Классификация им:

1). По величине и глубине поражения сердечной мышцы

- трансмуральный (ИМ с подъемом ST)

- нетрансмуральный (ИМ без подъема ST) субэндокардиальный и интрамуральный отделы

2). По характеру течения заболевания

- первичный

- повторный (после 28 дней)

- рецидивирующий (от 3-х суток до 28 дней)

3). По локализации

- переднеперегородочный V1-V3

- передневерхушечный V3-V4

- переднебоковой I, aVL, V5, V6

- распространенный передний I, aVL, V1-V6 (реципрокные изменения II, III, aVF)

- заднедиафрагмальный (нижний) II, III, aVF

- заднебазальный V7-V9 (реципрокные V1-V3)

- заднебоковой III, aVF, V5, V6

- распространенный задний II, III, aVF, V5, V6, V7-V9 (реципрокные V1-V3)

- ИМ правого желудочка V1-V2, V3R-V4R

4). По стадии течения заболевания

- острейший (2 часа от начала ИМ)

- острый (до 7-14 дней, в среднем 10)

- подострый (7-28 дней)

- излеченный (29 дней и >)

- ПИКС (> 60 дней)

5). По наличию осложнений.

Клиника им:

Клинические варианты

- болевой (ангинозный)

- астматический

- абдоминальный

- аритмический

- цереброваскулярный

- малосимптомный

Жалобы

- Характерная мучительная сжимающего, жгучего характера боль, не купирующаяся нитроглицерином, облегчающаяся наркотическими анальгетиками. Длительность 40-60 и > минут. Иногда «волнообразное» изменение интенсивности боли.

- Острая сосудистая недостаточность (резкая слабость, потливость, сердцебиение, головокружение, падение АД, похолодание конечностей).

Н а высоте болевого синдрома - рефлекторное расширение вен органов брюшной полости и скелетных мышц депонирование крови гипоперфузия органов.

Следует отличать от кардиогенного шока: при применении средств, повышающих сосудистый тонус – сосудистая недостаточность проходит.

- Одышка (связывают с быстро развивающейся дисфункцией левого желудочка).

- Аритмии.

Лабораторная диагностика ИМ:

1). Неспецифические показатели воспалительной реакции миокарда

- повышение температуры тела и лейкоцитоз, не превышающий 12-15 к концу 1-х суток

- палочкоядерный сдвиг

- СОЭ (через несколько дней)

2). Гиперферментемия (КФК, ЛДГ, АСАТ)

3). Маркеры некроза сердечной мышцы (тропонины, миоглобин)

Изменение содержания миоглобина и тропонинов при остром инфаркте миокарда.

Белок	Начало повышения концентрации, ч.	Пик увеличения концентрации, ч.	Возвращение к норме, сутки
Миоглобин	2 - 4	4 - 8	2
Тропонин I	2 - 6	24 - 48	7 - 14
Тропонин II	2 - 6	24 - 48	7 - 14

Изменение активности некоторых ферментов при остром инфаркте миокарда.

Фермент	Начало повышения активности, ч.	Пик увеличения активности, ч.	Возвращение к норме, сутки
МВ-фракция КФК	4 - 6	12 - 18	2 - 3
КФК	6 - 12	24	3 - 4
ЛДГ	8 - 10	48 - 72	8 - 14
ЛДГ1	8 - 10	24 - 84	10 - 12
АСАТ	4 - 12	24 - 36	4 - 7

Отсутствие гиперферментемии не исключает ИМ.

Степень повышения КФК-МВ хорошо коррелирует с размером ИМ.

Необходимы повторные взятия крови через 6-12 часов после любого эпизода острой боли в груди.

ЭКГ инфаркта миокарда с подъемом ST:

1. Зона некроза – патологический зубец Q и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения смещенного сегмента ST.

3. Зона ишемии – «коронарный Т»

«+» при субэндокардиальном.

«-» при трансмуральном.

Динамика ЭКГ:

- Острейшая стадия – «монофазная» кривая (сегмент RS-T сливается с «+» зубцом Т).

- Острая стадия – формирование зубца Q или QS, зубец Т становиться «-», сегмент RS-T стремиться к изолинии.

- Подострая стадия – сегмент RS-T на изолинии, патологический зубец Q или QS, «-» коронарный зубец Т.

- Рубцовая стадия – зубец Q или QS, зубец Т «-» или «+» или сглаженный.

ЭХО КГ:

Зоны акинезии, дискинезии, гипокинезии, снижение ФВ, нарушение диастолической функции левого желудочка.

КАГ: Показания к экстренной коронароангиографии

- КШ (кардиогенный шок)

- Тяжелая левожелудочковая недостаточность

- Эпизоды угрожающих желудочковых аритмий

- Ранняя постинфарктная стенокардия

- Пациентам, госпитализированным в сроки от 4-6 часов от начала заболевания

Лечение неосложненного ИМ:

Все то же +

1). Морфин (агонист опиоидных рецепторов)

- купирует боль

- венозный вазодилятор снижает предсердную нагрузку и потребность миокарда в кислороде

- седативный эффект

- вагатоническое действие (брадикардия)

в/в 2-4 мг, затем по 2-6 мг каждые 15 минут (но не > 20-30 мг суммарно)

2). Бета-блокаторы перорально всем, а в/в показаны не всем (метопролол, атенолол) – селективные

3). Оксигенотерапия

Реперфузия:

• Тромболитическая терапия

Кардиомиоциты = время. «Золотой час» после появления симптомов, эффективность выше, если < 6 часов, можно до 12 часов.

Активаторы эндогенного плазминогена:

1). Стрептокиназа – непрямой активатор плазминогена из культуры бета – гемолитического стрептококка С (стрептаза, целиаза, авелизин). Через 3-4 суток – вырабатываются антитела, которые могут сохраняться в течение 10 лет, поэтому повторные введения противопоказаны.

При введении возможно развитие гипотонии (за счет образования брадикинина).

1,5 млн. Ед за 60 минут вводят внутривенно, затем по 100 тыс. Ед/ч в течение суток и >.

2). Альтеплаза – тканевой активатор плазминогена ТАП, фибриноселективность (сродство к фибрину). Активирует плазминоген на поверхности самого фибринового тромба в нескольких сот раз сильнее, чем в кровотоке.

100 мг в/в в течение 30 минут – до 1 часа.

Ретеплаза – мутантная форма альтеплазы – фибриноспецефичность меньше.

Тенеплаза – тоже мутантная форма – увеличено Т ½ в плазме, фибриноспецифичность и устойчивость к ингибитору активатора плазминогена. Не вызывает падения АД и аллергии.

Стрептокиназу преимущественно используют при:

- Высоком артериальном давлении

- У пожилых

- Нижнем инфаркте миокарда

Противопоказание к тромболитической терапии:

- Внутреннее кровотечение

- Инсульт в анамнезе

- Хирургическое вмешательство или ЧМТ в течение 2-х месяцев

- Признаки возможного расслоения аорты

Относительные:

- Хирургические операции 2 недели назад

- Длительные реанимационные мероприятия > 10 минут

- Обострения язвенной болезни

- Геморрагические диатезы

- Тяжело контролируемая артериальная гипертензия

Критерии эффективности тромболитической терапии:

- данные коронароангиографии после ТЛТ

- быстрое снижение ST

- скачкообразное повышение МВ-КФК

- исчезновение ангинозной боли

- реперфузионные аритмии

• Чрезкожные интервенционные процедуры

Ангиопластика

1). Первичная:

- при противопоказаниях к ТЛТ

- кардиогенный шок

- обширный передний ИМ

- в стационаре, где есть возможность

Стандарт выполнения 90 минут.

Если от начала ИМ прошло > 3-х часов, но < 12 – она предпочтительнее, чем ТЛТ.

2). Аварийная ангиопластика:

- неэффективность ТЛТ (боль и ЭКГ признаки > 90-120 минут после начала ТЛТ)

3). Отсроченная ангиопластика: (через 2-7 суток после ТЛТ)

- ранняя постинфарктная стенокардия

- повторный некроз (рецидив)

КАГ проводиться через 24 часа после реперфузии обязательно, независимо от того есть клиника или ее нет.