- •Вопрос 1: Значение работ а.Г.Полотебнова, Тарновского, Подвысоцкой, Поспелова, Мещерского, Никольского, Прокопчука для дерметовенералогии.
- •Вопрос 4: Строение эпидермиса.
- •Вопрос 5: Строение дермы.
- •Вопрос 6: Строение и функции придатков кожи.
- •Вопрос 7: Кровоснабжение и иннервация кожи.
- •Вопрос 8: Функции кожи
- •Иммунная функция.
- •Защитная функция.
- •Секреторная функция.
- •Дыхательная и резорбционная функции.
- •Терморегуляторная функция.
- •Обменная функция.
- •Вопрос 10: Анатомия и физиология кожи детей грудного возраста и новорожденных.
- •Вопрос 11: Анатомия и физиология кожи у лиц пожилого возраста.
- •Вопрос 12: Патогистологические изменения в эпидермисе: акантоз, акантолиз, баллотирующая дистрофия, вакуолизация, гиперкератоз, дискератоз, паракератоз, спонгиоз, эпидермолиз.
- •Вопрос 13: Принципы обследования кожных больных.
- •Вопрос 15: Первичные элементы кожной сыпи (пмэ).
- •Вопрос 16: Характеристика вторичных элементов кожной сыпи.
- •1) Пигментация
- •3) Корка.
- •4) *Поверхностная трещина.
- •8) Рубец.
- •10) Вегетация.
- •Вопрос 17: Цели и принципы наружной терапии в дерматологии.
- •Вопрос 18: Характеристика лекарственных форм для местного применения: раствор, болтушка, присыпка, паста, крем, мазь, гель, лак, пластырь, аэрозоль.
- •Вопрос 23: Чесотка. Возбудитель, пути передачи. Клиника, осложнения. Лабораторная диагностика. Лечение. Профилактика.
- •3 Дней, но в кисти рук растворы необходимо втирать после каж¬дого их мытья. Через 3 дня больной моется горячей водой и вновь меняет нательное и постельное белье.
- •Вопрос 25: Педикулез. Возбудители, пути передачи. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 26: Общая характеристика пиодермитов: этиопатогенез, классификация. Дифф. Диагностика стрепто- и стафилодермий.
- •Вопрос 27: Стафилодермии: остиофолликулит, фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит, псевдофурункулез, эпидемическая пузырчатка новорожденных, стафилококковый сикоз. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 30: Стрептодермии: Импетиго. Клинические формы. Лечение.
- •Вопрос 30: Стрептостафилодермии: вульгарное импетиго, вульгарная эктима.
- •1. Хроническая глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия.
- •2. Язвенная пиодермия.
- •3. Вегетирующая пиодермия Аллопо.
- •5. Перифолликулит Гофиана - ?
- •6. Шанкриформная пиодермия Качгека.
- •Вопрос 31: Специфическая иммунотерапия пиодермий. Профилактика в быту и на производстве.
- •Вопрос 32: Грибковые заболевания кожи. Общая характеристика грибов: морфология, размножение. Патогенез. Классификация микозов кожи.
- •Вопрос 33: Кератомикозы: разноцветный лишай, узловатая трихоспория (пьедра). Возбудители, клиника, диагностика, лечение.
- •Вопрос 34. Дерматофитии: эпидермофития паховая, эпидермофития стоп, руброфития, трихофития, микроспория, фавус. Возбудители, клинические формы, их проявления, диагностика, лечение, профилактика.
- •Вопрос 38. Кандидоз кожи, слизистых. Возбудитель, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Вопрос 39: Глубокие микозы: криптококкоз, гистоплазмоз, хромомикоз, споротрихоз, мицетома Возбудителей, клиника, лечение.
- •Вопрос 41: Псевдомикозы: эритразма. Возбудитель, клиника, диагностика с паховой эпмдермофитией, лечение.
- •Вопрос 42: Оннихомикозы. Возбудитель, клинические формы, лечение. Онихомикозы - грибковые поражения ногтей.
- •Вопрос 42: Туберкулез кожи. Этиопатогенз, классификация.
- •Вопрос 44: Туберкулез кожи первичный (туберкулезный шанкр). Клиника. Диф. Диагноз с твердым шанкром.
- •Вопрос 45: Локальные формы туберкулеза: туберкулезная волчанка, бородавчатый туберкулез, скрофулодерма, язвенный. Клиника.
- •Вопрос 46: Диссоциированные формы: папулонекротический туберкулез, лишай золотушных, эритема уплотненная.
- •Вопрос 47: Лепра. Возбудитель. Классификация (Мадридская, Ридли-Джоплинга) Диагностика: лабораторная, функциональные пробы.
- •Вопрос 48: Клиника туберкулоидного типа лепры.
- •Вопрос 49: Клиника лепроматозного типа лепры.
- •Вопрос 50: Диф. Диагностика туберкулоидного и лепроматозного типов лепры
- •Вопрос 51: Лайм-боррелиоз. Этиология, эпидемиология. Поражения кожи при лб. Диагностика. Лечение.
- •Вопрос 52: Вирусные дерматозы: простой, генитальный герпес, опоясывающий лишай, бородавки, контагиозный моллюск, узелки доильщиц.
- •Вопрос 54: Саркома Капоши. Этиология. Классификация. Клиника. Патогистология. Лечение.
- •Вопрос 55: Новообразования кожи: базалиома, плоскоклеточный рак. Клинические формы, их проявление. Патогистология. Лечение.
- •Вопрос 57: Дерматиты: простой (контактный), аллергический. Дифференциальная диагностика. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 58: Токсикодермии. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •Вопрос 59: Острый эпидермальный некролиз (синдром Лайелла). Этиология. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 60: Экзема. Этиопатогенез. Классификация.
- •Вопрос 62: Профессиональные заболевания кожи. Этиопатогенез. Классификация. Диагностика.
- •Вопрос 64. Кожный зуд. Этиология. Класификация. Диф диагностика. Лечение.
- •Вопрос 65: Неиродермит. Этиоатогенез. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 66: Почесуха: детская, взрослых, Гебры, Тайды. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 67: Крапивница. Этиопатогенез. Клинические формы, их проявление. Лечение. Неотложная медицинская помощь при отеке Квинке.
- •Вопрос 68: Многоформная экссудативная эритема. Этиопатогенез. Клиника. Синдром Стивенса-Джонсона. Лечение.
- •Вопрос 70: Красный плоский лишай. Этиопатогенез. Классификация. Клиника. Поражение слизистых оболочек. Лечение.
- •Вопрос 71: Псориаз. Этиопатогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •Вопрос 72-73: Клинические формы их проявление: вульгарная, вегетирующая, себорейная, листовидная пузырчатка.
- •Вопрос 74: Неакантолитическая пузырчатка: буллезный пемфигоид, рубцующий пемфигоид.
- •Вопрос 75: Герпетиформный дерматит Дюринга. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Дифф. Диагностика с акантолитической пузырчаткой. Лечение.
- •Вопрос 76: Аллергические васкулиты кожи. Этиопатогенез. Классификация. Лечение.
- •Мигрирующая узловатая эритема (Беферстедта)
- •2)Узловатый васкулит (Монтгомери –о`Лири-Баркера )
- •3) Панникулит мигрирующий узловатый (гиподермит Вилановы – Пиньола – Атваде )
- •Вопрос 76: Поверхностные васкулиты: геморрагический, узелковый некротический. Клиника.
- •Вопрос 76: Глубокие васкулиты: острая и хроническая узловатая эритема. Клиника.
- •Вопрос 77: Гнездная алопеция. Этиопатогенез. Клинические формы, их проявление. Лечение.
- •Вопрос 78: Себорея. Классификация. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 79: Юношеские угри. Этиопатогенез. Клинические формы, их проявление. Лечение.
- •Вопрос 80: Розовые угри. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 53: Демодекоз
- •Вопрос 81: Атопический дерматит. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 82: Хроническая дискоидная красная волчанка. Этиопатогенез. Клинические проявления дискоидной, диссеминированной, центробежной эритемы Биета. Лабораторная диагностика. Лечение.
- •Вопрос 83: Склеродермия. Клинические формы, их проявления. Лечние.
- •Вопрос 84: Дерматомиозит. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 85: Ихтиоз. Врожденный. Х-сцепленный с полом. Обыкновенный. Типы наследования. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 86: Врожденный буллезный эпидермолиз. Типы наследования. Клинические формы, их проявления. Лечение.
- •Вопрос 14: Методика обследования венерических больных.
- •Вопрос 87-88: Классификация сифилиса по мкб. Пути передачи инфекции, распространение инфекции в организме.
- •Вопрос 87: Иммунитет при сифилисе. Суперинфекция. Реинфекция.
- •Вопрос 89: Характеристика возбудителя сифилиса. Сифилис
- •Возбудитель
- •Вопрос 89: Инкубационный период при сифилисе. Клиника первичного периода. Инкубационный период.
- •Вопрос 90: Атипичные твердые шанкры. Осложнения твердого шанкра.
- •Вопрос 91: Дифф. Диагностика твердого шанкра.
- •Простой герпес.
- •Шанкриформная пиодермия.
- •3. Раковая опухоль.
- •4. Милиарный язвенный туберкулез.
- •5. Травматические эрозия и язва слизистой оболочки рта и эрозии при пузырчатке.
- •Вопрос 92: Общие клинические признаки вторичных сифилидов. Дифф. Диагностика вторичного свежего и вторичного рецидивного сифилиса. Продромальные явления.
- •Дифференциальный диагноз
- •Поверхностные формы
- •Глубокие
- •Вопрос 94: Клинические проявления вторичного периода сифилиса.
- •Поражение костей.
- •Вопрос 96: Поражение слизистой оболочки полости рта при приобретенном сифилисе.
- •Вопрос 98: Третичный период сифилиса. Клиника.
- •Гистологическое исследование.
- •Дифференциальная диагностика.
- •Гуммозный сифилид.
- •Вопрос 99: Висцеральный сифилис. Ранний и поздний.
- •Вопрос 100: Ранний, поздний, врожденный. Клиника. Диагностика. Профилактика.
- •Вопрос 101: Лабораторная диагностика сифилиса.
- •Вопрос 103: Принципы лечения сифилиса. Специфическое, превентивное, профилактическое, пробное.
- •Вопрос 104: Клинико-серологический контроль после окончания лечения сифилиса. Снятие с учёта.
- •Вопрос 105: Гонорея. Этиология. Пути передачи. Классификация. Гонорея. Этиология
- •Вопрос 107: Клиника гонореи у мужчин.
- •Вопрос 108: Клиническое течение гонореи у женщин.
- •Вопрос 109: Принципы лечения гонореи. Критерии излеченности.
- •Антибиотикотерапия
- •Иммунотерапия
- •Неспецифическая
- •Вопрос 110: Урогенитальная хламидийная инфекция. Этиология. Пути передачи. Клиника. Лабораторная диагностика. Лечение.
- •Вопрос 114: Уреа-, микоплазменная инфекция. Этиология. Пути передачи. Клиника. Лабораторная диагностика. Лечение.
- •Вопрос 116: Трихомониаз. Этиология. Пути передачи. Клиника. Лабораторная диагностика. Лечение. Клиника и лечения трихомониаза у мужчин
- •Вопрос 118: Мягкий шанкр. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы, их проявление. Лабораторная диагностика. Лечение.
- •Вопрос 119: Лимфорганулематоз паховый. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Лабораторная диагностика. Лечение.
- •Вопрос 121: вич-инфекция. Пути передачи. Группы риска. Проявления на коже и слизистых.
- •Вопрос 123: Индивидуальная и общественная профилактика иппп (инфекций, передаваемых половым путём).
- •Вопрос 120: Донованоз.
- •Вопрос 117. Лейкимиды кожи
- •Вопрос 9. Иммунная система кожи
- •Вопрос 119. Наследственные диффузные кератодермии ладоней и подошв. Типы наследования. Клиника. Лечение.
- •Вопрос 112: Болезнь Рейтера. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
Вопрос 51: Лайм-боррелиоз. Этиология, эпидемиология. Поражения кожи при лб. Диагностика. Лечение.
Возбудители ЛБ относятся к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. Это грам-отрицательные спирохеты, длиной от 10 до 30 мкм и шириной 0,20-0,25 мкм, их размеры могут изменяться в разных хозяевах и при культивировании. По форме представляет собой извитую, лево- или правовращающуюся спираль.
Кожные поражения при иксодовых клещевых боррелиозах
Классификация:
I стадия – (стадия локальной инфекции) наступает через 2–30 дней после присасывания клеща (мигрирующая эритема на месте укуса, эритема начинается с небольшого пятна в месте присасывания клеща, которое “мигрируя” центробежно, постепенно увеличивается).
Способность боррелий к самостоятельным поступательным движениям в тканях находит свое отражение в особенностях местного воспаления. В центре эритемы (в месте первоначального накопления возбудителя) боррелии подвергаются активному воздействию факторов воспаления, они теряют свою подвижность и их количество уменьшается, результатом чего является снижение явлений местного воспаления с формированием в центре эритемы «просветления». Исследования кожных биоптатов взятых из разных участков эритемы больных показывают, что в центре эритемного кольца боррелии практически отсутствуют и, как правило, всегда обнаруживаются по периферии. Появление новых колец гиперемии связывают с новыми генерациями боррелий за счет уменьшения факторов воспаления. Все это приводит к развитию характерной кольцевидной эритемы, которая чаще всего наблюдается у больных ИКБ и отсутствует при других инфекционно-обусловленных воспалительных изменениях кожи.
II стадия – (стадия диссеминации инфекции) развивается через 2 - 3 месяца после заражения.
При диссеминации инфекции, которая в среднем длится до 6 месяцев после укуса клеща, у нелеченных больных поражаются различные органы и системы, преимущественно нервная система (менингит, неврит черепных нервов, радикулоневрит), сердце (миокардит, миокардиострофия), суставы (артрит), кожа. К специфическим кожным поражениям второй стадии относится и доброкачественная лимфоцитома кожи (доброкачественный лимфаденоз Беферштедта, саркоид Шпинглера-Фендта, лимфоплазия кожи).
Клинически лимфаденоз кожи (одиночная и диссеминированная формы) представляют собой синюшно-красного цвета узелки или бляшки, болезненные при пальпации, с появлением регионарного лимфаденита. Характеризуется узелковыми элементами, опухолевидными образованиями или нечетко отграниченными инфильтратами в дерме. Наиболее часто проявляется в виде множественных (или единичных) узелков величиной с горошину, окраска кожи над которыми варьирует от синюшно-красной до буровато-коричневой. Характерной особенностью этих образований является их безболезненность. Больного беспокоит лишь наличие косметического дефекта.
Длительность течения без лечения составляет от нескольких дней до нескольких месяцев, при антибиотикотерапии разрешение лимфоцитомы кожи происходит значительно быстрее.
III стадия – (стадия персистенции возбудителя) наблюдается через месяцы и годы после инфицирования.
В настоящее время к типичным кожным поражениям III стадии ИКБ (поздняя или персистирующая инфекция) относят хронический атрофический акродерматит (ХААД), анетодермию.
ХААД. Это проявление ИКБ наиболее часто развивается у пожилых и людей среднего возраста. Заболевание развивается постепенно, появляются цианотично-красные пятна на разгибательных поверхностях конечностей (колени, локти, тыл кистей, стопы), нередко – ассиметрично. Появление пятен может сопровождаться развитием воспалительных инфильтратов, отечностью кожи, региональной лимфаденопатией. Первая стадия (инфильтративная) развивается длительно, персистируя много лет, и переходит в склеротическую. Кожа приобретает вид папиросной бумаги, сквозь которую просвечивают сухожилия и вены. У части больных ХААД сочетается с очаговой склеродермией, чаще по типу бляшечной формы. При гистологическом исследовании в ранней стадии процесса отмечается воспалительная реакция, выражающаяся в появлении "колосовидного" инфильтрата вблизи эпидермиса, отдаленного от последнего узкой полоской неизмененного коллагена, а в более глубоких отделах дермы образуются периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов. В более поздние сроки отмечается резкое истончение дермы, которая занимает только 1/2 или 1/3 толщины нормальной кожи, ее замещает жировая ткань.
Анетодермия (пятнистая атрофия кожи) также относится к одному из клинических проявлений поздних стадий развития ИКБ. Ее локализация характерна для верхней половины туловища, рук и лица. Проявляется в виде небольших овальных атрофических пятен с блестящей морщинистой поверхностью, которые имеют стойкую эритему или характерное грыжеподобное выпячивание. Анетодермия может наблюдаться по периферии очагов ХААД. Заболевание характеризуется хроническим течением с периодическим появлением новых очагов.
Дифференциальная диагностика кожных форм иксодовых клещевых боррелиозов со сходными синдромальными проявлениями других заболеваний
Дифдиагноз с заболеваниями: стрептокковый эризипелоид; аллергические экзантемы; рожа; анулярная экзантема; эритразма.
Одним из дифференциальных критериев мигрирующей эритемы, отличающих ее от других кожных, часто инфекционно-обусловленных заболеваний, являются ее размеры. Считается, что размер мигрирующей эритемы должен составлять не менее 5 см в диаметре. Почти всегда в ее центральной части можно обнаружить место присасывания клеща (первичный аффект, представляющий собой либо корочку, либо небольшой неоформленный рубец), однако, у вторичных эритем он отсутствует. Иногда, при попадании в ранку гноеродной микрофлоры, в коже развивается комплекс воспалительных изменений, который может имитировать эритему. Специфическая эритема, как правило, возникает на месте укуса клеща спустя 3-35 дней (в среднем 14 суток), в месте первичного аффекта признаки нагноения отсутствуют.
Аллергическая эритема на укус насекомых характеризуется своим быстрым (минуты, реже часы) появлением после нападения насекомых. В момент укуса, как правило, возникает боль, в последующем развивается отек, не распространяется по периферии со временем. После приема антигистаминных препаратов – быстро купируется. Присасывание иксодового клеща практически всегда незаметно для человека, при этом не возникает боли ни сразу после присасывания, ни по мере нахождения клеща в коже, зуд кожи появляется обычно в период угасания эритемы, выражен очень слабо.
Для эритематозной формы рожи характерно острое начало с высокой лихорадкой и резко выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации и появлением местных проявлений на коже в течение первых суток заболевания. При роже отмечается яркая, четко отграниченная гиперемия кожи с границами в виде зубцов, «языков пламени», дуг, характерен периферический воспалительный валик, отмечается резкая болезненность в месте воспаления, более выраженная по периферии эритемы.
В дифференциальной диагностике большое значение придается гистологическому исследованию биоптатов кожи. При микроскопии срезов кожи эпидермис не изменен. В дерме вокруг сосудов отмечается очаговый инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов, могут встречаться эозинофилы и плазматические клетки. Часто инфильтрат имеет фолликулярное строение, напоминая фолликул лимфоузла. При длительном существовании очагов структура фолликулов исчезает.
Лечение.
Наиболее эффективно лечение ИКБ в ранний период. Для больных с МЭ обычно бывает достаточен пероральный десятидневный курс лечения тетрациклином в максимальных (2 грамма в сутки) дозах. Пациентам с тяжелым и среднетяжелым течением заболевания, с аллергией к тетрациклиновы препаратам, а также детям и беременным женщинам назначают пенициллин парентерально.
При назначении антибиотиков в стадии диссеминации инфекции, эффективность этиотропной терапии снижается. Это связано с внутриклеточным расположением боррелий, нахождением возбудителя в тканях, не доступных для проникновения антибиотиков (мозг, ликворная система и полость суставов).
Для больных с боррелиозными кожными поражениями целесообразно назначать лекарственные средства, улучшающие системную микроциркуляцию (препараты группы ксантинов: никотиновая кислота, компламин, ксавин).
В комплекс патогенетической терапии предложено включать аскорбиновую кислоту, учитывая ее участие в нормализации проницаемости капилляров, синтезе коллагена и проколлагена, а также выраженный эффект по усилению неспецифической резистентности организма.