помнить о возможности поражения узлов шеи при лейкозах - увеличение лимфатических узлов редко носит генерализованный характер, чаще поражается какая-либо группа узлов. Правильному диагнозу способствует тщательное гематологическое обследование больного.
Метастазы злокачественных опухолей. Это довольно частое явление при опухолях органов головы и шеи - языка, слюнных желез, гортани, щитовидной железы. Кроме того на шее можно обнаружить метастазы рака молочной железы, рака легкого, органов брюшной полости, при этом обнаружение этих метастазов свидетельствует о 4-й стадии заболевания, когда радикальное лечение невозможно.
В более 30% случаев первичная опухоль остается не выявленной. Онкологи предлагают ЛОР-врачам исследовать гортань под наркозом чтобы тщательно проверить наличие опухолей. Основным методом лечения больных с метастазами в узлы шеи является хирургические, но это касается тех случаев когда эти метастазы обнаруживаются в регионарных для каждого пораженного органа узлах или при неорганных опухолях шеи.
Своеобразными являются метастазы рака щитовидной железы на шее. Встречается у молодых пациентов особый вид рака по клиническому течению - скрытий рак - который клинически может проявить себя только метастазами в узлы шеи и чаще всего поражается яремная цепочка лимфатических узлов, кроме того могут поражаться акссесорные лимфатические узлы, гортанные, паратрахеальные. Вся сложность в том, что щитовидная железа практически не пальпируется, даже при УЗИ не всегда в ней можно найти плотные образования. Как правило, диагноз ставится методом биопсии - пункционной (пункция узлов), экцизионной. Но при биопсии морфологи дают диагноз - ткань щитовидной железы, поэтому возник такой термин как аберрантные щитовидные железы, располагающиеся в боковых отделах шеи. В медицинских кругах среди морфологов эта проблема не решена, одни считают что аберрантные щитовидные железы, располагающиеся в боковых отделах шеи - это ни что иное как метастазы высокодиференцированного рака (фолликулярный рак). В таких случаях необходимо оперативное вмешательство в объема рака щитовидной железы - щитовидный вариант операции Крайля, или шейная диссекция с удалением соответствующей доли. После удаления доли обязательно необходимо провест серийные срезы, и в этих случаях в ткани щитовидной железы можно обнаружить скрытый рак.
Хирургическое лечение метастазов в лимфатических узлах шеи основано на топографических данных о фасциальных листках и футлярах шеи, а также на особенностях лимфатической системы шеи и закономерностях метастазирования при различных формах и локализациях опухолей головы и шеи. Чаще всего метастазами поражаются глубокие лимфатические узлы шеи, залегающие кнутри от поверхностной фасции. Основной группой глубоких лимфатических узлов является узлы вдоль внутренней яремной вены - так называется внутренняя яремная цепочка. Другие глубокие лимфатические узлы шеи располагаются впереди и ниже подъязычной кости и в зоне бокового трегольника шеи и надключичной области. Для удаления этих метастазов в 1936 году американский хирург Теодор Крайль предложил операцию принцип которой заключается в одномоментном иссечении шейной клетчатки в следующих границах: средняя линия шеи, ключица, передний край трапецивидной мышцы; со стороны верхних отделов - нижний полюс околоушной слюнной железы, и нижний край нижней челюсти - то есть практически половина шеи. В блок удаляемых тканей кроме клетчатки лимфатических узлов входит грудинно-ключично-сосцевидная мышца, внутренняя яремная вена, добавочный нерв, подчелюстная слюнная железа, и нижний полюс околоушной слюнной железы. Передней стенкой препарата является поверхностная фасция шеи и задней стенкой является 5 фасция шеи, покрывающая лестничные мышцы. Операция Крайля проводится под наркозом, чаще используется разрезы, предложенные хирургом -онкологом Мартиным - звездчатый разрез. Можно пользоваться Z-образным разрезом самого Крайля. Этот разрез плох тем, что в углах разреза часто возникает некроз. Разрез Мартина лучше, так как кровоснабжение при этом разрезе лучше. Операцию Крайля обычно проводят с одной стороны, после нее отмечается значительная деформация шеи, наступает атрофия мышц, отвисает плечо за счет поражения добавочного нерва, нарушение иннервации верхнего плечевого пояса. При необходимости через 2-3 недели выполняют операцию Крайля с другой стороны. После смерти Крайля старшего, Крайль младший расскритиковал эту операцию в отношении объема этой операции, и предложил менее травматичную операцию - шейную диссекцию.
Операция Крайля показана при множественных метастазах в глубокие лимфатические узлы шеи или при метастазах, спаянных с внутренней яремной веной, грудинноключичнососцевидной мышцей и со стенками фасциальных футляров. В настоящее время выполняют чаще шейную диссекцию - удаляют жировую клетчатку шеи (фасциально-футлярное иссечение), удаляют долю щитовидной железы (или более, исходя из принципов онкологии). В тех случаях , когда метастазы прорастают внутреннюю яремную вену, то удаляют дополнительно вену.
После хирургических вмешательств на шее надо четко определиться в отношении дополнительных методов лечения - химиотерапии, лучевой терапии (телегамматерапия и др.) в зависимости от вида опухоли.
Щитовидный вариант операции Крайля - не трогают подчелюстной треугльник , так как в его область метастазы попадают редко.
Лекция №8: Анаэробная инфекция в хирургии
В 1952г Амбруаз Паре впервые описал анаэробную инфекцию, назвав ее госпитальной гангреной. В отечественной литературе Н.И.Пирогов подробно описал ее клиническую картину. Синонимами термина “анаэробная инфекция” являются: газовая гангрена,анаэробная гангрена, госпитальная гангрена, голубая либо бронзовая рожа, антонов огонь и т.д. Кстати известный литературный герой Базаров, судя по описанию умер именно от анаэробной гангрены. По последним исследованиям, опубликованным в журнале “Клиническая хирургия” за 1987 г. №1, смерть А.С.Пушкина также наступила от газовой инфекции в результате огнестрельного ранения с раздроблением правой подвздошной и крестцовой костей и повреждением большого массива мышц.
Анаэробам и их ассоциациям с аэробами принадлежит, по современным представлениям, одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека. Еще недавно одной из самых актуальных проблем считалось борьба со стафилококком. Со временем была выявлена роль грамотрицательной условно-патогенной микрофлоры. Нагноения, вызываемые анаэробно-аэробной микрофлорой требуют несколько иных подходов. Строгие анаэробы неуловимы обычными бактериологическими методами, врачи мало с ними знакомы. Без учета анаэробов, этиологическая диагностика становится неточной, искаженной, возникает большая группа нерегистрируемых инфекций. Так, без учета посева материала из ран на специальные среды в основном высевается золотистый стафилококк (около 70%), тогда как истинная его частота около 4%.
Более века с четвертью прошло с тех пор, когда Луи Пастер опубликовал материалы, посвященные изучению анаэробных микроорганизмов. Возникшая в конце Х1Х в. клиническая микробиология родилась как микробиология аэробов и анаэробов в равной степени. В начале ХХ в. заболевания, вызываемые анаэробами выделились в са- мостоятельный раздел, в который входили 3 группы болезней. Самую большую из них составляли “банальные” гнойно-гнилостные процессы. 2-ю группу по особенностям возбудителей и клиники представляли столбняк и ботулизм. 3-я группа объединяла клостридиальные (газовые) гангрены мягких тканей, которые затем на протяжении многих десятилетий постепенно и стали в представлении врачей главенствующей формой анаэробных поражений. Огромный опыт 1 и 2 Мировых войн, закрепил это, в общем-то ошибочное положение.
Сейчас при обсуждении анаэробных инфекций в воображении врачей, питаемом ныне действующими учебниками и руководствами, возникает газовая гангрена, вызываемая анаэробными грамположительными палочками: клостридиум перфрингенс, клостридиум эдематиенс, клостридиум септикум, клостридиум спорогенес и др. Этой клостридиальной инфекции приписывается крайняя тяжесть течения, обширность некротических изменений, газообразование и высокая летальность.
В действительности же клостридии составляют лишь очень небольшую часть встречающихся у человека анаэробов (около 5%). В то же время существует гораздо более значительная группа патогенных для человека анаэробов, которые не образуют спор. Среди них, наибольшее клиническое значение имеют представители родов Bacteroides, Fusobacterium (грамотрицательные палочки), Peptococсus & Peptostreptococcus (грамположительные кокки), Enterobacterium, Vellonella, Actinomyces (грамположительные палочки) и др.
Вызываемые ими заболевания часто называют неклостридиальными анаэробными инфекциями. Необходимо сразу сказать, что больные с этими инфекциями не являются редкостью и часто не обладают какой-либо клинической уникальностью. Они представляют собой большую часть повседневных хирургических инфекций и могут характеризоваться преимущественно местными проявлениями и доброкаческтвенным течением либо иметь клинику тяжелых процессов с неблагоприятным прогнозом.
Роль анаэробов в возникновении широкого спектра хирургических инфекций пока мало затронута отечественной литературой. Это объяснется трудностями работы с анаэробами. Опыт показывает, что основная масса инфекций, протекающих с участием анаэробов не бывает мономикробной. Чаще всего они вызываются сочетанием анаэробов с аэробами. Преобладание анаэробной микрофлоры становится вполне понятным, если вспомнить, что микроорганизмы принадлежат к древнейшим живым существам и появились они еще в те времена, когда атмосфера Земли была лишена кислорода. Поэтому анаэробный метаболизм долгое время был единственно возможным. Большинство микроорганизмов является факультативными и умеренно облигатными анаэробами.
Распространенность патогенных анаэробов
Анаэробные микроорганизмы составляют абсолютное большинство нормальной микрофлоры человеческого тела. Кожа заселена анаэробами в десятки раз больше чем аэробами. Главное место обитания анаэробов - пищеварительный тракт, где нет стерильных отделов. Флора во рту на 99% состоит из анаэробов, что близко к толстой кишке. Толстая же кишка - основное место обитания анаэробов вследствие отсутствия кислорода и очень низкого окислительно-восстановительного потенциала (-250 мВ). Содержание кишечника на 20-40% состоит из микроорганизмов. Из них 975 строгие анаэробы. Доля кишечной палочки составляет, вопреки общераспространен- ному мнению всего 0,1-0,45.
Патогенез инфекций
В качестве главных условий для жизни неспоровых анаэробов необходимы:
1. Отрицательный окислительно-восстановительный потенциал среды (Этот потенциал, или редокс-потенциал обусловливает или составляет сумму всех окислительно-восстановительных процессов, реакций имеющих место в данной ткани, среда. Он существенно понижается в присутствии крови, отсюда понятно что наличие крови в брюшной полости, при наличии инфекции является очень опасным фактором.
Безкислородная атмосфера.
Наличие факторов роста. Например, при сахарном диабете, РО2 в мягких тканях на 40% ниже нормы.
Окислительно-восстановительный потенциал здоровых тканей составляет около + 150 мВ, тогда как в мертвых тканях и абсцессах он составляет около - 150 мВ. Кроме того аэробы покровительствуют анаэробам (способствуют созданию безкислородной среды).
Факторы патогенности
Специфические токсические вещества.
Ферменты
Антигены.
Гепариназа анаэробов способствует возникновению тромбофлебитов. Капсула анаэробов резко увеличивает их вирулентность и даже выводит на 1-е место в ассоциациях. Имеют свои характерные черты факторы болезнетворности. Вызываемые ими заболевания обладают рядом патогенетических особенностей.
Доля анаэробов в микробном пейзаже хирургических инфекций
Наибольший удельный вес анаэробных инфекций в тех областях, где чаще встречаются анаэробы. Это:
Хирургия желудочно-кишечного тракта
Челюстно-лицевая хирургия.
Нейрохирургия
ЛОР заболевания
Гинекология
Инфекции мягких тканей.
Для примера: абсцессы мозга - анаэробы в 60%, флегмоны шеи - в 100%. Аспирационные пневмонии - 93%. Абсцессы легкого - 100%. Гнойники в брюшной полости - 90% Аппендикулярный перитонит - 96%. Гинекологические инфекции - 100% Абсцессы мягких тканей - 60%.
Клинические особенности анаэробных инфекций
Вне зависимости от локализации очага имеются общие и весьма характерные клинические особенности инфекционных процессов, протекающих с участием анаэробов. Многие клинические особенности данного вида инфекции объясняются особенностями метаболизма анаэробов, а именно - гнилостным характером поражения, газообразованием. Известно, что гниение - процесс анаэробного окисления тканевого субстрата.
Самый постоянный симптом: неприятный, гнилостный запах экссудата. Он был известен еще в конце Х1Х в. но в результате происшедшего с годами сдвига клинической микробиологии в аэробную сторону, этот симптом стали приписывать кишечной палочке. В действительности, не все анаэробы образуют неприятно пахнущие вещества и отсутствие этого признака еще не позволяет абсолютно отвергать наличие анаэробов. С другой стороны зловоние всегда указывает на его анаэробное происхождение.
2-й признак анаэробного поражения - его гнилостный характер. Очаги поражения содержат мертвые ткани серого, серо-зеленого цвета.
3-й признак - цвет экссудата - серо-зеленый, коричневый.
Окраска неоднородна, содержит капельки жира. Гной жидкий, нередко диффузно-пропитывающий воспаленные ткани. Тогда как при аэробном нагноении гной густой, цвет однородный, темно-желтый, запаха нет (Pus bonum et laudabile). Необходимо отметить, что отличительные признаки тех или иных инфекций более отчетливо проявляются на ранних стадиях заболевания.
4-й признак - газообразование. Вследствие того, что при анаэробном метаболизме выделяются плохо растворимые в воде водород, азот и метан. Газообразование может быть в 2-х вариантах:
эмфизема мягких тканей - крепитация. Этот ситмптом не частый.
рентгенологически определяемый уровень на границе газ-жидкость в гнойнике.
Большинство анаэробных инфекций эндогенны, отсюда вытекает их клиническая особенность - близость к местам естественного обитания анаэробов - ж.к.т., в.д.п., половые органы. Обычно удается проследить не только близость очагов к слизистым оболочкам, но и повреждение этих оболочек.
Типично, также возникновение смешанных инфекций в местах укусов житвотных и человека, а также на кисти после удара по зубам.
Анаэробные инфекции необходимо подозревать в тех случаях, когда не удается выделить возбудителя по обычной методике или когда количество выделенных бактерий не соответсвует видимому под микроскопом.
Если же у больного имеется два или более описанных признаков, то участие анаэробов в процессе не должно ставиться под сомнение. Бактериологические данные лишь уточняют состав возбу дителей. Необходимо отметить еще одно важное обстоятельство. Близость очагов инфекции к слизистым оболочкам делает их скрытыми. Поэтому внешние проявления болезни часто не соответсвуют обширности поражения в глубине и общим признакам заболевания.
Клинически анаэробная флегмона мягких тканей - это флегмона, тяжесть и течение которой в значительной степени зависит от объема пораженных тканей. Инфекция может преимущественно локализоваться в
подкожной клетчатке,
фасции,
мышцах,
поражать эти структуры одновременно.
При поражении подкожной клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена. Имеет место ее плотный отек и гиперемия без четкого отграничения. Сравнительно небольшое изменение кожи не отражает истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологический процесс может распространяться далеко за пределы первичного очага. Жировая клетчатка представляется очагами расплавления серо-грязного цвета, экссудат бурый, часто с неприятным запахом, свободно стекающий в рану. Наличие плотной инфильтрации подкожной клетчатки и участки потемнения или некроза кожи, вследствие тромбоза мелких сосудов свидетельствует о переходе процесса в фасцию. Присутствие в ране расплавленных, серо-грязных участков некротически измененной фасции, бурого экссудата позволяет считать диагноз неклостридиальной инфекции несомненным. Возможно сочетанное поражение подкожной клетчатки, фасций и мышц. При этом часто процесс выходит далеко за пределы первичного очага.
Мышцы тусклые, вареные, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом.
Данная форма неклостридиальной инфекции существенно отличаетсяот клостридиального мионекроза, когда имеет место острое начало, выраженная токсемия, газ в тканях, боли в пораженной зоне.
Мышцы при этом набухшие, тусклые, распадаются при дотрагивании, обескровленные. Скудный коричневый экссудат с неприятным запахом. Подкожная клетчатка старадает мало. Некрозов кожи, как правило, не бывает. Следует подчеркнуть, что при наличии неклостридиальной раневой инфекции, почти всегда имеет место выраженное и сочетанное поражение кожи, подкожной клетчатки, фасций и мышц.
При процессе, ограниченным только областью раны, общие признаки заболевания обычно мало выражены. Общая слабость, иногда боли в области раны, субфебрилитет. Однако во многих случаях анаэробная неклостридиальная инфекция протекает остро и довольно быстро распространяется. В этом случае имеет место выраженная интоксикация.
Морфологическая дифференциальная диагностика клостридиальной и неклостридиальной инфекции основывается на отсутствии при последней газовых пузырей, меньшей степени выраженности некротического миозита и преобладания серозно-лейкоцитарной инфекции подкожной клетчатки. Наличие при этом многочисленных микроабсцессов свидетельствует о присоединении аэробной инфекции. При клостридиальной анаэробной инфекции имеет место угнетение лейкоцитарной реакции, часть ПЯЛ находится в состоянии дестукции. Воспалительный процесс носит пролонгированный характер, фазы нагноения и очищения значительно затянуты. Формирование грануляций замедляется.
Анаэробные и смешанные инфекции мягких тканей развиваются разными путями. Вместе с тем, в далеко зашедших случаях, индивидуальные клинико-этиологические отличия между ними стираются и многое для врача оказывается утраченным. Поэтому оказывается множество связей между анаэробной инфекцией, гнилостной инфекцией и другими нагноениями.
Диагностика и лечение этих потенциально-смертельных заболеваний часто запаздывает из-за обмангчивых начальных проявлений. Клиническая пестрота хирургических инфекций требует унифицированного подхода в раннем периоде диагностики и лечения. Ввиду того, что для выделения и идентификации неклостридиальной мик- рофлоры при бактериологическом исследовании требуется специальное оборудование и срок 3-5 суток в повседневной хирургической практике для подтверждения диагноза целесообразно ориентироваться на результаты
микроскопии мазка окрашенного по Грамму и
2) газожидкостную хроматографию (ГЖХ). Эти результаты можно получить в среднем в течение 1 часа.
При диагностике грамотрицательных анаэробов совпадение результатов микроскопии нативного мазка с результатами бак.посевов отмечено в 71% наблюдений. При этом практически исключена возможность получения данных о наличии анаэробных кокков, т.к. их морфология идентична морфологии анаэробных кокков. При бак.исс- ледовании, анаэробные микроорганизмы обнаружены у 82% больных при наличии клинических данных, что свидетельствует о высокой степени корреляции клинических и бактериологических данных.
Острая хирургическая инфекция мягких тканей с участием неклостридиальных анаэробов имеет в основном полимикробную этиологию. Что касается самих неспорообразующих анаэробов, то почти у половины больных обнаружено 2-3 различных вида этих бактерий. При наличии ассоциации анаэробов и анаэробов для установления ведущей роли мироорганизмов, необходимо проведение количественных исследований и дополнительных исследований.
Газожидкостная хроматография
В последние годы установлено, что анаэробные микроорганизмы в процессе метаболизма продуцируют в среду роста или в патологически измененные ткани летучие жирные кислоты - пропионовую, масляную, изомаслянную, валериановую, изоввалериановую и др., в то время как аэрробные микроорганизмы подобных соединений не об- разуют. Указанные летучие метаболиты могут быть обнаружены с помощью ГЖХ в течение 1 часа позволяет получить ответ о наличии анаэробов. Метод позволяет судить не только о присутствии анаэробов, но и об их метаболической активности и, слелдовательно, о реальном участии анаэробов в патологическом процессе.
Выделение анаэробов в лаборатории
Наиболее приемлемый сейчас метод в клинике - это выращивание анаэробов в анаэростатах. Необходимо соблюдение 2-х требований:
1. Исключить случайное загрязнение;
2. Предотвратить потерю возбудителя с момента взятия материала.
Проще защитить анаэробов от действия кислорода при транспортировке материала в одноразовых шприцах, но лучше - в специальных завальцованных флаконах, типа пенициллиновых. Материал в бутылочку помещается при проколе. Во флаконе - транспортная среда или без нее, но обязательное заполнение бескислородной смесью, состоящей на 80% из азота, на 10% из водорода и на 10% из углекислого газа, можно использовать один азот.
Лечение
При лечении больных с анаэробной инфекцией, как никогда подходит высказывание: "Будучи сдержанным в выборе больных для антибактериальной химиотерапии, надо быть щедрым при назначении доз".
Хирургическое вмешательство и интенсивная терапия с целенаправленным использованием антибиотиков - основа лечения больных с анаэробной инфекцией. Большинство авторов считает, что при установлении клинического диагноза "анаэробная инфекция" - операция показана в срочном порядке. В публикациях отсутствуют данные о едином, унифицированном методе хирургического лечения.
По мнению института хирургии им.Вишневского, учреждения, имеющего пожалуй наибольший опыт в лечении подобных больных, решающим фактором является срочное оперативное вмешательство. Его надо выполнять при первом подозрении на неклостридиальную инфекцию не дожидаясь результатов полного бактериального иссле- дования. Откладывать вмешательство в ожидании действия антибиотиков недопустимо. Это неизбежно приведет к быстрому распространению инфекции и неизбежному ухудшению состояния больного и увеличению объема и риска оперативного вмешательства.
При традиционном "клостридиальном" понимании анаэробной инфекции в качестве оперативного пособия применяют лампасные разрезы.Этот метод имеет ограниченное право на существование и имеет сугубо вспомогательное значение. Принципиально хирург должен стремиться к радикальной обработке очага, заключающейся по возможности в получении чистой раны. Паллиативные операции, заканчивающиеся получением гнойной раны, наименее благоприятны.
При неклостридиальной инфекции мягких тканей операция состоит из радикальной хирургической обработки раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Во время оперативного вмешательства необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалением патологически измененной подкожной клетчатки, фасции, мышцы не опасаясь возникновения обширной раневой поверхности. Важно остановить прогрессирование инфекции и спасти жизнь больного.Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо широко развернуть, уложить на стерильные валики из марли и подшить отдельными швамик близлежащим участкам непораженной кожи. Это обеспечивает наилучшую аэрацию раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся неудаленными во время вмешательства участки пораженных тканей, которые сразу же необходимо удалить. Неполное удаление нежизнеспособных тканей приводит к прогрессированию заболевания. Хирург должен руководствоваться принципом радикального иссечения всех пораженных тканей, что является единственным путем к спасению жизни больного, не опасаясь образования после операции обширной раневой поверх- ности. При поражении всей толщи мышц - необходимо ставить вопрос об их иссечении. При поражении конечностей - об их ампутации.
При обширных глубоких ранах с наличием затеков, рекомендуется использовать осмотически активные мази, до перехода раневого процесса во II фазу. В дальнейшем, при положительной динамике течения раневого процесса (обычно 8-11 сутки целесообразно закрывать рану путем наложения ранних вторичных швов с проточным дре- нированием или выполнять пластику мягкими тканями либо аутодермопластику свободным сетчатым лоскутом.
Обязательным компонетом лечения является антибактериальная терапия. Идеальным условием для проведения направленной АБ-терапии считается знание возбудителя и его чувствительность к противомикробным средствам и создание в очаге инфекции терапевтической концентрации препарата под лабораторным контролем. Однако на практике это далеко не всегда возможно. Сложным является выделение и идентицикация анаэробов, но еще сложнее определение их чувствительности к антибиотикам. Последнее сейчас под силу немногим хорошо оснащенным учреждениям. Поэтому клиницистам необходимо ориентироваться на публикуемые литературные данные. К тому же не следует забывать, что инфекции с участием анаэробов бывают обычно полимикробными и требуют одновременного назначения нескольких антибактериальных препаратов. Назначаются они чаще всего в экстренном порядке, в максимальных дозах и в/в. В литературе широко утвердилось суждение о том, что одним из самых активных и обладающим широким спектром воздействия на анаэробы амнтибиотиком является клиндамицин (далее С). Поэтому он рекомендуется для эмпирического применения при анаэробных инфекциях. Но учитывая, что большинство таких инфекций смешанные, терапия обычно проводится несколькими препаратами. Например, крин- дамицин с аминогликозидом. Причем аминогликозид должен назначаться только при назначении препаратов специфических в отношении анаэробов. Многие штаммы анаэробов подавляет рифампин, линкомицин, хотя последний антибиотик примерно в 4 раза менее активен, чем клиндамицин. На грамположительные и грамотрицательные анаэробные кокки хорошо действует бензилпенициллин. Однако к нему нередко имеется непереносимость. Его заменителем является эритромицин, но он плохо действует на В. fragis и фузобактерии и поэтому для лечения этих инфекций применение его не рекомендуется. Эффективным в отношении анаэробных кокков и палочек является антибиотик фортум (Англия). Он сочетается с аминогликозидами. Доза: детям старше 2 мес. 30-100 мг/кг сутки на 2-3 введения. До 2мес. 25-60 мг/кг сутки на 2ц введения в/в, в/м. Цефобид (цефалоспорин, Бельгия) - также эффективный антибиотик против анаэробных кокков и палочек. Ф.в. - флаконы по 1 г. Доза для детей: 50-200мг/кг сутки на 2 введения в/в, в/м. Линкоцин (соджержит линкомицин) - также эффективен, против кокков и палочек анаэробных. Назначается внутрь, в/м, в/в. 10 мг/кг сутки на 2 введения. (Ф.в. капсулы, ампулы по 1 мл сод. 300 мг).
Особое место среди препаратов, применяемых для воздействия на анаэробную микрофлору, занимает метронидазол и близкие к нему другие имидазолы. Метронидазол - метаболический яд для многих строгих анаэробов и действует бактерицидно на относящиеся к ним грамотрицательные палочки. На грамположительные формы бактерий метранидазол также действует, но значительно слабее и его применение при таких возбудителях не оправдано.
Метронидазол рекомендуется вводить с начальной дозы 15 мг/кг и далее по 7,5 мг/кг через 6 часов. Благодаря своим свойствам метронидазол подобно клиндамицину составляет другую стандартную химиотерапевтическую комбинацию с аминогликозидами при лечении анаэробной инфекции.
Метронидазол не относится к АБ и многие проблемы, связанные с определением чувствительности и возникновение резистентности к нему имеют сравнительно небольшое значение. Доза для взрослых составляет 0,75-2,0 г/сут. Обычно назначается по 0,5-3-4 раза в сутки. Флагил (метроджил) - 300 мг/сутки. Концентрация метрони- дазола в плазме после в/в ваведенияя примерно равна той, которая достигается оральным и ректальным способами его применения, поэтому парентеральное введение не имеет преимуществ, когда другие способы могут быть использованы. В/в форма самая дорогостоящая и малодоступная. Однако надо иметь в виду, что при всех достоинс- твах этого препарата - хорошо проникает во все органы и ткани, мало токсичен, действует быстро и эффективно, имеются сообщения о его тератогенности.
Близкими по действию к трихополу оказались другие имидазолы - орнидазол, тинидазол /триканикс/, ниридазол. Ниридазол активнее метронидазола.
Применяется также 1% раствор диоксидина до 120 мл в/в для взрослых, а также карбенициллин 12-16 г/сут в/в взрослым. Препараты целенаправленного действия на анаэробы применяются в течение 5-7 дней при контроле ГЖХ.
В комплексе лечения больных с анаэробной инфекцией полезна ГБО. Положительный эффект от применения кислорода заключается в том, что оно помогает добиться отграничения процесса, дополняет хирургическое и антибактериальной воздействие. Но на 1-е место ставить его нельзя.
При неспорообразующей инфекции мягких тканей нет необходимости в специльном санитарно-гигиеническом режиме, т. к. не отмечено специфических эпидемиологических путей распространения инфекции, характерных для газовой гангрены. Поэтому считается, что больные с данной патологией могут находиться на лечении в отделении гнойной хирургии. Другое дело, что сразу не всегда представляется возможность установить вид инфекции.
Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что адекватная терапия анаэробных инфекций представляет собой трудную комплексную задачу этиотропного, патогенетического и симптоматического характера. Лечебные меры должны носить общий и местный характер, а их ядро составляют своевременные и полноценные операции, АБ-те- рапия. Весь процесс ведения больного с хирургической инфекцией можно разделить на несколько этапов.
1. Диагностический. Начинается при поступлении больного. Получение точного и полного этиологического и морфологического диагноза инфекции (в идеале).
2. Подготовительный. Подготовка больного к операции, а стационар /отделение/ - к его лечению. Пренебрежение такой подготовкой и упование на разрез и дренирование приводит к трагическим последствиям. Коррекция гомеостаза больного.
3. Хирургическая обработка очага /центральное звено/. Применение АБ, ГБО. Хирургические обработки нередко бывают многократными. Когда бысто и правильно удается установить диагноз и применить адекватное лечение, даже у тяжелых больных наблюдается быстрая положительная динамика и уже через 5-7 дней можно приступить к наложению швов.
4. Реконструктивный этап. Закрытие обширных раневых поврехностей. Летальность при неклостридиальной инфекции по литературным данным состаляет от 48 до 60 %. Данные института Вишневского - 16 %. У нас на последние 5 лет 16 %.
Лекция №9: Раневая инфекция.
Первичное микробное загрязнение раны реализуется в момент ранения. От нео нужно отличать вторичное микробное загрязнение, которое происходит при неаккуратном обращнеии с раной, отсутствии повязки или наличии нестерильной повязки.
Что же происходит с микробами, попавшими в рану. Большая часть их погибает за счет фагоцитоза, а часть их приспосабливается. Через 1-2 недели в ране преобладает кокковая флора, так называемая микрофлора раны - эта та ассоциация микробов, которая осталась в ране спустя некоторое время после ранения вследствие естественного отбора.
Микробное загрязнением раны это еще не есть раневаия инфекция. Нагноение раны - это физиологическая мера организма, направленная на заживление раны; при нагноении раны микробы питаются мертвыми ткаями, утилизируют их, вызывают развитие грануляций. Грануляции имеют мало форменных элементов, но ипмеют много сосудов, по которым прибывают фибробласты, которые затем становятся фиброцитами, составляющими основу рубцовой ткани.
От нагноения раны нужно отличать инфекци раны - результат взаимодействия микро - и макроорганизма, вызывающее воспаление и признаки общей реакции организма в виде болей, лихорадки, слабости, тошноты и соответствующей реакции крови. До сих пор эти термины часто смешиваются, а их необходимо различать.
Что же сопровождается инфекцию раны? Прежде всего, это гнйоно-резорбтивная лихорадка, характеризующаяся вечерними подъемами температуры тела и другми общими явлениями. Еще более грозное осложнение раневой инфекции это сепсис. Развивается в результате подавления ретикулоэндотелиальной системы. Лихорадка приобретает ремитирующий характер, в общем анализе крови наблюдается анемия, появление юных форм лейкоцито. Рзавивается раневое истощение так назыаемая потерия гноя - это потерия больших количеств белка ( 120 г гноя = 10 белка), могут появляться гнойные метастазы. Реактивность падает насктоль, что хирург вскривает одни очаг, а в это время где-то в другом месте зреет другой очаг. Поэтому сейчас сепсис делят на две формы:
1. Сепсис без метастазов.
2. Сепсис с гнойными метастазами.
Местные формы инфекции.
Инфекция раны. Развивается в стенках раневого канала, отделена от живых тканей демаркационной линией. Процесс сугубо местный так как разваивается в тканях с пониженной сопротивляемостью. На этой стадии микробы являются “помощниками”, очищающими рану от мертвых тканей;
Раневая флегмона - развивается при выходе инфекции за пределы раны, когда процесс переходит на живые и здоровые ткани, прилежащие к очагу повреждения;
Образование гнойных затеков - пассивное распространение гноя за пределы раны когда отток гноя недостаточно организован хирургами, или рана после первичной хирургической обработки была зашита наглухо.
Важной является профилактика раневой инфекции, которая должная совершаться на поле боя ( обработка краев раны, наложение асептической повязки, остановка кровотечения, даже с помощью жгута, транспортная иммобилизация). Но главная профилактика это проведение рациональной первичной хирургической обработки раны.
Существует военно-полевая хирургическая доктрина, которая гласит:
1. Все открытие огнестрельные повреждения микробно загрязненные и потенциально инфицированы.
2. Профилактикой является возможно ранняя первичная хирургическая обработка раны.
Первичная хирургическая обработка раны - это хирургическое вмешательство, направленное на предупреждение развития раневой инфекции и на восстановление разрушенных тканей.
Помощь на этапах медицинской эвакуации.
МПБ - иммобилизация (шины Дитерихса, шины Крамера).
МПП - введение антибиотиков, у слабых раненых - переливание О(1) группы крови. В случае полного разможжения конечности проводится транспортная ампутация. Заполняется первичная медицинская карточка.
ОМедБ - операция первичной хирургической обработки раны по показаниям. Помещение раненых с анаэробной инфекцией в анаэробную палатку. При развитии гнойной инфекции раны выолпняется вторичная хирургическая обработка раны - операция , направленная на ликвидацию развившейся раневой инфекции ( часто стафилококковая).
Однако после ранения нередко развивается анаэробная инфекция. Микроорганизмы вызыывающие ее размножаются без доступа кислорода и сами образуют газы (газовая инфекция). Ранее называлась “бронзовая кожа”, самопроизвольная эмфизема, газовый нарыв и т.д.). микроорганизмы вызыающие анаэробное поражение открыты в 1894 году ( Вейнберг). В 1916 году (Себин) открыта Clostridium histoliticum.
Анаэробы:
Clostridium perfringens
vibrion septicus
Clostridium oedematicus
Clostridium histoliticus ( при гнойно-гнилостных поражениях).
Вообще же гноя при анаэробных инфекция не наблюдается, а выделяется водянистая жидкость. Замечено , что возбудители анаэробной инфекции могут обнаруживаться в 90% свежих случайных ран, инфекция развивается всего лишь у 1-2% лиц. То есть понятие анаэробной инфекции чисто клиническое.
Эти микробы выделяют экзотоксины, вызывающие сильную интоксикацию, эйфорию, бессоницу и пр. Развитию анаэробной инфекции способствует значительное разрушение тканей, особенно мягких; оказалось , что при огнестрельных переломах анаэробная инфекция развивается в 5 раз чаще. Также способствует наложение жгутов, массовео поступление раненных , осенне-зимний период, кровопотеря переутомление, наличие шока, загрязнение раны почвой. Летальность при анаэробной инфекции 15-50%.
Классификация.
По скорости распространения: быстрораспространяющаяся, медленнораспространяющаяся.
По клиническим пряовлениям: эмфизематозные формы, гнилостно-гнойные формы, отечные формы.
По глубине распространения: эпифасциальные, субфасциальные.
Инкубационный период короче, чем при гнойной инфекции, может встречаться молниеносные формы. Начальные симптомы: боли в ране, нарастание отека ( симптом лигатуры Мельникова) конечности, конечность приобретает синюшную окраску, температура кожи понижается, частота пульса намного опережает температуру тела, изменения психики - эйфория, бессоница.
Кардиальные симптомы - появление подкожной эмфиземы ( покожная крепитация), желтушность кожи, мышцы в ране приобретают коричнево-красный цвет и не кровоточат.
Бактериологическое исследование не имеет решающего значения, главное - клиника.
Профилактика - своевременная и радикальная первичная хирургическая обработка раны.
Лечение.
Хирургическое. Главное - рассечение раны, нанесение лампасных разрезов, а при субфасциальной форме с фасциотомией; цель - освободить мышцы от сдавления. Тампонада раны, может проводится любыми антисептиками. Гипсовая повязка не накладывается.
150 тыс антитоксических единиц сыворотки противоклостридиальной. Вводится капельно, на физиологическом растворе, в соотношении 1 к 5.
Оксибаротерапия.
СТОЛБНЯК.
В годы ВОВ встречался 0.6 - 0.7 на 100 тысяч раненых; летальность 75% в военное время, в мирное - 40-45%.
Возбудитель - Clostridium tetani.
Патогенез - до конца не ясен. Считается, что возбудитель передвигается по нервной системе. Инкубационный период в среднем 2 недели, но может быть до 80 дней.
Начальный период - характеризуется 3 симптомами: тризм жевательной мускулатуры, ригидность затылочных мышц, дисфагия.
Период разгара болезни - те же симптомы и прибавляются судороги тонического характера, в особенности касающиеся крупных мышечных массивов (мышц спины). Опистотонус - больной стоит на затылке и пятках, плейростотонус - боковое искривление. Самое страшное это вовлечение в процесс дыхатльной мускулатуры, когда развиваются апноэтические кризы - больной перестает дышать. В этом случае вводится литическая смесь:
Sol. Aminazini 2.5% - 2.0
Sol. Omnoponi 2% - 1.0
Sol. Promedoli 2% - 1.0
Sol. Dimedroli 1% - 2.0
Sol. Scopolamini 0.05% - 0.5
Эта смесь вводится внутримышечно 3-4 раза в сутки, а в тяжелых случаях показана миорелаксация с ИВЛ. Одновременно проводится лечение противостолбнячной сывороткой по 50 - 200 тыс антитоксических единиц внутривенно на физиологическом растворе 1 к 5. Питание через зонд антибиотики широкого спектра действия.
Профилактика столбняка:
1. Для непривитых ранее вводится
а). 1 Мл анатоксина подкожно
б). Через 0.5 часа вводят 0.1 мл разведенной противостолбнячной сыворотки внутрикожно.
Через 20 минут смотрят папулу. Если она более 1 см, то реакция считается положительной и дальнейшее введение сыворотки делать не следует. При отрицательной реакции вводтися 0.1 мл подкожно. Через 20 минут при отрицательной реакции общее введение сыворотки доводится до 3000 антитоксических единиц.
2. Для привитых вводится 0.5 мл анатоксина.
Лекция №10: Закрытые травмы головного и спинного мозга
Актуальность темы: Последствия ЧМТ в гражданских учреждениях МЗ - 6-8%, в военных госпиталях - 23%
На ВВК ограничения по ЧМТ получают 87,2% от всех ограничений.
Отсутствие сообщения полости черепа с внешней средой определяет истинную закрытую травму мозга.
Классификация (Petit, 1774)
1. Сотрясение (commotio cerebri)
2. Ушиб (легкий, средний, тяжелый) - contusio cerebri
3. Сдавление (compressio cerebri)
Патоморфология травмы
-изменение коллоидной структуры нервных клеток
-острое набухание клеток (острое заболевания, по Нисслю)
-сморщивание нейронов,микронекрозы,нейронофагия (тяжелое заболевание)
-точечные кровоизлияния из капилляров
-изменения вегетативных центров, окружающих ликворные пути
-парабиоз коры с распространением торможения на ствол и спинной мозг
-растяжения, надрывы, некрозы мога, оболочек, ЧМН на поверхности и паравентрикулярно (удар, ликворный толчок,
кавитация)
-кровоизлияния из сосудов (без сдавления,а по механизму баротравмы), спазм, ишемия, белые очаги размягчения,
стаз,диапедез,красные очаги размягчения
-гипоксия мозга
-биохимические нарушения (выделение ацетилхолина,гистамина)
-аутоиммунные нарушения (противомозговые аантитела)
Алгоритм диагностики сотрясения головного мозга
1. Факт травмы
2. Потеря сознания (повторная)
3. Вегетативные признаки (брадикардия, бледность, тошнота, рвота, повторная рвота после транспортировки), окулостатические феномены ствола: Ромберга, Седана(III) ,Манна (8,5 пара ЧМН)
4. Раздражение белого в-ва (ЦП: брюшные снижены, глубокие оживлены)
5. Снижение функции серого в-ва в результате асинапсии (астения,плохой сон первой ночью. Иванов-Смоленский: нет четкой разницы между сном и бодрствованием, и то и другое неполноценно.
Алгоритм диагностики ушиба головного мозга:
1. Факт травмы
2. Анте-, ретро- и конградная амнезия
3. Стволовые нарушения/верхние и нижние/
4. Очаговые симптомы
5. Переломы, кровь в ликворе
Алгоритм диагностики сдавления головного мозга:
1. Фкт травмы
2. Наличие светлого промежутка
3. Анизокория
4. Повышение вчд/рвота,потеря сознания,ликворная гиертензия/
5. КТ, ЭхоЭГ - признаки гематомы
Тяжелая травма
-периодическое дыхание
-появление пены на губах и трахеобронхиальные хрипы(отек легких) - периферический тип расстройства дыхания
-гипертермия
-расширение зрачков и прекращение их регирования на свет (паралитический мидриаз)
-падение АД
-безсознательное состояние свыше 12 часов (кома)
Если один признак, то соотношение погибших/выживших = 7:1
если два признака = 14:1
При полушарном синдроме прогноз благоприятный, при верхнестволовом синдроме операция спасает больного
при нижнестволовом (бульбарный синдром с центральным типом расстройства дыхания) прогноз неблагоприятный
Верхнестволовой синдром
-тахипноэ
- тахикардия
- глазодвигательные расстройства: плавающие глаза, двусторонний миоз
- рефлексы: двусторонний симптом Бабинского, периодическое появление децеребрационной ригидности, снижение роговичного рефлекса (вызывание рефлекса приводит к децербрационным тоническим судорогам)
-гипертермия/диэнцефально-катаболический синдром/
Нижнестволовой синдром:
- глубокая утрата сознания (остановка дыхания в ответ на раздражение, например, попадание жидкости в трахею)
- периодическое дыхание
- брадикардия,АД 70/40
- паралитический мидриаз
- замедление второй фазы глотания (при попадании в трахею жидкости - остановка дыхания)
- "симптом открытого рта": отвисание нижней челюсти синхронно дыханию
- арефлексия и исчезновение децеребрационных тонических судорог
- гипотермия
Последствия ЧМТ:
церебральный кистозно-слипчивый арахноидит с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, астеновегетативными нарушениями и микроочаговой неврологической симптоматикой или эпилептиформными пароксизмами
Лечение:
-рассасывающая
-дегидратирующая
-ноотропная терапия
-синдромологические ганглиозиды
-симптоматические средства (гликолипиды)
СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМА
Сотрясение
обратимость изменений, длительность: минуты, часы, не более 3-5 дней
Ушиб (Ушиб-сдавление)
синдром полного нарушения проводимости (спинальный шок):
- вялый паралич
- проводниковые чувствительные р-ва
- тазовые
- примесь крови в СМЖ постепнно появляются движения и признаки центрального поражения
Гематомиелия
сегментарные и проводниковые нарушения
Гематорахис
оболочечные кровоизлияния с менингизмом,симптомы сдавления сп.мозга
Полный анатомический перерыв
Сдавление спинного мозга при травматических грыжах дисков.