Патогенез

На первом этапе патогенеза ИЭ ведущую роль играют турбулентность кровотока и нарушение целостности эндотелия сер­дечных клапанов и пристеночного эндо­карда, обусловленные вышеперечис­ленной патологией, что приводит к фор­мированию нодулярных асептических вегетации, состоящих из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромбоэндокардит). Впоследствии во время транзиторной бактериемии, возникающей при экстракции зуба, тонзиллэктомии, дру­гих инвазивных лечебных и диагностиче­ских манипуляциях, а также без видимых причин, происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием боро­давчатых разрастаний, деструкции кла­панов и развитием тромбоэмболии. На этапе инвазии стерильных вегетации ми­кроорганизмами важная роль отводится их способности к адгезии (в основном при участии вырабатываемых патогенами декстраном и фибронектином) с фибрином* тромбоцита р н ым к массами, находящими­ся на лишенном полноценного эндотелия эндокарде. Кишечная палочка — весьма частая причина бактериемии - редко вызывает ИЭ из-за слабо выраженной способности к адгезии. Напротив, зеле­нящий стрептококк, хорошо проникая из ротовой полости в кровь и обладая высо­кой степенью адгезии к эндокарду, часто приводит к развитию ИЭ.

В дальнейшем по причине уже стой­кой бактериемии развивается гиперсти­муляция гуморального и клеточного им­мунитета и запускаются иммунопатоло­гические механизмы воспаления. На данной стадии ведущая патогенетичес­кая роль отводится активному участию системы комплемента, формированию и нарастанию уровней циркулирующих иммунных комплексов, содержащих бак­териальные антигены, с последующим их отложением в тканях и органах-ми­шенях (почки, сосуды, миокард, синови­альные и серозные оболочки) и развити­ем экстра кардиальных или системных проявлений заболевания. Индивидуаль­ные вариации иммунокомплексных от­ложений, их распад, выведение счита­ются основной причиной многообразия клинико-биологических различий внеклапанных проявлений ИЭ.

Клинические признаки и симптомы

Острый ИЭ чаще вызывается высокови­рулентной микрофлорой, возникает пре­имущественно на неизмененных клапа­нах, протекает с ярко выраженной кли­нической картиной сепсиса, быстрым (иногда в течение нескольких дней) фор­мированием деструкции и перфорации клапанных створок, множественными тромбоэмболиями, прогрессирующей сердечной недостаточностью и при от­сутствии экстренного кардиохирургичес-кого лечения часто заканчивается леталь­ным исходом.

При подостром ИЭ клиническая карти­на разворачивается постепенно, в тече­ние 2—б недель и отличается разнообра­зием симптомов, выраженность которых варьирует в зависимости от степени тя­жести и активности ИЭ. Подострый ИЭ, как правило, развивается у больных с предшествовавшей сердечной патологи­ей и характеризуется более благоприят­ным прогнозом. В то же время, ИЭ, перво­начально протекающий остро, агрессивно, под влиянием терапии может приобрести черты, присущие подострому варианту болезни.

Клиническая симптоматика ИЭ появ­ляется в основном через 2 недели с мо­мента возникновения бактериемии.

Общие симптомы ИЭ неспецифичны и включают:

лихорадку (в большинстве случаев не­правильного типа);

озноб различной выраженности;

профузное потоотделение;

быструю утомляемость;

нарастающую слабость;

отсутствие аппетита;

снижение массы тела;

распространенные артралгии и миалгии;

головные боли;

носовые кровотечения;

боли в сердце (в 20% случаев при ПИЭ и в 60% случаев при ВИЭ).

Периферические симптомы ИЭ встреча­ются у детей значительно реже, чем у взрослых (в 5—7% случаев ИЭ) и включают:

■ геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке конъ­юнктивы (пятна Либмана—Лукина);

плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчат­ке пальцев кистей или на тенаре (узел­ки Ослера);

мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя);

• круглые белые ишемические пятныш­ки, обнаруживаемые при осмотре глаз­ного дна — скопление клеточных телец, образовавшееся в результате инфарк­тов ретины (пятна Рота).

Симптомы поражения клапанов сердца

включают:

■ при поражении неизмененного аортального клапана:

в дебюте — систолический шум по левому краю грудины, вероятно обусловленный стенозированием устья аорты за счет вегетации на полулун­ных клапанах;

в дальнейшем — нежный протодиастолический шум в V точке с усилени­ем при наклоне тела больного вперед;

по мере прогрессирования клапанной деструкции — интенсивный и про­должительный протодиастолический шум, ослабление II тона над аор­той и снижение диастолического АД;

■ при поражении неизмененного мит­рального клапана:

верхушечный систолический шум, быстро нарастающий по интенсивно­сти и распространенности;

ослабление I тона;

■ при изолированном поражения трех­створчатого клапана (ИЭ при инфи­цировании длительно стоящих веноз­ных катетеров или ИЭ у детей и под­ростков — инъекционных наркома­нов):

вначале — клиническая картина двусторонней (нередко абсцедирующей) инфарктной пневмонии без вы­раженных аускультативных симп­томов поражения клапана;

на фоне проводимой терапии — че­редование кратковременного улуч­шения и новых вспышек лихорадки;

позднее — развитие аускультативной симптоматики недостаточности трикуспидального клапана.

При клиническом исследовании особое внимание должно уделяться не только однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике.

■ при развитии ИЭ у пациентов с врож­денными пороками сердца «синего ти­па)», при оперированных системных ле­гочных шунтах или при пристеночной локализации процесса:

— аускультативная симптоматика кла­панного порока сердца, как правило, не выявляется. В этих случаях ожи­дание появления нового сердечного шума (или усиления уже имеющегося)может привести к ошибкам в диагностике ВИЭ.

Возможно развитие миокардита, основ­ные проявления которого включают:

• дилатацию полостей сердца;

• глухость сердечных тонов;

• нарушения сердечного ритма и про­водимости;

• прогрессирующую недостаточность кровообращения, не соответствую­щую выраженности клапанной регургитации. При ИЭ стафилококко­вой этиологии, протекающем с высо­кой активностью, возможно форми­рование микроабсцессов в сердечной мышце.

Перикардит у пациентов с ПИЭ — клини­чески редкое явление (в 6% случаев). Од­нако у умерших от ИЭ перикардит, как правило, фибринозно-гнойный, обнару­живается примерно в 80% случаев.

Клиническая симптоматика инфаркта миокарда встречается у 4—5% больных ИЭ. На аутопсии инфаркт миокарда обнаруживается в 50—70% случаев. Развитие инфаркта миокарда при ИЭ обусловлено тромбоэмболическим син­дромом, приводящим к окклюзии коро­нарной артерии оторвавшейся части­цей вегетации. Жалобы больного ИЭ ре­бенка на загрудинные боли являются весьма настораживающими в плане ин­фаркта миокарда.

Экстракардиальные поражения при ИЭ включают:

■ поражение почек:

• очаговый (реже диффузный) гломе-рулонефрит;

• тубулоинтерстициальный нефрит;

• инфаркт почки;

■ поражение селезенки:

• спленомегалию;

• инфаркт селезенки;

■ поражение печени:

• гепатомегалию;

• возможно формирование абсцессов в печени, развитие гепатита;

• у наркоманов в 00% случаев обнару­живается гепатит В, С или В + С;

> неврологические нарушения, обуслов­ленные тромбоэмболией (реже асепти­ческим менингитом);

■ артриты.

К основным осложнениям ИЭ относят:

• прогрессирующую застойную сердеч­ную недостаточность;

• перивальвулярное распространение ин­фекции с формированием абсцессов миокарда;

• септические сосудистые аневризмы;

• диссеминацию инфекции с развитием сепсиса и септического шока;

• тромбогеморрагический синдром с эм-болиями и инфарктами различной ло­кализации;

• развитие иммунных нарушений (вас-кулит, миокардит, гломерулонефрит и др.).