Некоторые особенности иммунограммы при инфекционных заболеваниях

Представляется важной следующая деталь. При выделении от больных синегнойной палочки, протея, эпидермального стафилококка отмечется в основном снижение уровня В, Т-клеток и регуляторных субпопуляций последних. При высевании кишечной палочки, золотистого стафилококка кроме дефицита В-клеток патогномоничной оказалась гиперпродукция иммунных глобулинов классов М и А. Приведенные данные обосновывают предположение, что выраженный дефицит основных звеньев иммунной системы способствует размножению в очаге инфекции патогенных возбудителей, в то время как более благополучное состояние иммунной реактивности у пациента обусловливает накопление непатогенной микрофлоры.

Такая же закономерность прослеживалась и у женщин с острыми воспалительными заболеваниями придатков матки. При выделении условнопатогенной микрофлоры ведущим оказалось снижение функциональной активности и количества Т-лимфоцитов, избыточное содержание лизоцима. Сочетание условнопатогенной флоры с гонококком сопровождалось избытком лизоцима, подавлением РБТЛ и активацией поглотительной функции нейтрофилов. Наконец, условнопатогенные возбудители и кампилобактерии обусловили ингибицию РБТЛ, уровня Т-клеток и гиперпродукцию IgM.

При холецистите характер иммунных нарушений принципиально другой. Он выражается гиперпродукцией иммунных глобулинов основных классов и дефицитом количества Т-клеток, по мере утяжеления процесса степень повреждений также возрастает.

При неспецифическом цервиците, который является другим примером неспецифической инфекции, у больных отмечается снижение уровня Т-клеток, В-лимфоцитов и избыточная продукция IgA минимальной первой степени, т.е. налицо дисбаланс иммунной системы. Гнойная инфекция мягких тканей обусловливает преимущественное изменение других маркерных показателей — РБТЛ (ФГА); патологический процесс супрессирует функциональную активность Т-клеток, увеличивает содержание В-лимфоцитов и подавляет количество Т-хелперов.

При пиелонефрите калькулезный и некалькулезный его варианты обусловливают принципиально иную форму иммунных расстройств. Так, в первом случае изменения касаются Т- и фагоцитарного звена, при втором — Т- и В-иммунных механизмов.

Специфическая инфекция — вирусный гепатит А у детей также приводит к дифференцированной реакции со стороны иммунной системы в зависимости от тяжести заболевания и наличия или отсутствия гастродуоденита. При атипичной безжелтушной и легкой форме в спектре действия патологического процесса значатся Т-клетки, их регуляторные субпопуляции и В-лимфоциты, при среднетяжелой и тяжелой — те же клетки и натуральные киллеры.

Прогрессивное утяжеление болезни сопровождается возрастанием степени изменений иммунных параметров. При кампилобактерном дисбиоценозе наблюдается стимуляцию В-клеток и падение содержания Т-супрессоров и Т-хелперов. Трудно сказать, что является первичным. Либо формирование определенных иммунных расстройств обусловливает развитие дисбиоза, либо дисбиоз определяет характер иммунных нарушений.

При носительстве патогенных стафилококков на слизистой носа ведущим оказался дефицит концентрации IgG, общих лимфоцитов и Т-клеток 2-й степени. У пациентов с аппендэктомией формула меняется, отражая снижение продукции IgG, избыточное количество IgM и дефицит общих лимфоцитов.

При исследовании клеточных и гуморальных параметров иммунитета у часто болеющих детей выявляются довольно однотипные отклонения от нормальных значений. В основном отмечается падение содержания общих Т-клеток, Т-лимфоцитов, Т-хелперов, уменьшение концентрации секреторного IgA, низкая активность лизоцима в носовом секрете, снижение интерферонпродуцирующей способности лейкоцитов. Однако в зависимости от наличия сопутствующей патологии обнаруживаются определенные особенности иммунных расстройств при анализе их формулы.

Так, у часто болеющих детей без сопутствующей патологии и с аллергией преимущественно страдает клеточное звено иммунитета, выражаясь в снижении количества Т-хелперов, активных Т-клеток и Т-супрессоров. У детей с болезнями ЛОР-органов и тубинфицированных формируется дисбаланс Т-звена иммунитета, поскольку одновременно отмечается падение количества Т-хелперов и Т-активных лимфоцитов и увеличение уровня Т-супрессоров.

При сочетании заболевания ЛОР-органов и аллергии происходит снижение числа Т-хелперов, Т-активных лимфоцитов и гиперпродукция IgM. Наконец, у детей с избыточной массой тела формула иммунных нарушений меняется принципиально: уменьшается количество общих Т-клеток и IgA.

Таким образом, по-видимому, реально существует определенная зависимость характера и выраженности иммунных расстройств, неспецифической антиинфекционной резистентности от вида инфекции, ее клинической выраженности, тяжести течения, сопутствующей патологии, осложнений, отсутствия некоторых периферических органов иммунной системы, особенностей выделенной микрофлоры, наличия лишней массы тела, что отражает существование неких стереотипных механизмов изменений иммунной реактивности, обусловленных вышеперечисленными и другими факторами.

Полученные данные имеют теоретическое и практическое значение, поскольку, с одной стороны, в определенной мере расшифровывают патогенез заболеваний, а с другой — в определенной мере уточняют диагносцирование заболеваний и предполагают разработку направленной иммунокоррекции при развитии инфекционной патологии у больных.