- •Кафедра факультетской терапии
- •1. Общие сведения..
- •2. Жалобы.
- •3. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi).
- •4. История жизни больного (Anamnesis vitae)
- •5. Настоящее состояние больного (Status praesens).
- •10. Органы пищеварения.
- •11. Мочевыделительная система.
- •12. Кроветворная система.
- •13. Эндокринная система.
- •14. Нервная система.
- •15. Психический статус.
- •6. Предварительный диагноз.
- •7. План дополнительного обследования болной.
- •8.Данные лабораторного и специального инструментального исследования.
- •9.Окончательное обоснование синдромов.
- •10. Дифференциальный диагноз.
- •11. Окончательный диагноз.
- •12. Этиология и патогенез заболевания.
- •13. Клинические особенности течения болезни.
- •14. Лечение.
- •15. Прогноз ближайший и отдаленный.
- •16.Профилактика болезни, рецидивов и возможных осложнений.
- •17. Дневник.
- •18. Лист наблюдения за основными функциями болного.
- •19.Эпикриз.
- •20. Использованная литература.
- •21. Сведение о прохождении цикла студентом.
10. Дифференциальный диагноз.
Болевой синдром в грудной клетке, за грудиной характерен также для инфаркта миокарда, язвенной болезни желудка, гастрита, остеохондроза шейно-грудного отдела позвоночника.
Для инфаркта миокарда характерны длительные (более 20-30 минут) интенсивные боли в кардиальной области, чаще с обширной иррадиацией, не купируещиеся приемом нитроглицерина, а иногда и наркотическими анальгетиками. В отличие от этого, болевой синдром у пациентки купировался приемом нитроглицерина в течение 3-5 минут. Болевой синдром при инфаркте миокарда часто сопровождается выраженной одышкой, нарушениями сердечного ритма, падением артериального давления, глухостью сердечных тонов. Указанных симптомов у больной не наблюдается (а нарушение ритма возможно при любой форме ИБС). Также против инфаркта миокарда говорят данные ЭКГ: в динамике изменений, характерных для некроза сердечной мышцы, не обнаружено.
Болевой синдром за грудиной при язвенной болезни может возникнуть при локализации язвы в кардиальном отделе желудка или, как и при гиперацидном гастрите. При гастроэзофагеальном рефлюксе. Однако в этом случае возникновение болей четко связано с приемом пищи. У пациентки связь болей с приемом пищи не прослеживается, можно отвергнуть их гастроэзофагальный генез.
Кроме того, зависимость болей от физической нагрузки является нетипичной для язвенной болезни и гастрита.
Основные признаки болевого синдрома при остеохондрозе - усиление боли при изменении положения тела, усиление болей при пальпации по ходу межреберных нервов, в связи с дыханием; также отмечается поверхностный характер болей. Такой болевой синдром не имеет связи с нервно-психическими нагрузками, индифферентен к приему нитроглицерина. Боли купируются приемом препаратов группы НПВС, при использовании растираний, сухого тепла.
Отсутствие вышеперечисленных признаков позволяет исключить происхождение болевого синдрома вследствие остеохондроза шейно-грудного отдела позвоночника.
11. Окончательный диагноз.
Основной: ИБС: Стенокардия напряжения III ФК. Гипертоническая болезнь III ст. риск IV. ХСН II A.
Осложнения: хроническая ишемия головного мозга II ст. на фоне церебрального атеросклероза.
Сопутствующие заболевания: Хронический калькулезный холецистит, стадия ремиссии.
12. Этиология и патогенез заболевания.
В большинстве случаев стенокардия возникает из-за атеросклероза венечных артерий. В результате дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий (не менее чем на 50-75%) возникает ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудинной.
В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом в первую очередь страдают субэндотелиальные слои. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы. Кроме нарушения сократительной функции миокарда, возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окислении: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный рН истонщается энергетический запас в кардиомиоцитах. Кроме того нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов Калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов Натрия.
Существует определенная последовательность патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда, нарушение сокращения миокарда, изменение ЭКГ, болевой синдром.