VII. Тактика лечения больных, переживших остановку кровообращения

А. Все больные независимо от основного заболевания. Искать обратимые причины остановки кровообращения (электролитные нарушения, передозировка лекарственных средств, ишемия миокарда).

Б. Перенесенный инфаркт миокарда. Если во время электрофизиологического исследования сердца не удалось вызвать мономорфную желудочковую тахикардию, то в качестве причины остановки кровообращения следует заподозрить преходящую ишемию миокарда. Если во время электрофизиологического исследования сердца не удалось вызвать желудочковую тахикардию, то для предупреждения угрожающих жизни аритмий достаточно провести баллонную коронарную ангиопластику или коронарное шунтирование (даже если при электрофизиологическом исследовании сердца удалось вызвать фибрилляцию желудочков). Основные способы предупреждения угрожающих жизни аритмий — имплантация дефибриллятора, назначение соталола и амиодарона.

В. ИБС без инфаркта миокарда. При электрофизиологическом исследовании сердца обычно не удается вызвать желудочковую тахикардию; иногда удается вызвать фибрилляцию желудочков. Наиболее вероятная причина остановки кровообращения — преходящая ишемия миокарда. Для предупреждения угрожающих жизни аритмий достаточно провести баллонную коронарную ангиопластику или коронарное шунтирование.

Г. Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия. Мономорфную желудочковую тахикардию удается вызвать во время электрофизиологического исследования сердца менее чем в 30% случаев. Вследствие прогрессирующего характера заболевания методом выбора служит имплантация дефибриллятора.

Д. Органических поражений сердца нет. Возможные причины остановки кровообращения: спазм коронарных артерий, синдром удлинения QT, передозировка лекарственных средств и т. д. Во время электрофизиологического исследования сердца вызвать желудочковую тахикардию, как правило, не удается. Обычно назначают бета-адреноблокаторы или имплантируют дефибриллятор.

VIII. Нарушения ав- и внутрижелудочковой проводимости

А. АВ-блокада 1 степени. Установить уровень блокады по обычной ЭКГ трудно. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Г.2. Лечение. Если интервал PQ не превышает 400 мс и нет клинических проявлений, лечения не требуется

Б. АВ-блокада 2 степени

1. Типа Мобитц I. При холтеровском мониторинге выявляется почти у 6% здоровых лиц, особенно часто — у спортсменов. ОбычноАВ-блокада появляется во время сна, когда повышен парасимпатический тонус. При нижнем инфаркте миокарда АВ-блокада типа Мобитц I часто служит предвестником полной АВ-блокады, которая в подобных случаях сопровождается устойчивым АВ-узловым замещающим ритмом, хорошо переносится и не требует ЭКС. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Г.3.

а. Клинические проявления отсутствуют: лечения не требуется.

б. При нарушениях гемодинамики: атропин, 0,5—2,0 мг в/в, затем ЭКС. Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда, то в тканях повышен уровень аденозина; в подобных случаях назначают антагонист аденозина — аминофиллин.

2. Типа Мобитц II. Уровень блокады — дистальнее АВ-узла (в пучке Гиса или его ножках). Высокий риск прогрессирования до полной АВ-блокады с медленным идиовентрикулярным ритмом, что влечет за собой резкое снижение сердечного выброса. ЭКГ — см.гл. 5, п. II.Г.4. Лечение. Независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная ЭКС.

3. АВ-блокада с проведением 2:1 неустановленного типа. Если комплексы QRS узкие, предполагают блокаду типа Мобитц I, если широкие — Мобитц II. Для подтверждения диагноза (исключения АВ-узловой экстрасистолии) и определения уровня блокады иногда регистрируют электрограмму пучка Гиса. Массаж каротидного синуса обычно усугубляет нарушения проводимости при блокаде типа Мобитц I и улучшает АВ-проведение при блокаде типа Мобитц II; атропин действует противоположным образом.

а. Если предполагается тип Мобитц I (уровень блокады — в самом АВ-узле) и нет нарушений гемодинамики, достаточно наблюдения.

б. Если предполагается тип Мобитц II (уровень блокады — дистальнее АВ-узла) или нарушена гемодинамика, проводят временную, затем постоянную ЭКС.

В. Полная АВ-блокада. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Г.5. Лечение — постоянная ЭКС. Если причины блокады обратимы (например, гиперкалиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, ограничиваются временной ЭКС. Врожденная полная АВ-блокада сопровождается стабильным замещающим АВ-узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится и не требует ЭКС. Тактика в ожидании имплантации кардиостимулятора зависит от вида замещающего ритма и его стабильности:

1. замещающий ритм с узкими комплексами QRS: в отсутствие нарушений гемодинамики временной ЭКС не требуется;

2. замещающий ритм с широкими комплексами QRS: показана временная ЭКС.

Г. Блокада одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Блокада передней ветви обнаруживается у 2—5% здоровых людей. Среди заболеваний, приводящих к блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, самое частое — ИБС. Необходимо исключить другие причины отклонения электрической оси влево: эмфизему легких, нижний инфаркт миокарда, врожденные пороки сердца. ЭКГ — см.гл. 5, п. IV.Г.1.а. Блокада задней ветви чаще всего обусловлена ИБС. В отличие от блокады передней ветви, редко встречается у здоровых лиц. Необходимо исключить другие причины отклонения электрической оси вправо — гипертрофию правого желудочка, вертикальное положение сердца, эмфизему легких, боковой инфаркт миокарда. ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.1.б. Лечения не требует.

Д. Блокада левой ножки пучка Гиса — один из факторов риска смерти от сердечно-сосудистых болезней. Прогноз зависит от основного заболевания и степени его тяжести. Наиболее частые причины — ИБС и артериальная гипертония. Блокада левой ножки пучка Гиса редко переходит в полную АВ-блокаду, однако если она сочетается с отклонением электрической оси влево, риск составляет 6% в год. При длительности интервала HV > 100 мс показана желудочковая ЭКС. Катетеризация правых отделов сердца сопряжена с риском полной АВ-блокады, поэтому во время катетеризации устанавливают зонд-электрод для временной ЭКС. ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.2.б. Лечения обычно не требует. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда, на 48—72 ч устанавливают электрод для временной ЭКС.

Е. Блокада правой ножки пучка Гиса. Встречается в три раза чаще, чем блокада левой ножки пучка Гиса. Не является фактором риска смерти от сердечно-сосудистых болезней. Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса нередко возникает при инфаркте миокарда, миокардите, ТЭЛА, катетеризации правых отделов сердца. ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.2.а. Лечения не требует.

Ж. Сочетание блокады правой и передней либо задней ветви левой ножки пучка Гиса. В большинстве случаев развивается на фонеИБС или тяжелой артериальной гипертонии. Риск полной АВ-блокады — 1—5% в год. Длительность интервала PQ не влияет на лечение.ЭКГ — см. гл. 5, п. IV.Г.2.в. Лечение. Если блокада развивается при инфаркте миокарда, устанавливают электрод для временной ЭКС. При возникновении полной АВ-блокады, даже кратковременной, показана постоянная ЭКС. Постоянная блокада в отсутствие жалоб лечения не требует, в противном случае проводят электрофизиологическое исследование сердца. При длительности интервала HV > 80—100 мс показана постоянная ЭКС.

З. Перемежающаяся блокада левой и правой ножки пучка Гиса. Высок риск полной АВ-блокады. Лечение — временная, затем постоянная ЭКС.

IX. Синдром слабости синусового узла представляет собой комплекс различных нарушений ритма и проводимости (синусовая брадикардия, отказ синусового узла, синоатриальная блокада, нарушения АВ-проведения), которые могут наблюдаться по отдельности и в разных сочетаниях. Другие проявления: брадисистолическая форма мерцательной аритмии, замедленное восстановление функции синусового узла после предсердных экстрасистол и пароксизмов наджелудочковой тахикардии. Может сопровождаться предсердными тахиаритмиями (синдром брадикардии-тахикардии). Наиболее частые причины — изолированная болезнь проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), ИБС, артериальная гипертония. Необходим дифференциальный диагноз с лекарственными или нейрогенными (вазовагальными) синусовыми брадиаритмиями. Чаще встречается у пожилых. Лечение:

А. При гемодинамически значимых брадиаритмиях — постоянная ЭКС. При двухкамерной и предсердной ЭКС достоверно ниже риск инсультов и общая смертность, чем при желудочковой ЭКС (Am. J. Cardiol. 1990; 65:729).

Б. При предсердных тахиаритмиях — блокаторы АВ-проведения. Лечение тахиаритмий может усугубить нарушения проводимости и вызывать гемодинамически значимые брадиаритмии, что влечет за собой необходимость постоянной ЭКС.

В. В ряде случаев показана длительная антикоагулянтная терапия.

X. Синдром каротидного синуса обнаруживается у 5—25% всех лиц старше 60 лет; у 5—25% из них бывают обмороки или предобморочные состояния. Часто сочетается с ИБС и артериальной гипертонией. Кроме того, синдром сопутствует увеличению шейных лимфоузлов, щитовидной железы, опухолям шеи, может возникнуть после операций на шее. Клиническая картина: признаки ишемии головного мозга, включая обмороки.

А. Кардиальный тип. Наиболее частый тип. Патогномоничный признак: массаж каротидного синуса приводит к асистолии желудочков длительностью более 3 с (из-за остановки синусового узла или АВ-блокады). Средства, повышающие чувствительность синокаротидных рецепторов (например, дигоксин, бета-адреноблокаторы, метилдофа, клонидин), противопоказаны. Лечение. При наличии жалоб — постоянная ЭКС (желудочковая или двухкамерная). Предсердная ЭКС не рекомендуется, так как во время приступов может возникать АВ-блокада.

Б. Сосудистый тип. Более редкий тип. Патогномоничный признак: массаж каротидного синуса приводит к снижению систолическогоАД более чем на 50 мм рт. ст. без снижения ЧСС (с появлением жалоб или без них) или снижению систолического АД на 30 мм рт. ст. с появлением жалоб. Лечение. При наличии жалоб — эластичные чулки, повышенное потребление поваренной соли и флудрокортизон, 0,05—0,2 мг/сут внутрь. При неэффективности: хирургическая денервация каротидного синуса.

В. Смешанный тип. Массаж каротидного синуса вызывает брадикардию и снижение АД. При наличии шумов на сонных артериях или нарушении мозгового кровообращения в анамнезе массаж каротидного синуса противопоказан. Лечение такое же, как при кардиальном и сосудистом типах.