Особенности иммунного ответа при гельминтозах

Формирование иммунного ответа при гельминтозах наряду с общими

закономерностями имеет специфику, обусловленную особенностями иммунологии и биологии гельминтов. К числу этих особенностей следует отнести следующие:

• Крупные размеры гельминтов.

• Внеклеточная, а не внутриклеточная, как у бактерий, локализация

• Чрезвычайная сложность структуры и разнообразие жизненных функций

• При размножении гельминтов можно выделить следующие особенности:

а) откладка яиц с последующим развитием их до инвазионных стадий во внешней среде (аскарида, власоглав, кривоголовка);

б) откладка яиц в теле хозяина, развитие их до инвазионных стадий и взрослых особей в организме хозяина (стронгилоидоз);

в) отрождение личинок без выхода их во внешнюю среду и развитие их во внутренних органах хозяина (трихинеллез);

г) образование гельминта в теле хозяина и одновременно яиц с последующим выведением их во внешнюю среду и развитие личиночных стадий в организме промежуточных хозяев (бычий цепень, свиной цепень).

• Выраженная цикличность развития со сменой мест обитания разных стадий.

• Значительные различия морфологической структуры гельминтов на разных стадиях развития, характера их обмена, антигенных и иммунных свойств.

В силу указанных особенностей иммунный ответ при гельминтозах характеризуется относительно слабой напряженностью при однократном заражении, зависимостью от количества, поступающего в организм инвазионного материала, относительно коротким сроком действия, сменой напряженности и характера проявления на разных стадиях развития инвазии.

Особенностью иммунного ответа при гельминтозах является также его слабая специфичность, обусловленная гетерогенностью антигенов гельминтов, таксономически не только близких, но и удаленных по систематическому положению видов, а также антигенами хозяина. В частности , у многих видов гельминтов (аскарид, трихинелл, ларвоцист эхинококка и др.) обнаружены группоподобные антигены системы АВ0. Это, с одной стороны, затрудняет специфическую диагностику гельминтозов, а с другой – обусловливает возможность иммунной защиты, когда присутствие в организме хозяина одного вида паразита приводит к ограничению восприимчивости к другим видам. Показано, например, что у мышей, инвазионных трихинеллами, развивается невосприимчивость к аскаридам и наоборот.

3.1. Врожденный иммунитет

Врожденный иммунитет выработался в процессе эволюции каждого вида. Он генетически зависим, и наследует как признак. Врожденный иммунитет может иметь различную степень напряженности – от полной невосприимчивости (чаще почти полной, но не абсолютной) к данному виду паразита, до частичной, выраженной в той или иной степени.

Выделено 4 типа взаимоотношений в системе «хозяин-паразит». К первому из них относятся максимально взаимно адаптированные системы, где иммунный ответ минимален и отмечается наиболее успешное развитие гельминтов. В качестве примера можно отметить карликового цепня Hymenolepis nana.

Вторая группа включает системы со слабой напряженностью иммунитета у хозяина, что обуславливает ограничение возможности развития и жизнедеятельности гельминтов, проявляющееся, главным образом, в уменьшении их приживаемости, ограничении роста, снижении плодовитости. Паразиты в данном случае способны продуцировать яйца (личинки). На этой основе хозяева могут иметь определенное значение в распространении инвазии в качестве ее источника. В качестве примера можно привести аскариду (Ascaris lumbricoides) и кривоголовку (Ancilostoma duodenale).

К третьей группе относятся системы, где иммунитет у хозяина выражен сильнее, в связи, с чем гельминты в его организме могут развиваться лишь до определенной стадии, но половой зрелости не достигают. Хозяева в этом случае никакого значения в эпидемиологии не имеют, но гельминты могут играть определенную (иногда значительную) роль в развитии заболевания. Примером может служить феномен миграции личинок свиной аскариды у человека.

В четвертой группе врожденный иммунитет выражен настолько сильно, что проникшие в организм хозяина личинки гельминтов не могут преодолеть естественных барьеров, возникающих в коже, стенке кишечника, легких, печени и других органах, где они задерживаются и в дальнейшем погибают. Такое происходит при проникновении в кожу человека шистосом водоплавающих птиц, что ведет к развитию шистосоматозных дерматитов – церкариозов.

В ряде случаев, определенный вид гельминтов у хозяев одного и того же вида , но с различным физиологическим состоянием может развиваться по-разному. У хозяев, ослабленных, с пониженной сопротивляемостью гельминты развиваются лучше, чем у здоровых.

Имеется ряд факторов, обусловливающих ту или иную степень врожденной устойчивости хозяина. К их числу следует отнести, прежде всего, клеточную и тканевую реактивность. Так, мирацидии Shistosoma mansoni в естественных хозяевах – моллюсках Australobrus glabratus свободно развивались, не вызывая никаких клеточных реакций, тогда как в моллюсках Tropicorbus havanensis оказывались разрушенными к 7-му дню под воздействием ярко выращенной клеточной реакции тканей, развивающейся через 12-24 часа после заражения. В случае подавления клеточной реакции иммунодепрессантами естественная устойчивость к гельминтам резко снижалась, и при этом развивалось в 11 раз больше личинок, чем у контрольных животных.

Отмечено различие в реакции фагоцитов на внедрение гельминтов у облигатных и факультативных хозяев. У облигатных хозяев, как правило, фагоцитарная реакция отсутствует, или задерживается секретами паразита. У факультативных фагоцитарная реакция развивается достаточно интенсивно.

Вторым важным фактором врожденного иммунитета является наличие барьеров на пути внедрения гельминтов в организм несвойственного хозяина, например кожи. Первые 10 минут проникновения церкария шистосом в кожу хозяина является критическим периодом, в течение которого часть паразитов гибнет. Подобные барьеры выявлены не только в коже, но и в стенке кишечника, легких и т.д. у неспецифических хозяев.

Следует отметить и гуморальные факторы врожденного иммунитета. Например, нормальные сыворотки крови животных действуют губительно на церкариев трематод, лизируя их церкариецидными веществами. Установлено, что в первичном иммунитете данную роль играет пропердиновая система, состоящая из комплемента, ионов магния и пропердина. Последний представляет собой третий компонент комплемента, необходимый для действия специфических иммунных сывороток.

Во взрослом организме гельминты в ряде случаев находят для себя менее благоприятные условия, чем в молодости. Эти данные свидетельствуют об усилении врожденного иммунитета с возрастом. Подтверждением данного факта могут служить наблюдения за людьми. Дети, как правило, более восприимчивы к гельминтам, чем взрослые. Иногда врожденный возрастной иммунитет бывает трудно отграничить от приобретенного, но наличие его не вызывает в настоящее время никаких сомнений.

Во врожденной устойчивости к гельминтам имеют большое значение гормональные факторы. Отмечена, например, меньшая восприимчивость к стробилоцеркам самок крыс, по сравнению с самцами. Введение эстрагенов кроликам обоих полов приводит к значительному повышению приживаемости трихостронгилид. Инъекции мышам тестостерона снижают приживаемость шистосом обоих полов у мышей, тогда как кастрация хозяев влияет на приживаемость только самцов шистосом.

Определенную роль во взаимоотношениях паразита и хозяина играет диета, а также важны витамины . В частности, недостаток витамина А приводит к резкому ослаблению иммунной системы хозяина и снижению устойчивости к заражению разными видами гельминтов.

Необходимо отметить способность организма хозяина к самоочищению от паразитов, чему способствуют перистальтика кишечника, кашель, выделение мокроты из легких, при котором из организма выбрасывается до 80% личинок, например, аскариды или кривоголовки, совершающих миграцию из легких в кишечнике.