Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Куценко Военная токсикология радиология медицин...doc
Скачиваний:
28
Добавлен:
14.11.2019
Размер:
5.23 Mб
Скачать

Часть I. Токсикология

Это способствует развитию метаболического ацидоза, который приходит на смену газовому алкалозу.

При отравлении средней степени тяжести в большинстве случаев через несколько часов (до суток) после прекращения действия яда состояние по­страдавших существенно улучшается, однако довольно долго сохраняются тошнота, головная боль, сонливость, склонность к головокружению, шат­кая походка.

Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, по­явлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры). На высоте токсического процесса могут развиться судороги клонико-то-нического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобрета­ют ярко-розовый цвет (признак высокого содержания карбоксигемогло-бина в крови). Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, но развивается кома: утрачиваются рефлексы, мышцы расслабляются. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого напол­нения, артериальное давление резко снижено. При регистрации биоэлек­трической активности сердца на электрокардиограмме определяются экстрасистолия, нарушение внутрисердечной проводимости, признаки диффузных и очаговых мышечных изменений, острой коронарной недо­статочности. Изменения в мышце сердца, регистрируемые на ЭКГ, отча­сти обусловлены изменением электролитного состава крови: увеличива­ется содержание кальция и магния, уменьшается содержание натрия и калия. В связи с сужением периферических сосудов происходит перепол­нение кровью внутренних органов и полых вен. Развиваются застойные явления, затрудняющие работу сердца.

В крови, вследствие рефлекторного сокращения селезенки, увеличи­вается до 6—7* 1012/л количество эритроцитов, развиваются лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, относительная лимфопения и эозино-пения. Растет содержание мочевины в крови. В таком состоянии отрав­ленный может пребывать несколько часов, и при нарастающем угнете­нии дыхания с прогрессирующим падением сердечной деятельности наступает смертельный исход. При благоприятном течении отравления и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксика­ции исчезают, и через 3—5 дней состояние пострадавшего нормализуется. Изменения ЭКГ при тяжелых отравлениях порой выявляются в течение нескольких недель и даже месяцев.

В случае высокого содержания во вдыхаемом воздухе оксида углерода (до нескольких процентов) на фоне пониженного парциального давления Ог (до 17—14%) при выполнении физической нагрузки, сопровождаю­щейся усиленным газообменом (ситуация, возникающая при пожарах, взрывах боеприпасов в замкнутых пространствах и т. д.), развивается мол­ниеносная форма отравления (Другов Ю. В., 1959). Пораженные быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть или развивается тяжелая кома. Прогноз неблагоприят­ный, если коматозное состояние продолжается более двух суток.

152

Глава 10, отравляющиь и вышки юкиичныь ньщьи i а/\ иьщьндши i ui u дьиигвия

Выделяют также синкопалъную форму интоксикации. По данным Б. И. Предтеченского, эта разновидность поражения составляет до 10-20% всех случаев отравления и развивается у лиц с нарушенными механизма­ми регуляции гемодинамики. При этом варианте течения отравления на­блюдается резкое снижение артериального давления, сознание быстро утрачивается, кожные покровы и слизистые оболочки становятся блед­ными («белая асфиксия»). Развившееся коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. Возможен смертельный исход от парали­ча дыхательного центра.

Осложнения острой интоксикации

При отравлениях тяжелой степени могут наблюдаться осложнения, которые снижают дееспособность или полностью лишают человека рабо­тоспособности в течение длительного времени. Чаще эти осложнения развиваются не сразу после отравления, а по прошествии нескольких дней или даже недель. К таким осложнениям относятся деструктивные процессы в ткани мозга, приводящие к формированию стойких наруше­ний функций центральной нервной системы (ослабление памяти, неспо­собность к умственному напряжению, изменения психической деятель­ности). Нарушения со стороны периферической нервной системы харак­теризуются невритами, радикулитами, парестезии. Иногда развиваются параличи и парезы конечностей. Возможны расстройства зрения, слуха, обоняния и вкуса. Тяжелое отравление часто осложняется пневмонией и отеком легких, вследствие нарушения легочного кровообращения и сер­дечной недостаточности, а также рабдомиолизом с последующей острой почечной недостаточностью.

Механизм токсического действия

Оксид углерода in vitro активно взаимодействует с многочисленными гем-содержащими протеидами (гемоглобин, миоглобин, цитохромы и т. д.) при условии, что железо, входящее в структуру порфиринового кольца их простетической группы, находится в двухвалентном состоя­нии. Связь двухвалентного железа с СО — обратима. С трехвалентным железом вещество не взаимодействует.

Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с ге­моглобином (НЬ) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (НЬСО), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипок­сии. Оксид углерода способен взаимодействовать как с восстановленной (НЬ), так и с окисленной (НЮ) формой гемоглобина, поскольку в обеих формах железо двухвалентно.

к+,

НЬО + СО ===== НЬСО + О К-1

К* = К+1/К_, — Константа Дугласа; К*= 300

153