Передня доля гіпофіза виділяє:

- Соматотропний (СТГ) або гормон росту.

- Адренокортикотропний (АКТГ).

- Тиреотропний (ТТГ).

- Фолікулостимулюючий (ФСГ).

- Лютеїнізуючий (ЛГ).

- Лактогенний гормон.

СТГ впливає на вуглеводневий обмін, знижуючи використання глюкози тка-нинами, впливає на жировий обмін, сприяючи швидкій мобілізації жиру з депо і підвищенню в крові кетонових тіл, чинить протизапальну дію, сприяє відновлен-ню імунної компетенції і здатності відповідати на антиген, є одним із стимулято-рів росту на рівні тканин, забезпечуючи проліферацію хрящових клітин, остеоге-нез, синтез білка, утворення нових капілярів.

ТТГ збільшує масу щитовидної залози, підвищує секрецію тиреоїдних гор-монів, впливає на білковий, жировий, вуглеводний, мінеральний та водний обмі-ни.

АКТГ стимулює секрецію гормонів наднирників, впливає на вуглеводний обмін шляхом посиленого гліконеогенезу, впливає на мінеральний обмін через продукцію альдостерону.

ФСГ викликає ріст фолікулів яєчника, сприяє утворенню естрогенів в фолі-кулах, впливає на сперматогенез в сім’яниках.

ЛГ викликає овуляцію, сприяє утворенню жовтого тіла в яєчнику, стиму-лює вироблення андрогенів у сім'янику, ріст сім’яних пухирців і простати.

Пролактин або лютеотропний гормон (ЛГ) стимулює функцію жовтого ті-ла і сприяє лактації, стимулює молокоутворення, впливає на молоковіддачу.

Середня доля гіпофізу

секретує меланоцитстимулюючий гормон, що регулює відкладання пігмен-ту, бере участь в продукуванні АКТГ.

Гормони задньої долі гіпофізу

вазопресин - має виражену антидіуретичну дію (приймає участь у регуляції водного балансу), впливає на функцію ниркових канальців, стимулює гладку мус-кулатуру артерій і кишківника.

Окситоцин - сприяє скороченню матки і молочних протоків, впливає на лак-тацію.

Пригнічення функції гормонів гіпофізу називається гіпопітуітаризм. Розрізняють то-тальний (гіпофізарна кахексія або хвороба Сіммондса) і парціальний гіпопітуітаризм.

Якщо знижується продукція соматотропіна і гонадотропіна розвивається гіпофізарний на-нізм, що характеризується відставанням у зрості більше, ніж на 20% від нормального для відпо-відного віку (ріст у чоловіка нижче 130 см, а жінки - 120 см) - карликовий ріст.

Причинами карликового росту є:

- Захворювання кісткової системи (хондродистрофія, рахіт, незавершений остеогенез, ту-беркульозний спондиліт).

- Аліментарні розлади і порушення обміну речовин (целіакія, муковісцидоз), хронічні за-хворювання нирок, недостатність функції печінки, аліментарні дефекти і хронічні інфекції.

- Розлади кровообігу (ВВС, хронічні захворювання легень).

- Ендокринні захворювання (гіпотиреоз, раннє статеве дозрівання, гіпофізарна недостат-ність).

- Запізнілий пубертатний розвиток з ознаками сповільненого росту.

- Первинний нанізм (сімейний нанізм, спорадичний нанізм, синдром аплазії статевих за-лоз).

У клінічній картині гіпофізарного нанізму спостерігаються нормальні розміри і маса тіла до 2-3 років, а після цього віку - затримка росту.

Затримується ріст кісток: ядра окостеніння з’являються з великим запізненням, зони росту залишаються відкритими невизначений час або закриваються тільки у дорослому віці.

Дитячі пропорції тіла зберігаються і в дорослому віці при відсутності статевого розвитку.

Характерне передчасне старіння шкіри, рання поява зморшок. Інтелектуальний розвиток у людей з гіпофізарним нанізмом не порушений.

Примордіальний нанізм (вроджений інфантилізм, гіпопластичний нанізм) характеризу-ється тим, що діти народжуються карликами (маса тіла 1500г, ріст 20-35 см), однак зони окос-теніння і вторинні статеві ознаки в них з’являються своєчасно.

Зниження продукції ліпотропіна викликає нейроендокринне ожиріння, або адипозогені-тальну дистрофію.

Ожиріння - збільшення маси жирової тканини на 10% і більше від нор-мальної для даного віку.

Діенцефальне ожиріння є результатом функціональних або органічних ура-жень гіпоталамічних центрів. Причинами можуть бути важка травма голови, ней-роінфекції (енцефаліт).