XV. Обмороки

А. Распространенность. Обмороки служат причиной обращения в приемные отделения в 3% случаев, причиной госпитализации — в 1—6% случаев.

Б. Этиология. Различают обмороки нейрогенные (вазовагальные) и ортостатические, а также вызываемые приемом лекарственных средств и сердечной патологией (органические поражения сердца, аритмии).

В. Диагностика

1. Жалобы и анамнез. В 55—85% случаев диагноз можно поставить на основании опроса. Необходимо выявить провоцирующие факторы и сопутствующие симптомы. Если обмороки возникают при мочеиспускании, кашле, натуживании, и особенно если они сопровождаются тошнотой, рвотой и обильным потоотделением, то наиболее вероятный механизм — вазовагальный. Наличие головокружения позволяет заподозрить синдром подключичного обкрадывания или преходящую ишемию мозга. Дезориентация после обморока служит признаком эпилепсии. В случае если обмороки возникают во время бритья или после резкого поворота головы (особенно у пожилых, носящих тугие воротнички), нужно заподозрить синдром каротидного синуса. Надо также обратить внимание на то, какие препараты принимает больной.

2. Физикальное исследование. Измерить АД в положении стоя (падение АД происходит у 10—20% пожилых и может сопровождаться обмороками и предобморочными состояниями), тщательно исследовать сердечно-сосудистую систему и ЦНС. Разница в наполнении пульса на лучевых артериях служит признаком расслаивающей аневризмы аорты или подключичного обкрадывания. Физикальное исследование также позволяет выявить признаки аортального стеноза, гипертрофической кардиомиопатии, легочной гипертензии, миксомы предсердия.

3. Позиционные пробы используются в качестве теста на нейрогенные (вазовагальные) обмороки. На 15—60 мин больного укладывают на специальный стол в положении головой вверх под углом 60—80°. Механизм вазовагальных обмороков следующий: депонирование крови в венах ног  артериальная гипотония  усиление сокращений желудочков  возбуждение механорецепторов желудочков  рефлекторное повышение парасимпатического тонуса  брадикардия и артериальная гипотония  обморок. Введениеизопреналина может повысить чувствительность позиционной пробы, но снижает ее специфичность.

4. Дальнейшее обследование — см. рис. 6.1.

Г. Прогноз Если обмороки вызваны сердечной патологией, летальность в течение года составляет 18—33%, если внесердечной — 12%, если причина обмороков не установлена — 6%.

Д. Лечение зависит от основного заболевания. При положительной позиционной пробе: бета-адреноблокаторы, повышенное потребление соли, флудрокортизон (0,05—0,2 мг/сут внутрь). Применяют также пластырь со скополамином, эфедрином, дизопирамидом итеофиллином. Если несмотря на медикаментозное лечение обмороки повторяются, показана постоянная ЭКС.

XVI. Клинические испытания

А. ESVEM: Сравнительная ценность электрофизиологического исследования сердца и холтеровского мониторинга ЭКГ (N. Engl. J. Med. 1993; 329:445)

1. Описание. Число больных — 486. Проводили контролируемое исследование сравнительной ценности электрофизиологического исследования сердца и холтеровского мониторинга ЭКГ как методов для подбора антиаритмической терапии у больных с желудочковой тахикардией, обмороками или остановкой кровообращения в анамнезе. У всех испытуемых были индуцируемые желудочковые тахикардии и желудочковая экстрасистолия  10 в 1 ч.

2. Результаты. Длительность наблюдения — 6 лет. Выживаемость и частота повторения пароксизмов желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков в группе, в которой для подбора терапии использовали электрофизиологическое исследование сердца, и среди тех, кому проводили мониторинг ЭКГ, достоверно не различались. Общая смертность — 11%, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков повторялись у 36% больных. Мониторинг ЭКГ чаще помогал выбрать эффективный препарат, чем электрофизиологическое исследование сердца (77% против 45%). Соталол оказался эффективнее препаратов класса I (p = 0,001). Из-за серьезных методических ошибок в организации исследования практическая ценность результатов сомнительна.

Б. CAST: Антиаритмическая терапия после инфаркта миокарда (N. Engl. J. Med. 1991; 342:781)

1. Описание. Число больных — 1498. Исследовали влияние антиаритмической терапии у больных с желудочковой экстрасистолией на выживаемость после инфаркта миокарда. Рандомизация: флекаинид, энкаинид, морацизин либо плацебо.

2. Результаты. У получавших антиаритмические средства летальность была достоверно выше (особенно после инфаркта миокарда без патологических зубцов Q).

В. Польское испытание амиодарона (J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 20:1056)

1. Описание. Число больных — 613. Исследовали больных после инфаркта миокарда, которым были противопоказаны бета-адреноблокаторы. Рандомизация: амиодарон, 400 мг/сут (при ЧСС < 55 мин^–1и удлинении сегмента QT дозу снижали), либо плацебо.

2. Результаты. Выявлена тенденция к снижению летальности при приеме амиодарона по сравнению с плацебо (7% против 11%; относительный риск — 0,62, p = 0,095). В 30% случаев амиодарон оказывал побочное действие.

Г. BASIS: Базельское испытание антиаритмических средств после инфаркта миокарда (J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 16:1711)

1. Описание. Число больных — 312. Исследовали больных с желудочковыми аритмиями после инфаркта миокарда. Рандомизация: эмпирическое лечение амиодароном (200 мг/сут), другие антиаритмические средства, подобранные по результатам холтеровского мониторинга ЭКГ, либо плацебо. Длительность наблюдения — 1 год.

2. Результаты. У принимавших амиодарон летальность была меньше, чем в контрольной группе (5% против 13%); частота желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков — также меньше (5% против 17%). У принимавших другие препараты получены промежуточные результаты.

Д. CASCADE: Сиэттлское испытание амиодарона и других антиаритмических средств после успешной СЛР (Am. J. Cardiol. 1993; 72:280—287)

1. Описание. Число больных — 228. Исследовали больных, перенесших остановку кровообращения и имевших высокий риск внезапной смерти. Рандомизация: амиодарон (средняя доза — 180 мг/сут) либо другие антиаритмические средства, подобранные по результатам электрофизиологического исследования сердца. В половине случаев произведена имплантация дефибриллятора.

2. Результаты. У принимавших амиодарон летальность от сердечно-сосудистых болезней, общее число случаев остановки кровообращения и обмороков с активизацией дефибриллятора были ниже (в течение 2 лет — 18% против 31%, в течение 6 лет — 47% против 60%, p = 0,007). Побочное действие амиодарона на легкие — 10% за 3 года.

Е. MUSTT: Кооперированное исследование неустойчивых желудочковых тахикардий

1. Описание. Больные с неустойчивыми желудочковыми тахикардиями, ИБС, фракцией выброса левого желудочка < 40% и индуцируемой желудочковой тахикардией. Рандомизация: антиаритмические средства или имплантируемые дефибрилляторы (в зависимости от результатов электрофизиологического исследования сердца) либо отсутствие лечения.