Основные принципы рациональной антибиотикотерапии

1. Целенаправленное применение антибиотиков: по строгим показаниям, ни в коем случае для профилактической цели

2. Знание возбудителя. Результаты бактериологического исследования появляются только через 12 часов, а человека надо лечить сейчас же. Каждый третий случай хирургической инфекции вызван не монокультурой, а сразу многими возбудителями. Их может быть 3-8 и больше. В этой ассоциации какой-либо из микробов является лидирующим и наиболее патогенен, а остальные могут являться попутчиками. Все это затрудняет идентификация возбудителя, поэтому во главу угла необходимо ставить причину заболевания. Если человеку грозит тяжелое осложнение или смерть, тогда необходимо применять антибиотики резерва - цефалоспорины.

3. Правильный выбор дозировки и кратности назначения антибиотика исходя из поддержания в крови необходимого уровня концентрации антибиотика.

4. Профилактика возможных побочных действие и осложнений. Наиболее распространенно побочное действие - аллергия. Перед применением антибиотика должна быть поставлена кожная проба на чувствительность к антибиотику. Для того чтобы уменьшить опасность токсического действия между антибиотиками. Есть антибиотики, которые усиливают неблагоприятное действие друг друга. Есть антибиотики, которые его ослабляют. Для выбора антибиотиков существуют таблицы сочетаемости антибиотиков.

5. Прежде чем начинать антибиотикотерапию надо выяснить состояние печени, почек, сердца у пациента (особенно при применении токсичных препаратов).

6. Разработка антибактериальной стратегии: необходимо применять а/б в различных комбинациях. Одно и тоже сочетание применять надо не более 5-7 дней, в процессе лечения, если эффекта не наступает, необходимо менять антибиотик на другой.

7. При заболевании человека инфекционной этиологии надо следить за состоянием иммунной системы. Необходимо применять имеющиеся у нас методики исследования гуморального и клеточного иммунитета, чтобы вовремя выявить дефект в иммунной системе.

Есть три пути влияния на иммунитет:

• Активная иммунизация, когда вводятся антигены, в хирургии это вакцины, анатоксины.

• Пассивная иммунизация сыворотками, гамма глобулином. В хирурги широко применяется противостолбнячный, противостафилококковый гамма-глобулины.

• Иммуномодуляция. Применение различных стимуляторов иммунитета: экстракт алоэ, аутогемотерапия и др. методы, но недостаток стимулирующего действия в то, что мы действуем вслепую, не на какой то определенный иммунный механизм. Наряду с нормальными имеют место и патологические иммунные реакции - аутоиммунная агрессия. Поэтому сейчас имеет место не иммуностимуляция, а иммундомодуляция, то есть действие только на дефектное звено иммунитета. Сейчас в качестве иммуномодуляторов используют различные лимфокины, интерлейкины, интерфероны, препараты получаемые из тимуса влияющие на Т-популяцию лимфоцитов. Можно применять также различные экстракорпоральные методики иммуномодуляции: ультрафиолетовое просвечивание крови, гемосорбция, гипербарическая оксигенация и т.п.

Асептика - это комплекс профилактических хирургических мероприятий направленных на предупреждение попадания инфекции в рану. Этого можно добиться путем стерилизации всего того, что с ней соприкасается. Асептику предложил немецкий хирург Бергман. Это произошло на 9 конгрессе хирургов в Берлине. Бергман предложил физические методики обеззараживания - кипячение, обжигание, автоклавирование.

Асептика и антисептика представляют собой единый комплекс мероприятий, их нельзя разделить.

По источнику инфекции делят на экзогенные и эндогенные. Пути проникновения эндогенной инфекции: лимфогенный, гематогенный, по межклеточным пространствам, особенно рыхлой ткани, контактный (например, с хирургическим инструментом). Для хирургов особой проблемы эндогенная инфекция не представляет, в отличие от экзогенной. В зависимости от пути проникновения экзогенная инфекция подразделяется на воздушную капельную, контактную и имплантационную. Воздушная инфекция: так микробов в воздухе не много, вероятность воздушного заражения не велика. Пыль увеличивает вероятность возникновения заражения из воздуха. В основном, меры борьбы с воздушными инфекциями сводятся к борьбе с пылью и включают в себя проветривание и ультрафиолетовое облучение. Для борьбы с пылью применяется уборка. Есть 4 вида уборки:

• предварительная заключается в том, что с утра до начала операционного дня протирается все горизонтальные поверхности салфеткой, смоченной 0.5% раствором хлорамина.

• Текущая уборка производится в ходе операции и заключается в том, что все что падает на пол, немедленно убиралось.

• Заключительная уборка - после операционного дня и состоит она из мытья полов и всего оборудования 0.5% раствором хлорамина и включения ультрафиолетовых ламп. Стерилизовать воздух с помощью таких ламп невозможно, а применяются они в месте наибольших источников инфицирования.

• Проветривание - очень эффективный метод - после него загрязненность микробами падает на 70-80%.

Очень долго считалось что воздушная инфекция не опасна при операциях, однако с развитием трансплантации с применением иммунодепресантов операционные стали делить на 3 класса:

1. Первый класс - не более 300 микробных клеток в 1 кубическом метре воздуха.

2. Второй класса - до 120 микробных клеток - этот класс предназначен для сердечно-сосудистых операций.

3. Третий класс - класс абсолютной асептики - не более 5 микробных клеток в кубическом метре воздуха. Этого

можно добиться в герметичной операционной, с вентиляцией и стерилизацией воздуха, с созданием внутри операционной зоны повышенного давления (чтобы воздух стремился из операционных наружу). А также устанавливаются специальные двери-шлюзы.

Капельная инфекция - это те бактерии, которые могут выделяться в воздух из дыхательных путей, всех кто находится в операционной. Микробы выделяются из дыхательных путей с водяными парами, водяной пар конденсируется и вместе с этими капельками микробы могут попадать в рану. Чтобы уменьшить опасность распространения капельной инфекции в операционной не должно быть лишних разговоров. Хирурги должны пользоваться 4-х слойными масками, которые уменьшают вероятность инфицирования капельной инфекцией на 95%.

Контактная инфекция - это все микробы, которые способны проникать в рану с каким-либо инструментарием, со всем тем, что соприкасается с раной. Перевязочный материал: марля, вата, нитки переносит высокую температуру, поэтому не должна быть меньше 120 градусов, экспозиция должна составлять 60 минут.

Контроль стерильности. Существует 3 группы способов контроля:

1. Физический: берется пробирка, куда насыпают какое-либо вещество, плавящееся при температуре около 120 градусов - сера, бензойная кислота. Недостаток этого способа контроля состоит в том, что мы видим что порошок расплавился и значить необходимая температура достигнута, но мы не можем быть уверены что она была такой на протяжении всего времени экспозиции.

2. Химический контроль: берут фильтровальную бумагу, помещают ее в раствор крахмала, после чего погружают в раствор Люголя. Она приобретает темно-бурый цвет. После экспозиции в автоклаве крахмал при температуре свыше 120 градусов разрушается, бумажка обесцвечивается. Метод имеет тот же недостаток что и физический.

3. Биологический контроль: это метод самый надежный. Берут образцы стерилизовавшегося материала и сеют на питательные Среды, не нашли микробов - значит все в порядке. Нашли микробы - значит необходимо повторно провести стерилизацию. Недостаток метода в том, что ответ мы получаем только спустя 48 часов, а материал считается стерильным после автоклавирования в биксе в течение 48 часов. Значит, материал используются еще до получения ответа из бактериологической лаборатории.

Наиболее опасный источник контактной инфекции - руки хирурга. Для стерилизации кожи неприменимы физические методы, кроме того, сложность еще состоит в том, что после обработки рук они опять загрязняются за счет секрета сальных, потовых желез. Поэтому применяют дубление кожи спиртом, танином, при этом наблюдается резкий спазм выводных протоков потовых, сальных желез и инфекция, которая там находится, неспособна выйти наружу.

В последние годы стали применять в основном химические методы обработки рук: широко распространена обработка рук первомуром (С4). Этот методы чрезвычайно надежен: перчаточный сок, образовавшийся в течение 12 часов, после того как надели перчатки (в эксперименте) оставался стерильным.

Лекция №2: Кровотечения. Синдром ДВС.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания развивается при кровопотери, шоке, причиной также может быть токсическое воздействие ( ядов змей).

Различают 4 стадии в патогенезе ДВС синдрома:

1. Стадия гиперкоагуляции - на этой стадии происходит резкое повышение адгезивности тромбоцитов, и в связи с этим активация первой фазы свертывания, и повышение концентрации фибриногена. Эти показатели можно определить с помощью коагулограммы, которая позволяет определить состояние свертывающей и противосвертывающей системы в периферических сосудах происходит образование сгустков крови: слипаются тромбоциты, начинается образование фибриновых глобул, образуются тромбы в мелких сосудах. Это тромбирование мелких сосудов как правило к некрозу не приводит, однако вызывает значительную ишемизацию тканей различных органов, тромбирование происходит во всем организме, поэтому синдром называется диссеминированным (рассеянным). Стадия гиперкоагуляции нередко длится кратковременно - несколько минут, и чтобы ее не пропустить необходимо всем пациентам, находящимся в стадии тяжелого шока, которым применяются массивная инфузионная терапия, у которых имеются признаки сепсиса надо как можно раньше произвести коагулограмму, иначе процесс перейдет в следующую фазу.

2. Коагулопатия потребления. В результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания уходя основные ресурсы факторов свертывающей системы крови ( фибриноген, протромбин), они становятся дефицитными. Такое истощение факторов свертываемости крови приводит к тому, что развивается кровотечения, если оно не остановлено то из основного источника, а также возможны кровотечения из других сосудов - в слизистые, в жировую клетчатку. Достаточно небольшого повреждения, чтобы возник разрыв сосуда. Но На коагулограмме - признаки гипо - или афибриногенемии, но зато концентрация фибриногена S еще больше возрастает, который уже превращается в фибрин, а способствует образование пептидаз, вследствие чего возникает спазм сосудов, что еще больше усиливает ишемизацию различных органов. Также можно обнаружить гипопротромбинемию, будет снижаться количество тромбоцитов. В результате кровь теряет способность к свертыванию. И на этой же стадии активизируется фибринолитическая система. Это приводит к тому, что образовавшиеся сгустки крови начинают рассасываться, расплавляться в том числе расплавляются сгустки, которые закупорили кровоточащие сосуды.

3. Третья стадия - фибринолиз. Он начинается как защитная реакция, но в результате расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения которое приобретает профузный характер. Показатели коагулограммы на стадии фибринолиза мало чем отличаются от показателей на стадии коагулопатии потребления, поэтому эту стадию распознают по клиническим проявлениям: все ткани, как губка, начинаются кровоточить. Если лечебные мероприятия оказываются эффективными то этот процесс можно остановить на любой из стадий, в том числе иногда и на стадии фибринолиза. Тогда развивается - 4 фаза

4. Фаза восстановления. Здесь на первый план начинает выходить признаки полиорганной недостаточности. В результате длительной ишемизации возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Возможно нарушение мозгового кровообращения. И поэтому наступление этой стадии регистрируется на коагулограмме: показатели могут улучшиться или нормализоваться.

В зависимости от того в какой фазе ДВС-синдроме начато лечение летальность составляет ан стадии гиперкоагуляции около 5%, на стадии коагулопатии потребления 10-20%, на стадии фибринолиза 20-50%, на стадии восстановления до 90%.

Основой профилактики является своевременное определение показателей коагулограммы и устранение этиологического фактора: борьба с инфекцией, противошоковая терапия. При синдроме ДВС реополиглюкин оказывает исключительно благотворное влияние не только как плазмозамещающее вещества, способное восполнить объем циркулирующей крови, но и как препарат снижающий адгезию тромбоцитов, уменьшающий вязкость крови.

Лечение:

воздействие на свертывающую - противосвертывающую системы крови начинается с применения гепарина. Назначается гепарин из расчета 20-30 единиц на кг массы тела больного, причем желательно вводиться его в виде капельной инфузии. Применение гепарина оправдано не только на стадии гиперкоагуляции, но и на всех стадиях ДВС. В последнее время стали применять ингибиторы протеаз. Производятся они из поджелудочной железы животных и оказывают угнетающее действие на протеолитические ферменты. Применяют также эпсилон-капроновую кислоту. Она назначается как внутривенно, так и местно. Этот препарат ингибирует фибринолиз, поэтому назначения аминокапроновой кислоты оправдывается уже на второй стадии. Очень эффективным мероприятием является переливание свежей крови ( цитратной). Надо только помнить что этот препарат не дает гарантии от заражения вирусной инфекцией, поэтому применять можно только с согласия пациента. Переливание крови должно быть в объеме равном потерянному при кровотечении, иначе повышение артериального давления приведет к усилению кровотечения. Если же наблюдается полиорганная недостаточность то здесь необходимым является восстановление всех функций: при дыхательной недостаточности - ИВЛ, препараты уменьшающие склеивание альвеол - сурфактанты, если почечная недостаточность - применяют диуретики, плазмаферез и т.д.

Определение кровоотери.

В зависимости от объема кровопотери строятся лечебные мероприятия. Если кровотечение незначительное, объем потерянной крови не превышает 10% от общего ее количества, человеку вообще не требуется компенсации. Только у младенцев ( у них организм наиболее чувствителен к кровопотере) потеря 5% крови ведет к опасным осложнениям. Если кровопотеря средней тяжести - до 25% о необходимо восполнить объем потерянной жидкости. в первую очередь при кровотечении организм страдает от гиповолемии то есть от снижения общего объема жидкости в организме. При кровопотере от 25% до 50% кровотечение называется тяжелым и в этом случае человеку необходимо восполнить не только утраченную жидкость но и утраченные эритроциты. Если кровопотеря превышается 35-40%, то это называется профузным кровотечением или запредельной кровопотерей. в таком состоянии даже самые экстренные меры помощи могут оказаться неэффективными. Ни одна из методик для определения потерянной крови не является точной. Собрать эту потерянную кровь, чтобы определить ее массу, объем не представляется возможным, поэтому что плазма просачивается, остаются сгустки.

В хирургической практике пытались определить объем кровопотери различными методиками - самая простая из них - взвешивание. Взвешивают хирургический материал - салфетки, марлю, тампоны и т.п. до и после операции и по разности веса можно сказать сколько вылилось жидкости в тампоны и марлю. Этот способ неверен так как шарики и тампоны пропитываются не только кровью но и другими жидкостями, которые выделяются из различных органов и полостей.

Взвешивание пациента. При этом методе резко завышен показатель определяемый кровопотери так как человек теряет за час до 0.5 кг веса за счет жидкости выделяемой с потом и выдыхаемым воздухом.

Лабораторная диагностика.

Эванс предложил методику определения количества крови у человека. В вену вводится 1% раствор метиленового синего и через 10 минут берется кровь из другой вены, центрифугируется, а затем выясняют сколько же в крови осталось этого красителя. Но потом оказалось что эта методика очень неточна. Синька представляет для организма чужеродное вещество, поэтому фагоциты, макрофаги, гранулоциты интенсивно ее поглощают и это смазывает результат. Определяют так называемые гематокритное число. для этого берется тонкий стеклянный капилляр, в который помещается 0.1 мл крови, затем капилляр помещают в маленькую центрифугу, в течение 3-х минут центрифугируют. После этого эритроциты займут определенную часть этого объема и с помощью линейки определяют какую же процентную часть от общего объема крови составляют эритроциты.

Общий же циркулирующий объем представляет собой сумму двух объемом - глобулярного и плазменного. У здорового человека объем циркулирующей крови зависит от пола и от массы тела, а гематокритное число нужно определять индивидуально. У мужчин в норме гематогенное число составляет 49-54, у женщин 39-49%. В среднем масса крови составляет 1/12 часть массы всего организма. Зная массу тела можно определить должный объем циркулирующей крови. Вычитая из должного объема циркулирующей крови фактический, и особенно отдельно должный глобулярный объем мы можем определить каков дефицит крови. Надо сказать что лабораторная диагностика тоже неточна. Показатели гемоглобина, эритроцитов зависят от времени кровопотери. Дело в том, что в течение получаса с начала кровотечения еще не успевают включиться компенсаторные механизмы, происходят постепенное сгущение крови, потому что ткани берут из кровеносного русла прежнее количество жидкости, не зная что надо экономить жидкость. А далее разбавляется в объеме плазмы. То есть эти показатели представляют ценность только если мы знаем сколько времени прошло с начала кровотечения. Поэтому в основе диагностики степени кровопотери надо ставить клинику: используют шоковый индекс Альговера, который представляет собой частоту пульса, деленную на величину систолического давления. Если индекс Альговера от 0.5 до 1 то это легкая кровопотеря. От 1 до 1.5 - кровопотеря средней тяжести, от 1.5 до 2 - тяжелая. Имеет значение такой диагностический показатель как цвет конъюнктивы. Для определения его отводят нижнее веко, при легкой кровопотере - оно светло-розовая, при кровопотере средней тяжести - бледно-оранжевая, если кровопотеря тяжелая то конъюнктива приобретает серый цвет.

Остановка кровотечения (гемостаз).

Гемостаз подразделяется на самопроизвольный ( с участием только свертывающей системы крови и компенсаторных механизмов самого организма). К спазму сосудов приводит активация симпатико-адреналовой системы. Однако кровотечение может возобновиться через какое-то время после остановки.

Временная остановка кровотечения. Жгут можно применять при артериальном кровотечении и только при нем. При венозном кровотечении достаточно давящей повязки не место кровотечения. При повреждении сосудов в локтевой или подколенной ямке можно применить максимально сгибание конечности, подложив в ямку марлевый тампон. При повреждении подключичной артерии эффективно максимальное разгибание, когда локтевые суставы сближаются на спине.

Наложение зажима в ране. Гораздо более безопасный метод, чем наложения жгута. Для этого берется кровоостанавливающий зажим, вводится в рану с сомкнутыми браншами, достигается кровоточащий сосуд, разводят бранши и медленно сближают, чтобы не пережать при этом нервных стволов. Во время ВОВ кровоостанавливающий жгут накладывался каждому третьему раненому без достаточных на то оснований, при этом у каждого десятого раненого которому накладывали жгут развивался синдром деваскуляризации ( синдром жгута), аналогический синдрому длительного сдавления ил травматическому токсикозу. Это состояние в те времена было неизлечимым, раненые умирали от ОПН.

Жгут надо применять после опорожнения вен, чтобы кровотечение не продолжалось надо применить сначала пальцевое прижатие. При правильно наложенном жгуте кожа на конечности будет не багрово-синюшнего, а белого цвета. К жгуту должна прилагаться записка, где указано время наложения жгута. Если время действия жгута прошло, его надо снять, применив пальцевое прижатие ( на некоторое время кровоснабжение конечности будет за счет коллатерального кровообращения), а затем снова затягиваются жгут.

Лекция №3: Травма.

Слово травма в переводе с греческого обозначает повреждение, рана. Травма - это морфологические функциональные изменение в организме, наступающие в результате воздействия, по своей силе превосходящего сопротивляемость ткани. В результате механических повреждений травма могут быть открытые и закрытые и кататравмы, то есть травмы полученные при падении с высоты. Как правило, при кататравме повреждается не один орган, а наблюдается множественные повреждения - политравма. Травмы также могут быть термическими, химическими, электротравмы, психические травмы, баротравмы, возникающие в основном после взрыва (за счет взрывной волны повреждаются среднее ухо, разрыв барабанной перепонки, сопровождается это черепно-мозговыми проявлениями - сотрясением, ушибом головного мозга). По условиям возникновения травмы могут быть производственные и непроизводственные. Производственной называется травма, полученная на предприятии, а также по пути на работу или с нее. Военные травмы подразделяются на огнестрельные, неогнестрельные. Ятрогенные травмы это травмы полученные во время выполнения каких либо лечебных или диагностических процедур (например, при катетеризации). Травматизм мы называем совокупность травм, полученных определенной категорией населения, контингентов населения за определенный промежуток времени. Различают травматизм общий (на 1000 человек в год), а также показатели производственного, сельскохозяйственного, транспортного, бытового и др. травматизма. Эти виды травматизма определяются в процентах. По данным ВОЗ на 10 тыс. Человек травмы в разных странах составляют от 9 до 15 ежегодно. США по количеству травм было на первом месте, в связи с развитием транспорта. Мужчины получают травмы в 2.1 раза чаще, чем женщины. Основу травматизма составляют ушибы и растяжения (до 45% всех травм), раны, ссадины составляют около 37%, 18% приходится на тяжелые травмы. В СССР средний показатель травматизма составлял 13.5% на 100 работающих, на предприятиях количество дней нетрудоспособности составляло 25 дней. В 1988 году травму получило 19 млн. Человек, погибло 278 тыс. Человек, 53576 травм получили дети. В большинстве цивилизованных стран среди причин смерти травма находится на втором месте.

Политравма составляет 9-15%. Большой опасностью политравма является развитие травматической болезни.

Травматическая болезнь наблюдается в 50-60% из всех перенесших политравму. В зависимости от степени тяжести летальность составляет от 10 до 90%. Тяжесть травматической болезни определяется степенью тяжести травмы. О степени тяжести травмы мы можем судить, исходя из того сопровождалась ли она шоком, и если сопровождалась, то какой степени. Если шока нет, не развивается и травматическая болезнь. Если в результате травмы развивается шок первой степени, такая травма называется легкой, и травматическая болезнь тоже не развивается. При травме средней степени тяжести вероятность развития травматической болезни составляет около 20%, а летальность составляет около 10% у каждого заболевшего травматической болезнью. При тяжелой степени травмы, когда развивается шок 3 степени травматическая болезнь наблюдается у всех пострадавших, вероятность выздоровления около 60%. Если травма признана несовместимой с жизнью развивается самое тяжелое течение травматической болезни и летальность составляет 90% ( все таки 1 из 10 человек выживает, поэтому необходимо лечить, даже если травма признана несовместимой с жизнью).

Для определения тяжести шока существует несколько критериев:

1. Продолжительность шока. Шок первой степени продолжается не более 6 часов. Шок второй степени - не более суток. Шок третьей степени не больше 48 часов.

2. Показатели АД. При шоке первой степени АД не снижается. При шоке второй степени оно не бывает ниже чем 80, если шок третьей степени, то АД ниже 80, если состояние несовместимо с жизнью, то давление может не определяться.

3. Шоковый индекс, или индекс Альговера равный частота пульса, деленной на систолическое давление. При шоке первой степени не превышает 1, при второй степени - не более 2, а если индекс более 2 - состояние характеризуют как несовместимое с жизнью

В течение травматической болезни состояние шока сменяется состоянием острой токсемии. На этой стадии происходит накопление токсинов в крови. Токсины - это продукты метаболизма, образующиеся при некрозе тканей, и оказывающие токсическое действие на организм, бактериальные токсины - продукты микробов, которые размножаются на раневой поверхности. Клинически острая токсемия проявляется в резком повышении температурной кривой выше 38 градусов ( а при состоянии шока температура ниже нормальной). Тяжелая интоксикация проявляется также в олигоурии - выделении все уменьшающегося количества мочи. Еще в состоянии шока при оказании помощи пациенту необходимо соблюдать правило трех катетеров: один катетер должен быть в подключичной вене, для того чтобы обеспечить плазмозамещение, потому что шок любого происхождения в основе своей имеет нарушение кровообращения, второй катетер должен быть в дыхательных путях - в носовой ход. Он обеспечивает подачу кислорода. А третий катетер должен быть в мочевом пузыре, для того чтобы следить за количеством мочи по часам. В норме почка выделяет от 30 до 50 мл в час. Если меньше 30 мы говорим об олигоурии, если меньше 5 мл в час - анурия. В стадии острой токсемии наступает относительное улучшение самочувствия. Пациент перестает жаловаться на боль, нормализуется или выравнивается уровень артериального давления. Характерны психические расстройства, которые носят характер делирия с наличием галлюцинаций - слуховых, зрительных, у злоупотребляющих алкоголем - носят устрашающий характер, такой человек может совершить суицидную попытку, поэтому надо следить за пациентом, нередко фиксировать, применять седативные средства. Продолжительность стадии острой токсемии зависит от степени тяжести шока и составляет от 3-5 до 7 суток.

Септикопиемия. В этой стадии в патогенезе на первый план выходят расстройства иммунной системы. В связи с тем, что иммунная система должна участвовать в ликвидации некротизированных тканей, эти иммунные механизмы начинают воздействовать не только на мертвые ткани, но и на живые клетки, развивается аутоиммунная агрессия. Это приводит к генерализации инфекции. Генерализация инфекции в первую очередь сказывается на легких. У 90% всех больных с травматической болезнью развивается тяжелая пневмония. Второе по частоте осложнение - сепсис различной этиологии, включая и грибковый - кандидомикозный сепсис. У больных развиваются гнойники различных локализаций, флегмонозные аппендициты, холециститы, парапроктит, параколит, флегмоны тонкой кишки и желудка. В таки случаях возникают показания к хирургическому вмешательству, которое представляет очень большую сложность на фоне аутоиммунных расстройств. Вследствие аутоиммунной агрессии в организме развивается некротические явления - пролежни, которые могут приводить к кровотечениям. Еще одно характерное проявление септикотоксемии - раневая кахексия. Септикотоксемия длится долго ( от 1.5 до 6-8 дней). Ежедневные потери белка составляют от 40 до 60 грамм, это приводит к истощению. Поэтому очень важны такие лечебные мероприятия как иммуномодуляция ( подавление патологических, активизация нормальных реакций иммунных), обязательно антибактериальное лечение. Очень важным является питание, необходимо обеспечить организм необходимыми энергетическими и пластическими материалами.

Реконвалесценция наступает сравнительно медленно. Четкой границы не существует. Необходима коррекция всех нарушений возникших в предыдущих стадиях. Эта стадия может продолжаться месяцы, годы, до 60% перенесших травматическую болезнь являются стойкими инвалидами.

Закрытые повреждения конечностей. Известно 7 видов закрытых повреждений:

1. Сотрясение - commotio. Если оно осуществляется не систематически то вреда оно не представляет. При хронических сотрясениях развивается вибрационная болезнь. Естественными амортизаторами сотрясений являются суставы.

2. Ушиб (contusio) . при ушибе какая-то часть клеток погибает, обязательно происходит разрыв сосудов с кровоизлиянием различного характера - петехиальные, кровоподтеки, и т.п. кровь может скапливаться в виде полости, образуются гематому. Второй признак ушиба - отек является проявлением воспалительной реакции. Больше при ушибе носит неопределенный, разлитой характер. Нарушение функции происходит вследствие боли, и вследствие кровоизлияния вследствие отека. Функция полностью не теряется, она только нарушается. В качестве первой помощи требуется холод, для того чтобы вызывать спазм сосудов, их закупорку и предотвратить кровоизлияния. Для этого используют хлорэтил, он испаряется и обеспечивает замораживание ткани. Значительно уменьшается при использовании холода и болевое ощущение ( действие на специфические рецепторы). Второе лечебное мероприятие - иммобилизация, обездвиживание конечности на срок от нескольких часов до 2 - 3 суток. Чтобы поставить точный диагноз ушиба необходимо исключить все остальные виды повреждений.

3. и 4. Растяжение ( distorsio) и разрыв (ruptura). Эти повреждения касаются тканей волокнистого строения - мышц, сухожилий, связок, фасций. Для растяжения характерно наличие разрыва отдельных волокон без нарушения анатомической непрерывности ткани. Вместе с этими волокнами разрываются и сосуды, поэтому растяжение всегда сопровождается кровотечением. Отек может быть довольно значительным. Боль при растяжении носит четко локализованный характер. Хирургическое лечение и при ушибе и при растяжении не показано. Разрыв характеризуется полным или частичным нарушением анатомической непрерывности ткани. Частичное нарушение называется надрывом. При разрыве волокон разрываются и сосуды, поэтому наблюдаются значительные кровотечения, образование гематом. Обнаруживаются гематому при пальпации, наблюдается симптом флюктуации, зыбление. При разрыве может быть выражен дефект ткани, который сопровождается мышечной грыжей то есть через этот дефект выпячиваются мышцы. Отек очень значительный, боль очень сильная, носит также локальный характер. Функция ткани будет отсутствовать то есть соответствующие движения будут невозможны. Разрыв всегда требует хирургического вмешательства, с помощью которого можно добиться полного восстановления функции. Назначают иммобилизацию в течение 2-3 недель, необходима рассасывающая терапия.

5. Сдавление (compressio). Если конечность подвергается длительному сдавлению развивается особая болезнь, получившая название “миоренальный синдром”. При длительном сдавлении человек в начале ощущается боль, развивается шок, но через 1 - 3 часа боль уменьшается. Как только мы освобождаем конечность шок опять развивается и через несколько суток переходит в состояние острой почечной недостаточности, и в течение 4-5 суток человек умирает обычно от уремии.

Это же явление было описано под названием crush-syndrome или по русски синдром длительного сдавления. У нас синдром был изучен М.И.Кузиным. Кроме того используется термин травматический токсикоз. Существует также синдром позиционного сдавления - он развивается у людей которые длительно находятся в одном и том же положении, не меняя его то есть какие-то части тела сдавливаются своим же телом. Это чаще всего бывает при отравлении алкоголем, наркотиками поэтому при синдроме позиционного сдавления необходимо проводить и антидотную терапию против того фактора, который вызвал бессознательное состояние. 79.9% краш-синдрома происходит при сдавлении нижних конечностей, особенно мышц бедра. В результате длительного сдавления мышечной ткани развивается некроз клеток поперечно-полосатой мускулатуры, освобождаются такие компоненты как миоглобин, калий, креатин, фосфор. Накапливаются продукты распада белков - олигопептиды, лизосомальные ферменты, биологические активные вещества. В результате разрушение эритроцитов, происходит освобождение гемоглобина, при разрушении тромбоцитов и их склеивания образуются микроглобулы, которые способны проходить по мелким венам. При длительном сдавлении происходит резкий отек дистальнее сдавления, за его счет происходят значительные плазмопотери. В зависимости от длительности различают 4 степени сдавления. При 3-4 степени плазмопотеря может составлять до 40% объема циркулирующей крови. После освобождения мышца теряет 75% фосфора ( в АТФ, креатинфосфат), до 70% креатина, до 66% калия, свободные мио - и гемоглобин - все эти компоненты и вызывается синдром сдавления. В первую очередь развивается микротромбоз почек. В результате действия биологически активных веществ наблюдаются спазм клубочковых сосудов и канальцевых сосудов, нарушение фильтрационной функции, и реабсорбционной функции почек. Белок начинает выделяться в мочу (миоглобин, гемоглобин в моче). Формируется ОПН. Кроме того, биологически активные вещества и продукты распада попадают по малому кругу в легкие, развивается отек легких, нарушается синтез сурфактантов сливаются альвеолы. За счет плазмопотери происходит сгущение крови, гематокритное число достигает 60-70%. Вязкая кровь плохо проходит через капилляры, не обеспечивает полноценного газообмена. Поэтому первостепенной мерой является применение средств повышающих реологию (реополиглюкин). В синдроме сдавления выделяют 3 основных периода:

• ранний (шок) длится не более 48 часов. Шок носит гиповолемический характер. Характерны сильные боли распирающего характера, ишемические проявления в сдавленных конечностях, резкое понижение АД. В крови повышается калий, фосфор, миоглобин, в моче - гемоглобин. Повышается креатинин, мочевина крови. Олигоурия переходит в анурию.

• Период ОПН характеризуется нормализацией давления. Прогрессирует азотемия, анурия нарушение свертываемости крови может привести к ДВС-синдрому. Основным методом лечения является подключение гемодиализа, что позволяет избавиться от азотистых шлаков, понизить гиперкалиемии. Применение гемодиализа снижает 100% летальность до 25-30%.

• Период восстановления ( поздний). Может идти многие годы. На протяжении этого периода требуется коррекция функций всех органов. Трудоспособность восстанавливается до 70% у выживших.

Лекция №4: Ожоги.

Ожоги - это морфологические и функциональные изменения, возникающие в ответ на воздействие высокой температуры, химических факторов и электрического тока.

Наука об ожогах называется комбустиология.

К термическим факторам, вызывающим ожоги относятся:

• Пламя. Ожоги пламенем составляют 5% всех ожогов. Особенности этого вида ожогов: могут возникать ожоги дыхательных путей. Такой ожог приравнивается к 10% обожженной кожи. Если есть ожог дыхательных путей - необходимо осмотреть ротовую полость, наблюдается гиперемия, кашель с мокротой, в мокрте - черные червячки. Отравления угарным газом приводят к разрушению гемоглобина в связи с чем он не может выполнять транспортную функцию. Наблюдается при ожоге пламенем симптомы амнезии (ретроградной и антероградной), синдром Корсакова - глубокая амнезия, псевдогаллюцинации, комфабуляции, при которой память сохраняется до определенного возраста. Человеку получает ожоги, в основном, от загоревшейся одежды. Синтетические материалы расплавляются и проникают глубоко в кожу, и их потом очень тяжело отделить. Ожоги пламенем неравномерны, носят пятнистый характер. При этих ожогах происходит коагуляция белков тканей. Возникает так называемый сухой некроз - струп.

• Вода. Ожоги водой составляют приблизительно 30%, всех ожогов. Кожа хорошо впитыает воду, поэтому такие ожоги обычно большие, значительные по площади и больше , чем при первичном контакте. Вода при ожогах вызывает влажный некроз ( колликвационный некроз) при котором возникает сильная интоксикация, вероятно также развитие микроорганизмов, что тоже приводит к интоксикации. Ожоги водой носят равномерный характер.

• Контактные ожоги возникают в результате соприкосновения кожи с твердыми телами. Они возникают в 10% случаев. В патогенез контактный ожогов - коагуляция белков кожи, коагуляция белков сосудов, возникает ишемия , приводящая к некрозу ткани. Белки эпидермиса денатурируются при 50-60 градусах ( поэтому можно получить ожог при длительном использовании грелки с температурой 50 градусов). Ожоги проникает внутрь, развивается с глубины на поверхность: по площади ожоги невелики, они глубокие и равномерные.

• Ожоги возникающие при контакте с различными другими веществами - жирами, маслами. Ожоги небольшие по глубине и по площади, так как жиры и масла не растекаются по поверхности кожи, имеют пятнистый характер.

• Ожоги вязкими веществами ( смолой, гудроном). Вязкие вещества в кожу не впитываются. Поэтому по глубине невелики.

• Ожог вольтовой дугой, сходен с ожогом пламенем. Кожа становится черной из-за импрегнации металлами.

Химические ожоги .

• ожоги щелочью значительно опаснее, чем кислотой, при котором происходит коагуляция белков и образуется корочка, струп, предотвращающая проникновение в глубокие слои. При ожоге щелочью проиходит дезинтеграция клеток, глубокое проникновение щелочи сопровождается глубоким колликвационным некрозом. Ожоги ангидридами и ожоги кислотой, ожоги окисными металлами протекают также как и ожоги щелочью.

• Ожоги вызванные алкалоидами растений, например относящихся к семейству лютиковых , подснежников.

Помощь при химических ожогах - применение холода, холодной воды, для предотвращения глубокого ожога. При химических ожоги - вводят антидоты ( так как химические вещества обладают также резорбтивным действием), при ожогах кислотой применяют содовый ванны, при ацетонном ожоге - кислотные ванные ( уксусная и т.д.). то есть необходимо нейтрализация одних веществ другими.

Ожоги электрическим током: могут быть от молнии и бытовой ( от электроприборов). Ожоги зависит от количества тока. Главным моментов в помощи при ожогах электрическим током являются реанимационные мероприятия: массаж сердца, искусственная вентиляция легких. Ожоги по площади незначительные, но глубокие, повреждаются мышцы и кости.

Радиоционные ожоги включаются в себя: ожоги УФ излучением. УФ-излучение вызывает 2 вида повреждений: рак кожи и подавляет иммунную систему; радиационное излучение оказывается основное действие на кроветворную , иммунную, центральную нервную систему.

Ожоги составляют 1-1.5% от травм в мирное время и вызывает 0.5-1% санитарных потерь в военное время.

Для определения диагноза необходимо выяснить:

1. Фактор ожога

2. Площадь ожога. Для определения площади ожога используют относительные показатели. Для этого используют метод ладони - ладонные поверхности больного прикладывают к ожогу, определяя ее площадь . применяют также правило девяток: голова и шея, согласно этому правилу составляет 9% от площади поверхности тела, конечности 9%, передняя и задняя поверхность туловища - 18%.

3. Глубина ожога. При ожоге первой степени воздействие идет на эпидермис, не достигая сосочкового слоя дермы. Характерны гиперемия, отек, боль. Эти симптомы исчезают последовательно отек - через сутки, боль - через - 2 суток, гиперемия - через 3 суток. При ожогах второй степени наблюдается поражение сосочкового слоя с образованием экссудата. Образуются пузыри, наблюдается сильная боль. Плазмопотеря может достигать 1 л в сутки - это приводит к сгущению крови. При боли в 30% случаев ожогов 2 степени возможен шок. Ожоги третьей степени могут быть 3а и 3б. При 3а степени характер воздействия на эпидермис и часть дермы поверхностный. Сохранен камбиальный сосочковый слой. В оставшейся форме сохранены клетки, способные к эпителизации. Проявляется ожог 3а степени: образованием пузырей, окрашенных экссудатом, болезненность отсутствует, что легко проверить уколов иголкой, образуется струп (некроз участка кожи). В лечении ожогов этой степени пластика нужна при локализации ожогов на кисти, лице, шее, в других местах пластика не нужна. При ожогах 3б степени происходит поражение эпидермиса и дермы. В зоне повреждения клеток, являющихся источником для самопроизвольной эпителизации , нет. Если площадь ожога превышает 100 квадратных см, то самоэпителизации не будет ( за счет соединительной ткани). Для лечения необходима пластика, особенно при ожогах кисти, шеи, проекции суставов. Ожоги 4 степени возникают при поражении нижележащих тканей ( кости, мышцы, суставы).

Существует несколько методов, позволяющих дифференцировать ожоги 3а от 3б степени:

• Исследование кровоснабжения ( проба белого пятна). Нажимают на пораженную часть, если осталось белое пятно, то это ожог поверхностный (3а), если нет - 3б.

• Исследование болевой чувствительности, сравнение с противоположной стороной – непораженной при сильном ожоге боль не ощущается ( при 3а болевая чувствительность снижена, при 3б и 4 ее нет вообще.

• Удаление пинцетом волоса - при 3а степени волос будет выдергиваться с трудом, больной будет ощущать боль. При ожоги 3б волос легко отходит, боли нет.

• Определяют температурную чувствительность ( есть ли ощущения прохлады при прикладывании смоченного спиртом тампона. При ожоге 3а степени температурная чувствительность сохранена, при 3б - нарушена.

Диагноз ожога ставится с учетов вызвавшего его фактора и так называемого индекса Франка, который равен общей поверхности тела 155, при глубоких ожогах -15, плюс глубина ожога умноженная на 3. При значении индекса Франка до 15% у детей и 30% у взрослых больным не угрожает развитие ожоговой болезни, однако необходимо устранить боль. При значении индекса до 35% у детей и до 70% у взрослых вероятность выздоровления до 90%, шок 1 степени. Если индекс до 130% у взрослых развивается шок 2 степени, ожоговая болезнь характеризуется тяжелым течением, вероятность выздоровления до 10%.

Ожоговая болезнь в своем развитии сходна с развитием травматической болезни ( все те же стадии). Ожоговая болезнь характеризуется плазмопотерей, кровопотерей ( до 6 л в сутки). Развивается ожоговый шок, при котором давление падает нерезко. Наблюдается олигоурия или анурия. Моча темная, пахнет гарью.

Лечение:

Местное: нельзя применять мази на жировой основе, только на водной. Применяют раствор перманганата калия, 0.5% фурацилина. Применяют влажно-высыхающие повязки. Охлаждение, при небольших ожогах применяют спирт.

В стационаре проводится: некрэктомия - рассечение струпа, перпендикулярно поверхности тела, так как струп мешает дышать, приводит к ишемии, гангрене, иссекают пузыри, которые могут воспаляться. Пластика, аутотрансплантация кожи.

Лекция №5: Желтухи.

Желтухой называется синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. В клинике он диагностируется по окрашиванию кожи и слизистой в различные оттенки желтого цвета.

Интенсивность желтухи зависит от кровоснабжения органа или ткани. В начале обнаруживается желтое окрашивание склер, несколько позднее - кожных покровов. Накапливаясь в коже и слизистой, билирубин в сочетании с другими пигментами прокрашивает их в светло-желтый цвет с красноватым оттенком. В дальнейшем происходит окисление билирубина в биливердин, и желтуха приобретает зеленоватый оттенок. При длительном существовании желтухи кожные покровы приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, осмотр больного позволяет решить вопрос о длительности желтухи, что имеет большое дифференциально-диагностическое значение.

Для того, чтобы классификацироать различные формы желтухи, необходимо знать основные данные физиологии билирубина.

Эритроциты разрушаются в селезенке или ретикуло-эндотелиальной системе. При этом гемоглобин расщепляется на глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железа гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты и снова идет на построение белков организма. Железо подвергается окислению и снова использется организмом в виде ферритина. Гематоидин (порфириновое кольцо) превращается через стадию биливердина в билирубин. Свободный билирубин захватывается плазмой крови. Он совершенно не растворим в воде и соединяется с белками плазмы. В этом состоянии он задерживается печенью, где под влиянием фермента глюкоруноилтрансферазы переходит в билирубин - глюкуроновую кислоту. В отличие от свободного билирубина эта кислота растворима в воде. Таким образом в печени образуется прямой билирубин, который растворим в воде и в дальнейшем выделяется с желчью в кишечник. В кишечнике часть прямого билирубина превращается в уробилиноген, который, реабсорбируясь, частично возвращается в пеень, а частично выделяется с мочой в виде уробилина (около 4 мг в сутки). Другая часть прямого билирубина, попавшего в кишечник, под действием кишечной флоры, превращается в стеркобилин, который выделяется с калом (60-80 мг в сутки).

Повышение в крови уровня непрямого билирубина может быть следствием повышенного гемолиза, при снижении способности гепатоцитов захватывать билирубин из плазмы крови, обусловленного недостаточностью трансферазной активности клеток печени (синдромы Жильбера и Криглера - Найара - наследственная недостаточность глюкуронилтрансферазы). Повышение в крови уровня прямого билирубина, как правило, обусловлено нарушением оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (подпеченочная или механическая желтуха) или холангиолам (внутрипечечный холестаз).

Различают три основных вида желтух:

1. Гемолитическая желтуха (надпеченочная).

2. Паренхиматозная желтуха.

3. Обтурационная (механическая желтуха).

Гемолитические желтухи.

Рассмотрим механизмы развития гемолитической желтухи. Для этого необходимо кратко вспомнить определение гемолиза и его механизмы. Гемолизом называется усиленное разрушение эритроцитов. В норме эритроциты циркулируют в крови в течение 120 дней. При гемолитических состояниях продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается, иногда до нескольких часов.

Гемолиз бывает внутрисосудистым, когда эритроциты лизируются в крови, и внесосудистым - эритроциты подвергаются деструкции и перевариваются системой макрофагов. Внутрисосудистый гемолиз встречается относительно редко. Он может возникнуть вследствие механического разрушения эритроцитов при травмировании в малых кровеносных сосудах (маршевая гемоглобинурия), турбулентном кровяном потоке (дисфункция протезированных клапанов сердца), при прохождении через депозиты фибрина в артериолах (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, ДВС-синдром), в результате несовместимости эритроцитов по системе АВ0, резус или какой-либо другой системе (острая посттрансфузионная реакция), под влиянием комплемента (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия), вследствие прямого токсического воздействия (яд змеи кобры, инфекции), при тепловом ударе.

Внесосудистый гемолиз осуществляется преимуещственно в селезенке и печени. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененные эритроциты, печень различает лишь эритроциты с большими нарушениями, однако поскольку ток крови к печени примерно в 7 раз больше, чем к селезенке, печень может играть существенную роль в гемолизе.

Удаление эритроцитов из крови макрофагами происходит в основном двумя путями. Первый механизм связан с распознаванием макрофагами эритроцитов, покрытых IgG-АТ, к которым на поверхности макрофагов имеются специфические рецепторы - иммуногемолитические анемии. Фагоцитоз эритроцитов сопровождается усиленной клеточной пролиферацией в селезенке ( и в меньшей степени печени) с гиперплазией органа, увеличением тока крови в нем, повышением его функционально активности.

Второй механизм обусловлен изменениями физических свойств эритроцитов, снижением их пластичности - способности изменять свою форму при прохожднеии через узкую фильтрационную сеть селезенки. Нарушение пластичности отмечается при мембранных дефектах эритроцитов (наследственный микросфероцитоз), изменении липидного состава мембран (при циррозе печени), аномалиях гемоглобина, ведущих к повышению вязкости внутриклеточной среды эритроцита (серповидно-клеточная анемия), наличии включений в цитоплазме эритроцитов (бета-талассемия, альфа-талассемия), прециптированного гемоглобина в виде телец Гейнца (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы). Накопление эритроцитов в селезеночной пульпе, независимо от его мхеанизма, вызывает дальнейшую редукцию эритроцитарной поверхности - процесс "кондиционирования", что еще больше ухудшает условия продвижения клеток через синусы селезенки, приводит к необратимой задержке и деструкции эритроцитов путем их фрагментации и фагоцитоза макрофагами.

Наиболее важным признаком в начальной диагностике гемолиза является увеличение числа ретикулоцитов . ретикулоцитоз отражает активацию костномозговой продукции эритроцитов в ответ на их разрушение на периферии. Кроме того, ускоренный выброс из костного мозга недозрелых эритроцитов, содержащих РНК, обуславливает феномен полихроматофилиии эритроцитов в фиксированных окрашенных азур-эозином мазках крови.

Уровень непрямого билирубина в сыворотке крови при гемолизе повышен. Уровень его повышения зависит от активности гемолиза и способности гепатоцитов к образованию прямого билирубина и его экскреции. Уровень прямого билирубина (связанного) в сыворотке крови нормальный и билирубинурия отсутствует, так как через неповрежденный почечный фильтр проходит только прямой билирубин. В моче и кале содержится увеличенное количество уробилина и стеркобилина.

Таким образом, повышенный гемолиз независимо от его этиологии всегда приводит к характерной клинической триаде:

1. Анемия

2. Желтуха с лимонным оттенком

3. Спленомегалия

Несколько практических советов: как запомнить, что прямой билирубин - это связанный, а непрямой - свободный.

1. Быть прямым и свободным одновременно невозможно следовательно прямой билирубин связанный.

2. Не свой. Непрямой билирубин свободный.

При паренхиматозной желтухе повышается уровень прямого билирубина. В норме прямой билирубин выделяется в желчный капилляр и далее по билиарному дереву поступает в двенадцатиперстную кишку. Этот путь транспорта может нарушаться на внутриклеточном участке. Таким образом, при паренхиматозной желтухе страдает сама печеночная клетка. Этот вид желтухи возникает, например, при вирусных гепатитах. Вирус гепатита А обладает прямым повреждающим действием на клетки печени. Иммунная реакция в ответ на попадание вируса обычно адекватна, что и обусловливает редкость тяжелых форм заболевания и отсутствие перехода в хронический гепатит. Вирус гепатита В не обладает прямым цитопатогенным действием, но инкорпорирование вирусов или их частиц в мембраны печеночных клеток вызывает развитие клеточной цитотоксической реакции, направленной против клеточной оболочки, которая может приводить к некрозу печеночных клеток. Полный зрелый вирус гепатита В имеет 3 антигенные системы. В наружной оболочке вируса содержится поверхностный антиген (HbsAg), во внутренней оболочке - 2 антигена, HbеAg локализуется в цитоплазме гепатоцита, но не проникает в ядро, HbcAg ( от латинского соr - сердцевина, ядро) проникает в ядро гепатоцита. Последний никогда не обнаруживается в крови, где можно выявить лишь антитела к нему. HbsAg способен образовывать с иммунные комплексы, которые могут циркулировать в крови (ЦИКи). Именно наличие циркулирующих иммунных комплексов при хроническом гепатите обусловливает наличие целого ряда системных проявлений. Кроме вирусных гепатитов, печеночные клетки поражаются и при гепатитах другой этиологии (острые токсические, лекарственные гепатиты, алкогольные гепатиты).

Обтурационная (механическая) желтуха. При этом виде желтухи также увеличивается уровень прямого билирубина, что обусловлено нарушением оттока желчи по внепеченочным желчным протока. Таким образом обтурационная желтуха является следствием закупорки желчных протоков. Это патологическое состояние, которое не имеет однородных этиологических факторов. В патогенезе ключевым моментов является нарушение оттока желчи. Желчь не втекает в желудочно-кишечный тракт, следовательно не происходит нормального всасывания и переваривания.

Обтурация происходит за счет:

• камня

• опухоли

• рубцовой стриктуры протоков

При опухоли наблюдается ахолия, холемия. При закупорке камней присоединяется инфекция (холангит), что отягощает течение обтурационной желтухи. Наблюдается синдром Шарко или, другое название триада Шарко: желтуха, сопровождающаяся увеличением печени, боли, лихорадка. Это острое состояние, связанное с закупоркой. Застой желчи, закупорка и инфекция являются ведущими моментами. В тяжелых случаях может развиться сепсис, при котором появится пентада Рейнольда: триада Шарко + гипотония и спутанное сознание. Таким образом, речь идет о билиарном септическом шоке. Чае всего камни вентильные. В крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг формулы влево, анемия. В моче - желчные пигменты. Кал не окрашен, но при вентильном камне кал то окрашен, то нет. В биохимическом анализе крови щелочная фосфатаза не увеличена. Паренхиматозных поражений нет. Будут гнойная инфекция и синдром холестаза.

При закупорке опухолью клиника будет скудная, отмечается симптом Курвуазье - увеличенный, безболезненный желчный пузырь. Этот симптом связан с закупоркой дистальных отделов желчных путей. Этот симптом встречается при раке головки поджелудочной железы. Однако, если опухоль высокой локализации, то симптома Курвуазье не будет. Высокая локализация: рак желчного пузыря, пузырного протока. При высокой локализации опухоли будет синдром блокады доли печени: длительная время обтурационная желтуха, а билирубинемия не более 170 (норма 17-20). Происходит закупорка одного из печеночных протоков (правого или левого). Если рак головки поджелудочной железы, то билирубинемия достигает 300-400-500 Ед. В клиническом анализе крови при опухоли может быть незначительное увеличение СОЭ. Повышен прямой билирубин. Щелочная фосфатаза и пировиноградная фосфатаза не изменены.

Лекция №6: Заболевания щитовидной железы.

Общая характеристика щитовидной железы.

Щитовидная железа секретирует регуляторы основного обмена - йодсодержащие гормоны - трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), а также кальцитонин, один из эндокринных регуляторов обмена кальция. Две пары паращитовидных желез (верхние и нижние), секретирующие антагонист кальцитонина - паратиреокрин (ПТГ), почти всегда анатомически тесно связаны с щитовидной железой. В тимусе происходит антиген-независимая дифференцировка Т-лимфоцитов, а также синтез пептидных гормонов (тимозины и типопоэтин).

Фасции шеи:

1. Первая фасция шеи (поверхностная) (fascia colli superficialis) в переднебоковых отделах шеи расщепляется на два листка, между которыми располагается подкожная мышца шеи (m.platysma). Под поверхностной фасцией шек расположен слой клетчатки, в котором проходят ветви поверхностной яремной вены.

2. Вторая (собственная) фасция шеи (fascia colli propria) охватывает шею в виде футляра. В области грудино-ключично-сосцевидных и трапецепидных мышц она расщепляется на два листка, поверхностный и глубокий, образуя фасциальные влагалища для указанных мышц.

3. Третья (срединная) фасция (fascia colli media), образует влагалища для грудино-подъязычной, щитоподъязычной, грудино-щитовидной мышц.

4. Четвертая (внутришейная) фасция (fascia endocervicalis), делится на париетальный и висцеральный листки (аналогично брюшине или плевре), формируя капсулы для внутренних органов шеи. Висцеральный листок, покрывающий щитовидную железу, отделяет ее от близлежащих паращитовидных желез, возвратных гортанных нервов, трахеи, пищевода, сосудисто-нервного пучка. Выполнение резекций щитовидной железы под висцеральным листком четвертой фасции шеи (субфасциальные резекции) позволяет избежать травмы данных жизенно важных органов.

Анатомия щитовидной железы.

Кровоснабжение щитовидной железы интенсивно и сопоставимо с кровоснабжением мозга, перфузией крови через почки и печень.

Артериальное кровоснабжение.

• верхние щитовидные артерии (ветви наружных сонных артерий) снабжают верхние полюсы долей железы;

• нижние щитовидные артерии начинаются от щитовидно-шейных стволов (ветвей подключичных артерий) и снабжают нижние полюса железы;

• непарная артерия щитовидной железы, встречающаяся в 12% случаев, берет начало от дуги аорты. Ее ветви принимают участие в кровоснабжении перешейка щитовидной железы.

Венозный отток.

• парные верхние щитовидные вены проходят вдоль одноименных артреий и впадают во внутренние яремные вены

• средние вены щитовидной железы отходят от боковых поверхностей долей и также впадают во внутренние яремные вены

• нижние щитовидные вены осуществляют отток от нижних полюсов долей и перешейка. Впадают либо непосредственно во внутренние, либо в безымянную вены.

Лимфатический дренаж.

• отток лимфы от щитовидной железы происходит в лимфатические узлы, расположенные в пищеводно-трахеальной борозде, спереди и с боков от трахеи.

• Вовлечение лимфатических узлов пищеводно-трахеальной борозды при метастазировании опухолей щитовидной железы способствует распространению опухоли на подлежащие возвратный нерв, трахею или пищевод

Иннервация.

Возвратный гортанный нерв.

1. расположение. Возвратные гортанные нервы отходят от блуждающих и проходят в пищеводно-трахеальной борозде, прилегая к заднемедиальной поверхности щитовидной железы

• с правой стороны нерв огибает подключичную артерию и восходит в косом направлении снаружи внутрь, пересекая нижнюю щитовидную артерию у задней поверхности нижней доли щитовидной железы

• слева нерв начинается ниже, на уровне дуги аорты, огибает ее и ложится в левую пищеводно-трахеальную борозду.

2. Ветви: нерв имеет наружную ветвь, обеспечивающую сенсорную иннервацию гортани, и внутреннюю ветвь, идущую к мышцам глотки.

3. Повреждение возвратного гортанного нерва, с развитием паралича гортанных мышц и нарушением фонации, чаще всего происходит либо там, где он пересекает нижнюю щитовидную артерию, либо там, где он прободает мембрану между перстневидным и щитовидными хрящами. Повреждение нерва во время операции, требующей удаления доли железы, можно предупредить, предварительно выделив его.

Верхний гортанный нерв.

1. прохождение: нерв интимно переплетен с ветвями верхней щитовидной артерией

2. ветви: верхний гортанный нерв дает сенсорную наружную ветвь, иннервирующую гортань и моторную внутреннюю ветвь к перстневидно-щитовидной мышце.

3. Повреждение: верхний гортанный нерв может быть травмирован при мобилизации верхнего полюса железы, особенно если доля увеличена.

- Повреждение вызывает ослабление голоса, что имеет большое значение для певцов и ораторов

- Повреждение можно предупредить, если перевязывать ветви верхней щитовидной артерии при вхождении последних в ткань железы. Следует избегать отдаленного лигирования артерии.

Аномалии закладки щитовидной железы в эмбриональном периоде приводят к эктопической локализации ткани щитовидной железы в языке, под подъязычной костью или в средостении.

Исследование щитовидной железы.

Обследование:

1. Анамнез: уточнить место рождения, проживания (выявить эндемичные очаги).

2. Жалобы (если есть) изменение голоса, слабость, сонливость, отеки - в пользу гипофункции; похудание, повышенный аппетит, тремор рук, лабильность - в пользу гиперфункции.

3. Пальпация: осуществляется со стороны груди. Определяют размеры, консистенцию, болезненность, смещаемость, зоны регионарного метастазирования - зона внутри яремной вены. Пальпация в положении лежа с подушкой под лопатками.

4. Инструментальные методы:

5. Рентген: зоб можно определить только при больших размерах и большой плотности за счет кальциноза. Можно увидеть ширину и смещаемость трахеи.

6. Искусственное контрастирование: пневмотиреография - использовалась в 50-е годы.

7. Ангиография щитовидной железы - так как железа богата сосудами. Производится пункция бедренной артерии, вводится зонд и доводится до тиреощитовидного ствола. Вводится контраст.

8. Тиреолимфография. Вводятся сверхжидкие масляные контрастные вещества. Нормальная структура: ажурная сеть лимфатических сосудов. Если есть узловые поражения, то будет дефект накопления контраста.

9. УЗИ: определяем размеры, структуру тканей (можно определить кисту величиной 2-3 мм), степень плотности ткани (если киста, то эхогенность снижена, если опухоль или узлы то эхогенность повышена). Чаще изоэхогенные узлы.

10. Решающее значение имеет морфология. Морфологи ставят диагноз на основе морфологических признаков. До операции пункционная аспирационная тонкоигольная биопсия. Диагноз ставится в 80-90%.

11. Трепанобиопсия - используется игла с фрезой. Затем препарат направляется на гистологическое исследование. Под местной анестезией. При небольших образованиях с помощью аппарата УЗИ контролируют введение иглы.

Оценка функции щитовидной железы.

1. Радиоиммунный анализ позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов.

2. Поглощение гормонов смолами - широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков.

3. Индекс свободного тироксина - оценка свободного Т4 с учетом содержания связывающих гормоны белков.

4. Тест стимуляции ТТГ тиролиберином определяется секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина.

5. Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих ее функциональную активность.

6. Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (^99мТс) позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа, технеций накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов.

7. Исследование поглощения радиоактивного иода при помощи иода-123 (¹²³I) и иода -131.

8. Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях.

Классификация заболеваний щитовидной железы.

I Врожденные аномалии щитовидной железы: аплазия, гипоплазия, эктопия.

II Эндемический зоб

По форме: узловой, диффузный, смешанный

По функции: эутиреодный, гипертиреоидный, гипотиреоидный

III Спорадический зоб:

По форме: узловой, диффузный, смешанный

По функции: эутиреодный, гипертиреоидный, гипотиреоидный

IV Диффузный токсический зоб

По степени выраженности тиреотоксикоза: легкая, средняя, тяжелая

V Гипотиреоз

По степени выраженности: легкий, средний, тяжелый (микседема)

VI Воспалительные заболевания:

• острый тиреоидит (струмит- воспаление зоба)

• подострый тиреоидит

• хронический тиреоидит лимфоматозный (аутоиммунный, Хашимото)

• тиреоидит Риделя (фиброзный)

• редкие воспалительные заболевания специфического характера: туберкулез, сифилис

VII Повреждения щитовидной железы:

• открытые

• закрытые