Нарушение мезентериального кровообращения
.docxРоссийский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова
Кафедра факультетской хирургии № 2 ЛФ
Зав. кафедрой : профессор, д.м.н. Б.В. Блдин
Преподаватель: профессор, д.м.н. С.В. Родионов
Реферат на тему:
«Нарушение мезентериального кровообращения»
Подготовил:
студент Московского фак-та(ЛД)
группы 419 «а»
К.А. Горячкин
Москва 2013г.
Абдоминальная ишемия — заболевание, которое вызвано нарушением проходимости непарных висцеральных ветвей брюшной аорты (чревной, верхней и нижней брыжеечной) и характеризующееся ишемическими расстройствами кровообращения органов пищеварения, по хроническому — брюшная ангина или острому — теромбоз мезентериальных сосудов — типу. При остром нарушении возникает инфаркт кишечника.
Частота выявления поражений непарных висцеральных ветвей брюшной аорты при ангиографии колеблется от 50 до 75 % при целенаправленном исследовании. На самом деле число больных с хронической абдоминальной ишемией значительно больше, чем оно выявляется.
Острые нарушения мезентериального кровообращения встречаются довольно часто. Летальность при этом заболевании достигает 85 — 95% и наблюдается преимущественнно у лиц среднего и пожилого возраста.
Острые нарушения мезентериального кровообращения возникают как осложнения различных заболеваний сердечно-сосудистой системы —, атеросколероз, ГБ, ревматизм и ревматические пороки сердца, эндартериит; заболеваний печени и селезенки-цирроз, спленомегалия,портальная гипертензия; кровиэритремия, лейкоз; злокачественных новообразований.
Самой частой причиной закрытия просвета брыжеечных вен является эмболия. Источниками эмболии бывают сердце и аорта — пристеночный тромб при пороках сердца, инфаркте миокарда; аневризма и атеросклероз аорты.
Тромбоз брыжеечных артерий это следствие поражения стенки сосуда (атеросклероз, васкулит) на фоне гиперкоагуляции крови и замедленного кровотока.
Окклюзия вен наступает в результате флеботромбоза при портальной гипертензии или тромбофлебита при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости (аппендицит, абсцессы,пернитонит).
Возможно возникновение смешанного типа нарушений брыжеечного канала, когда поражаются артерии и вены, причем окклюзия одного из сосудов развивается обычно вторично, или острой закупорке одного сосуда предшествует хроническая окклюзия другого.
Неокклюзионный вид нарушения мезентериального кровообращения возникает на уровне микроциркуляторного русла кишечной
стенки. Первостепенное место при этом имеет ангиоспазм, парез сосудов и падение перфузионного давления. Этот вид нарушения мезентерального кровообращения возникает при шоке, кровотечении, пороках сердца, инфаркте миокарда.
Оба механизма нарушения мезентериального кровообращения обычно комбинируются. Так, эмболия сопровождается ангиоспазмом артериальных стволов выше и ниже уровня расположения эмбола.
В связи с рассмотрением вопроса о тромбозах и эмболиях мы считаем необходимым в этом разделе, напомнить вам места возникновения и пути распространения тромбов и эмболов.
Говоря о локализации тромбов и эмболов, нельзя обойти молчанием вопрос о причинах возникновения и развития этих процессов.
Общеизвестна триада факторов тромбоза:
1) повреждение эндотелия или всей стенки сосуда
2) замедление тока крови
3) гиперкоагуляция.
В связи с этим приведем схему свертывания крови (по Я. Ошацкому) с учетом современных сведений, которые заключаются в следующем.
В процессе свертывания крови принимают участие четыре системы:
1. Система прокоагулянтов, вызывающих свертывание.
2. Система антикоагулянтов, тормозящих свертывание крови.
3. Система ингибиторов антикоагулянтов, вызывающих их инактивацию.
4. Система фибриногена-фибринолитическая, растворяющая внутрисосудистые сгустки.
При взаимодействии этих систем поддерживается жидкое состояние крови в сосудистой системе. Свертывающий и антисвертывающий механизм рассматриваются как два нераздельно связанных звена общей свертывающей системы крови. Антигонистическое взаимодействие этих двух частей единой системы поддерживает циркулирующую кровь в жидком состоянии. При нарушении этого равновесия, в случае отсутствия или недостатка в крови того или другого из многочисленных факторов или при задержке его активации в одном случае для повышенной кровоточивости в крайнем выражении это ДВС (длительный внутрисосудистый синдром), а в других — прямо противоположные — повышение свертываемости крови.
Факторы, приводящие к тромбообразованию, принято разделять на внутренние и внешние.
К внутренним относят: возраст (максимум к 60 годам), пол (чаще мужчины), макро- и микроструктуры сосудистой стенки (слабость венозной стенки, наличие клапанов, существование изолированных бассейнов, наличие коммуникантных вен), физико-химические свойства крови (газовый состав, температура, осмотическая характеристика и химический состав крови), влияние некоторых заболеваний (онкологические, инфекционные заболевания, ожирение , болезни печени, ревматизм, атеросклероз, варикозная болезнь).
К внешним факторам относятся: изменения барометрического давления, питание (растительная пища, богатая витамином К, или мясо-молочная, бедная гепариноподобными веществами), охлаждения, позиционный синдром, длительный прием медикаментов (диуретики, наперстянка), повышение свертываемости крови, замедление тока крови.
Процесс свертывания крови (А. А. Шмидт; Моравитц) идет в два этапа:
1. Протромбин + тромбокиназа + ионы Са — тромбин.
2. Тромбин + фибриноген -фибрин.
Вокруг этих двух реакций формируются дополнительные, создавая сложный ферментативный процесс.
Кратко анализируя схему, видим, что в первую фазу происходит образование активного тромбопластина. Эта фаза самая длинная и от нее зависит время свертывания крови. Во второй фазе происходит превращение протромбина в тромбин. В третьей фазе образовавшийся фибриноген переходит в волокнистый фибрин, являющийся основой тромба. В четвертой фазе происходит ретракция кровяного сгустка. Образовавшийся при этом серотонин вызывает сужение сосудов и замедление тока крови. Вслед за этим, а может быть и параллельно, вступает в действие и антисвертывающая система — пятая — фибринолиз.
При формировании артериального инфаркта кишечника выделяют три стадии, приведенные ниже; в начале в стенке кишки полностью прекращается кровоток, кишка спазмирована, бледная. Токсические вещества в кровоток не поступают, хотя уже через час развиваются деструктивные изменения в стенке кишки. Затем частично восстанавливается кровоток, то есть на смену ангиоспазму приходит расширение коллатералей. Стенка кишки пропитывается кровно, приобретая красный цвет — геморрагические инфаркт. Появляется выпот в брюшной полости.
Параллельно происходит развитие деструкции кишечной стенки. В начале она затрагивает слизистую (некроз, язва), затем наступает распад тканей (прободение). В этот период выражена интоксикация. Ишемия кишечной стенки, продолжающаяся 3 часа, не восстанавливается даже после появления циркуляции крови через реконструктивный оперативным путем тромбированный сосуд.
Формирование венозного инфаркта идет несколько иным путем. Процесс пропотевания через кишечную стенку начинается тотчас с момента окклюзии. Кишечная стенка и брыжейка отекают, кишка малиново-красного цвета, аноксия кишечной стенки выражена меньше, поэтому интоксикация в первые часы и даже дни не бывает выраженной. При венозном инфаркте кишечника преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием. Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлена видом нарушения мезентериального кровообращения и типом сосуда, подвергшегося окклюзии. Наиболее массивные поражения кишечника развиваются при окклюзии верхней брыжеечной артерии (эмболия или тромбоз). Так, при локализации в верхнем сегменте развивается инфаркт всей тонкой и правой половины толстой кишки; при локализации в среднем или нижнем сегменте инфаркт захватывает подвздошную и слепую кишку. При эмболии поражается только тонкая кишка, при тромбозе — тонкая и толстая.
При окклюзиях ветвей брыжеечной артерии развивается ограниченный инфаркт тонкой или толстой кишок.
Тромбоз воротной и верхней брыжеечной ветви сопровождается некрозом тонкой кишки.
В клинической картине острых нарушений мезентериального кровообращения принято выделять три. стадии: ишемии, инфаркта и перитонита.
Стадия ишемии (обратимая), при этом к стадии инфаркта кишки присоединяются явления интоксикации и локальные проявления со стороны брюшной полости. В стадии перитонита, наряду с резко выраженной интоксикацией, развиваются локальные проявления со стороны брюшной полости.
Заболевание в большинстве случаев начинаются внезапно, продромальные явления могут наблюдаться исключительно при артериальном тромбозе. За один — два месяца периодически начинают появляться боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул, вздутие живота; приступы болей связаны с приемом пищи, особенно перееданием. Причиной продромальных явлений («брюшная жаба») обычно бывает сужение устья артерий на почве атеросклероза или тромбоза.
Венозный тромбоз развивается более медленно в течение двух-пяти дней. Заболевание начинается с появления неопределенных болей в животе. Незначительно повышается температура тела.
Стадия ишемии характеризуется приступом резких, чаще постоянного характера, болей в животе, появляется тошнота и рвота; более чем у половины больных наблюдается одно или двукратный жидкий стул с примесью крови, только у одной четверти больных наступает задержка стула и газов.
Поведение больных очень показательно. Вследствие нестерпимых болей они кричат, просят оказать помощь, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают коленно-локтевое положение.
При осмотре больных видна резкая бледность, цианоз. При высоких окклюзиях повышается АД на 60 — 80 мм. ртутного столба (симптом Блинова), пульс замедлен. Язык остается влажным, живот— мягким и совершенно безболезненным! Лейкоцитоз достигает 10 — 12 тыс.
В стадии инфаркта кишки боли несколько уменьшаются, поведение становится более спокойным, возникает легкая эйфория, выравнивается давление, пульс учащается, периодически отмечается рвота, а более чем у половины больных — понос с примесью крови. Язык становится сухим. Живот вздут, но продолжает оставаться мягким! Лейкоцитоз нарастает, достигая 20 — 25, иногда 40 — 50 тыс. В то же время появляется локальная болезненность, соответствующая зоне инфаркта.
В стадии перитонита состояние резко ухудшается, возникает адинамия. Особенностью перитонита при остром нарушении мезентериального кровообращения является более позднее появление симптомов мышечного напряжения и симптома Щеткина-Блюмберга. Перитонит начинает развиваться с нижних отделов живота, у некоторых больных продолжается понос с примесью крови, имеется парез и задержка стула и газов. Кожные покрове пепельно-серые, язык сухой, частый нитевидный пульс, снижение артериального давления, высокий лейкоцитоз, появляется палочкоядерный сдвиг влево.
Течение инфаркта кишечника артериальной природы заканчивается через одни — двое суток смертью больных от интоксикации и перитонита.
Течение венозного тромбоза более длительное до пяти — шести дней. При неокклюзионном виде больные погибают чаще от основного заболевания при нередко выраженной клинике перитонита.
Диагностика заболевания облегчается применением специальных методов — ангиографии и лапароскопии. Аорто- и мезентерикография позволяют диагностировать любой вид нарушения мезентериального кровообращения сразу же после начала заболевания. Лапароскопия позволяет поставить диагноз только в более поздние сроки через 4—6 часов от начала заболевания.
Рентгенологическое исследование занимает более скромное место, так как диагноз устанавливается в еще более поздние сроки.
Основным видом лечения остается оперативный. Достаточно широко применяются сосудистые операции типа эмболэктомии, тромб- и тромбинтимэктомии, пластика артерии, реимплантация в аорту, периартериальная :симпатэктомия; резекция кишечника и резекция кишечника в сочетании с сосудистыми операциями. Операции на сосудах показаны только в стадии ишемии.
В стадии инфаркта и перитонита при окклюзиях верхней брыжеечной артерии возможно выполнение сосудистых операций в сочетании с резекцией кишки. Сосудистые операции в этих стадиях преследуют цель сохранения жизнеспособности остающейся кишки.
При ограниченных поражениях кишечника на почве тромбоза и эмболии мелких сосудов брыжейки радикальной операцией является резекция кишки.
Неотъемлемой частью операций у четверти больных с мезентериальным тромбозом является релапаротомия, выполняемая через 12 — 24 часа после первой операции при сомнительно жизнеспособных отделах кишечника в бассейне тромбированной артерии.
Обратимся теперь к вопросу о хронической абдоминальной ишемии. В развитии ее следует различать две группы факторов, приводящих к хроническому нарушению висцерального кровообращения:
1) интравазальные и 2) экстравазальные. К первой относят атеросклероз, неспецифический аорто — артериит, реже гипоплазию аорты и ее ветвей, фибромускулярную дисплазию. Ко второй группе факторов — давление непарных висцеральных ветвей, могут быть отнесены серповидная связка диафрагмы, ее медиальная ножка, нейроганглионарная ткань солнечного сплетения, периартериальный фиброз, опухоль хвоста поджелудочной железы или ретроперитонеального пространства. Экстравазальному сдавленно чаще всего подвергается чревный ствол.
Патогенез “Брюшной жабы” обусловлен ишемией органов пищеварения в следствии стеноза или окклюзии непарных висцеральных ветвей. Причиной болевого синдрома при этой ишемии является аноксемия, которая ведет к ацидозу и выделению гистаминоподобных веществ, раздражающих нервные окончания в ишемизированных органах. Страдает и продукция активных пищеварительных ферментов, наряду с функцией печени и поджелудочной железы.
Клиническая картина больных с хронической абдоминальной ишемией складывается из следующего симптомокомплекса: болей в животе, дисфункции кишечника, прогрессирующего похудания, астено-ипохондрического депрессивного синдрома. Рассмотрим каждый из них подробнее.
Боль в различных отделах живота является обычной жалобой. Характер болей может быть различным, но выявляется их отчетливая связь с приемом пищи: появление или усиление болей через 20—40 мин после приема пищи, зависимость не качественная, а количественная (синдром «малых порций»). Болевой приступ в некоторых случаях может купироваться приемом спазмолитиков, теплом, искусственно вызванной рвотой или типичным коленно-локтевым вынужденным положением тела. Боль наиболее характерна для поражения чревного ствола, реже брыжеечных артерий.
Дисфункция желудочно-кишечного тракта сопровождает этих больных постоянно. Вздутие живота и неустойчивость стула — наиболее характерные признаки при поражении верхней брыжеечной артерии, запор — при поражении нижней брыжеечной артерии.
Прогрессирующее похудение появляется у больных с длительным анамнезом, особенно в стадии декомпенсации. Оно более характерно для поражения чревной и верхней брыжеечной артерии.
Астеноипохондрический синдром развивается как результат длительного неадекватно проводимого ранее лечения.
На основании перечисленных выше клинических проявлений выделяют клинические формы хронической абдоминальной ишемии:
1. Чревная — преобладание болевого синдрома.
2. Верхнебрыжеечная тонкокишечная энтеропатия с преобладанием явлений нарушений секреторной и абсорбционной функции кишечника, которая отличается неустойчивостью стула, вздутием живота, чувством переедания, отрыжкой, изжогой, рвотой.
3. Нижнебрыжеечная толстокишечная колонопатия с преобладанием нарушений моторной функции толстой кишки, которая характеризуется запорами, ишемическими колитами, сегментарными стенозами.
4. Смешанная — сочетание поражения чревной и верхней брыжеечной артерии с соответствующим им симптомокомплексом.
Стадии заболевания:
1 стадия — относительная компенсация — проявляется в незначительной дисфункции желудочно-кишечного тракта. Больные в этой стадии выявляются случайно при обследовании на другую сосудистую патологию (вазоренальная гипертензия, синдром Лериша).
2 стадия — субкомпенсация — характеризуется дисфункцией желудочно-кишечного тракта, болями в животе после приема пищи.
3 стадия — декомпенсация — характеризуется постоянными болями в животе, дисфункцией желудочно-кишечного тракта, прогрессирующим похуданием, астено-ипохондрическим депрессивным синдромом.
Диагностика хронической абдоминальной ишемии должна быть комплексной и основываться на клинических проявлениях, результатах функционального, рентгенологического и специальных методов исследования.
Из местных проявлений особое значение надо придавать аускультации живота с выслушиванием в точках чревной и брыжеечной артерий. Систолический шум выслушивается в 43 — 100 случаев. Висцеральный шум теряет свою интенсивность по направлению к сердцу, в этом его отличие от кардинального. От аортальных он отличается тем, что не проводится на спину. Из дополнительных методов исследования рекомендуется фоноэнтерография, помещая датчик в точки аускультации.
Достаточно информативна термография. Особенность термографической картины — появление зон пониженной светимости теплового поля над участками ишемии. Это зона эпигастральной области, где температура снижена на 0,6 —0,2 С. В плане дифференциальной диагностики при обострении хронического панкреатита имеет место повышение температуры над проекцией поджелудочной железы.
Брюшная аортоангиография должна быть рекомендована как обязательный метод диагностики хронической абдоминальной ишемии. К сожалению, применение ее ограничено только специализированной клиникой. Выполняется она по Сельдингеру в двух проекциях; в аорту вводится. 40—50 мл контрастного вещества на уровне 7 грудного позвонка; снимки выполняются со скоростью 2 кадра в секунду. Различают прямые признаки: стеноз, окклюзию, постстенотическое расширение, деформацию магистральных артерий. К косвенным признакам относят: ретроградное заполнение окклюдированных висцеральных магистралей, расширение коллатералей, задержку контрастного вещества в ветвях пораженных магистралей, понижение контрастности в пораженной артерии, отсутствие обратного сброса контрастного, вещества.
Ангиографическая картина поражения зависит от природы патологического процесса и характеризуется разными признаками. Так, при атеросклеротическом поражении процесс локализуется в проксимальных отделах непарных висцеральных ветвей, контуры артерий нечеткие, неровные; дуга Риолана узкая. Аорто-артериитический процесс характеризуется большей распространенностью и поражением других сосудистых регионов, контуры артерий четкие, дуга Риолана широкая. Фибро-мускулярная дисплазия отличается наличием на ангиограмме стенозов в форме «четки бус», которые чаще располагаются в средних и дистальных сегментах висцеральных ветвей.
При проведении дифференциальной диагностики прежде всего необходимо иметь в виду гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холестит, опухи этих органов, помня, что наличие указанных заболеваний не исключает наличия поражения непарных висцеральных ветвей. Поэтому необходимо провести весь комплекс описанных выше методов исследования. Ни при одном из них нет таких ангиографических изменений висцеральных ветвей, как при брюшной жабе; важное место принадлежит термографии.
Показаниями к операции больных с хронической абдоминальной ишемией являются 2 стадия (субкомпенсация) и 3 стадия (декомпенсация) заболевания. Техническая возможность выполнения операции определяется возможностью сохранения дистального русла.
В случае невозможности выполнения операции проводится консервативное лечени : питание дробными малыми порциями (обязательно в теплом виде), исключение газообразующих продуктов питания. Из медикаментов рекомендуются спазмолитики, аналгетики, антикоагулянты Облегчение в ряде случаев приносит иглотерапия.
При хронической абдоминальной ишемии рекомендуется выполнение двух основных видов оперативных вмешательств:
1. Условно-реконструктивные (декомпенсированные): рассечение серповидной связки, пересечение медиальной ножки диафрагмы, удаление ганглиев и пересечение нервных волокон солнечного сплетения, освобождение артерий от фиброзной ткани.
2. Реконструктивные: эндартерэктомия, протезирование или резекция с реимплантацией в аорту, интраоперационная дилятация артерии.
Ведение послеоперационного периода осуществляется по общим.принципам сосудистой хирургии: стабилизация гемодинамики, коррекция водно-электролитных нарушений, коррекция белкового и углеводного обменов, адекватная вентиляция легких. Для улучшения реологических свойств крови целесообразно переливание реополиглюкина, при длительной интраоперационной ишемии назначение серипара и ретаболила, оксибаротерапии. Больным ИБС назначаются коронаролитики. Антикоагулянты назначаются индивидуально, целесообразнее проведение гемодилюции. Адекватно должна возмещаться кровопотеря. С первого дня необходимо добиваться восстановления функции кишечника, проводить профилактику пареза кишечника. Стимуляция кишечника и активное поведение начинается с 2—3 суток после операции. Пить и принимать легко усвояемую пищу можно разрешать только после восстановления перистальтики кишечника, к нормальному питанию больному можно переходить с 6 — 7 дня после операции.
Летальность после операций колеблется от 1 до 5%. У 75 — 90% больных отмечается стойкое улучшение, у большинства из них оно отмечается на 2 — 3 день после операции, Однако значительное улучшение наступает в сроки от 1 до 2 месяцев после операции, что связано с постепенным регрессом имеющихся изменений в органах пищеварения.